1. "AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO”
TRAUMATISMO ENCEFALO
CRANEANO
Piero Francisco Cordova Coveñas
Nancy Guevara Idrogo
2. INTRODUCCIÓN - FACTORES COMPENSADORES EN TRAUMA ENCEFALO CRANEAL
LCR;
❑ 50 a 70 mL en
lactantes
❑ 75 a 270 mL en
adultos.
CEREBRO;
1400 gr (%PC) SANGRE; 20%
del total
DOCTRINA DE MONRO-KELLIE,
▪ Aguda se compensa a través del desplazamiento del
LCR hacia la cisterna lumbar.
▪ Tardíamente existe una disminución del flujo
sanguíneo cerebral
▪ Situaciones crónicas; parénquima es capaz de
deformarse a expensas de perder parte del agua
extracelular, neuronas y glía.
Cuarto componente
❑ Incremento del PIC
❑ Reduce FSC - PPC - Isquemia
3. TCE sin fractura craneal: es el más frecuente y
generalmente suele ser de carácter banal,
sobre todo en aquellos casos en los que no se
acompañe de perdida de consciencia
transitoria ni de alteraciones neurológicas en la
exploración inicial
■ TCE con fractura craneal asociada, que, a su vez, puede ser
de dos tipos:
– Fractura lineal: Representa el 80%
– Fractura con hundimiento:
4. ANAMNESIS
■ Perdida de conciencia transitoria
inicial y su duración
■ Si presenta amnesia o cefalea
■ Alteración del estado de
conciencia valorado por la Escala
de Glasgow
■ Signos de hipertensión
intracraneal y déficit neurológico
focal
■ Existencia de fracturas craneales
mediante radiografía, contusiones
o heridas en el cuero cabelludo y
hemorragias externas.
■ PPerdida de conciencia, duración - superior a 15
minuto conlleva mayor riesgo de presentar lesiones
intracraneales.
■ ¿Ha presentado algún vomito?
■ ¿Tiene cefalea global o sólo dolor en la región
contusionada?
■ Uso anticoagulantes y antiaggregantes
plaquetarios.
■ Drogas o alcohol
■ Si no fue un accidente, indagar en los antecedentes
del paciente intentando buscar
algún dato o posible causa.
5. Exploración física
■ Inspección
■ Determinar constantes vitales
■ Exploración neurológica:
– Estado conciencia
– Pupilas
– PC
– Déficits focales
– Alteración motora o sensitiva
– Dismetrías
– Marcha
• .
Puente entre Evaluación Primaria y Secundaria del T.C.E.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.
Escala de Glasgow.
Reactividad pupilar
6. Escala de Glasgow.
P R U E B A R E S P U E S T A P U N T U A C I Ó N
A P E R T U R A D E O J O S
E sp o n tan e a
A ó rd e n e s
A l e stim u lo d o lo ro so
N u la
4
3
2
1
R E S P U E S T A V E R B A L
O rie n tad a
C o n f u sa
I n ap ro p ia d a
I n co m p re n sib le
n u la
5
4
3
2
1
R E S P U E S T A M O T O R A
O b e d e c e o rd e n e s
L o ca liz a e l d o lo r
R e tirad a an te e l d o lo r
F le x ió n in ap ro p iad a
E x te n sió n
N u la
6
5
4
3
2
1
7. Escala de Glasgow modificada (niños)
P R U E B A R E S P U E S T A P U N T U A C I Ó N
A PE R T U R A D E
O J O S
E sp o n tan e a
A ó rd e n e s
A l e stim u lo d o lo ro so
N ula
4
3
2
1
L L A N T O C O M O
R E S PU E S T A
V E R B A L
• Pala b ras ap ro p iad as y so n risas,
fija la m irad a y sig ue lo s o b je to s.
• T ie n e llan to , p e ro c o n so lab le .
• Pe rsiste n te e irritab le
• A g itad o .
• S in re sp ue sta.
5
4
3
2
1
R E S PU E S T A
M O T O R A
O b e d e c e o rd e n e s
L o ca liz a e l d o lo r
R e tirad a an te e l d o lo r
F le x ió n in ap ro p iad a
E x te n sió n
N ula
6
5
4
3
2
1
8. S e g ú n e l
t a m a ñ o
M io t ic a s ➔ D iá m e t r o < 2 m m
M e d ia s ➔ D iá m e t r o 2 - 5 m m
M id r ia t ic a s ➔ D iá m e t r o > 5 m m
S e g ú n r e la c ió n
e n t r e e lla s
I s o c o r ic a s ➔ I g u a le s
A n is o c o r ic a s ➔ D e s ig u a le s
D is c o r ic a s ➔ F o r m a ir r e g u la r
R e a c t iv a s C o n t r a c c ió n a l f o c o
lu m in o s o
S e g ú n
r e s p u e s t a
a la lu z
A r r e a c t iv a s
I n m ó v ile s a l f o c o
lu m in o s o
Reactividad Pupilar.
9. CRITERIOS PARA TAC CRANEAL
❑ EG <13 ptos en la valoración inicial de urgencias.
❑ EG <15 ptos a las 2 h tras el traumatismo.
❑ Sospecha de fractura craneal abierta o con hundimiento.
❑ Cualquier signo de fractura de la base del cráneo:
• Hemotímpano
• Ojos de mapache
• Otorrea o licuorrea de líquido cefalorraquídeo
• Signo de Battle (equimosis sobre apófisis mastoides)
❑ Crisis convulsiva postraumática.
❑ Déficit neurológico focal.
❑ >1 vómitos.
❑ Amnesia retrógrada
10. FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO
Adenosina, potencial de hidrógeno, óxido nítrico, prostaglandinas, catecolaminas.
LA AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
Umbral crítico de FSC
▪ 15 mL/100 g/min en pacientes con LCT
▪ 5-8.5 ml/100 g/min en pacientes con
ACV
Modificación de las RVC Presión parcial
arterial de dióxido
de carbono (PaCO2)
Presión arterial media (PAM)
Presión parcial arterial de oxígeno (PaO2
❑ ESTRÉS MECANICO TEJIDEO CEREBRAL
❑ DESEQUI8LIBRIO ENTRE EL FSC Y METABOLISMO
❑ EXCITOTOXICIDAD
❑ FORMACIÓN DE EDEMA
❑ PROCESOS INFLAMATORIOS Y APOPTÓTICOS.
❑ FUERZAS DE CIZALLAMIENTO
❑ DAÑO DE CUERPOS DE CÉLULAS NEURONALES, ASTROCITOS,
MICROGLÍA, DAÑO DE CÉLULAS ENDOTELIALES Y MICROVASCULARES
▪ ISQUEMIA POSTRAUMÁTICA
▪ LESIÓN MORFOLÓGICA POR DESPLAZAMIENTO MECÁNICO,
▪ HIPOTENSIÓN (FALLA AUTORREGULADORA)
▪ DISPONIBILIDAD INADECUADA; ÓXIDO NÍTRICO, NEUROTRANSMISORES
COLINÉRGICOS.
▪ VASOCONSTRICCIÓN INDUCIDA POR PROSTAGLANADINAS.
V
11. CLASIFICACIÓN
LESIÓN CEREBRAL PRIMARIA O
FOCAL (LCF)
▪ Daño mecánico, directo e inmediato.
▪ Edema local
▪ Isquemia -destrucción tisular, Necrosis
neuronal y gliosis reactiva.
LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA O
DIFUSA (LCD)
▪ Cambios dispersos de tejidos
neuronales intactos y sin alteraciones
vasculares (Cambios microvascular).
▪ Desconexión neuronal
LESIÓN CEREBRAL
TERCIARIA.
▪ Daños progresivos o no
ocasionados directamente
por la lesión P o S
▪ Necrosis, apoptosis y
anoikis.
https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=105545
12. CONMOCIÓN CONTUSIÓN
Concusión
Alteración de memoria
y orientación
Dx es clínico
TAC normal
Complicación:
-Síndrome de 2do
impacto (edema
generalizado maligno)
Evidencia de lesión
orgánica (estructural):
>frec lóbulo frontal
Mecanismo de
desaceleración
TAC anormal (hemorragia
y/o edema)
LESIÓN PRIMARIA LESIÓN SECUNDARIA
Daños que se producen en el
momento del TEC
Fracturas
Contusión, lesión axonal difusa
Susceptibles de aumentar el daño
cerebral.
Hematomas
Edema, isquemia
13. DIAGNOSTICO
ESCALA DE G (variaciones): Lesiones anatómicas, Sedación, parálisis y lesiones cerebrales preexistentes. Los BIOMARCADORES (pronóstico)
15. Imagen tomada de Gordon Mao , MD, Johns Hopkins School of Medicine
Revisado médicamente Jun. 2021. https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/lesiones-y-envenenamientos/traumatismo-encefalocraneano/traumatismo-encefalocraneano-
16. H. EPIDURAL H. SUBDURAL AGUDO H.SUBDURAL CRONICO
▪ <3 días
▪ Mortalidad 15-30%
▪ Art. Meníngea media) – espacio de
Guerald Marshal
▪ Asociada a fracturas (H. temporal,
frontal)
▪
▪ <3 días
▪ Mortal 30-40% (profundo)
▪ Sangran las venas comunicantes.
<3 semanas
17. CLINICA
• Va empeorando hasta fallecer
• Intervalo lucido (PETIP) 12-38%
• Síndrome del bebe sacudido
CLINICA
❑ Golpe leve hace meses
❑ Se vuelve agresivo, trastorno
del sensorio
❑ Focalización
❑ Mas frecuente en ancianos
H. EPIDURAL H. SUBDURAL AGUDO H.SUBDURAL CRONICO
CLINICA
• Asociado a periodo de
lucidez (Espacio de Petip) 1-
3 hrs
• Ingresa con trastorno, luego
mejora y luego empeora
18. Soto-Páramo DG y cols. Lesión cerebral traumática. Disponible en; .
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/Lesio%CC%81n%20cerebral%20traumatica%20(2).pdf
RESUMEN DE LA CLINICA E IMAGENOLOGIA
19. Figura 4 tomada de Metas de Manejo disponible en; https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=105545
PLAN DE MANEJO – METAS
21. MANEJO INICIAL
EN
EMERGENCIAS
❑ Examen neurológico rápido que
incluye examen pupilar e
investigación de signos de
focalización
❑ Si hay signos de ↑ PIC : Administrar
el manejo empírico de la PIC, si es
necesario
22. Bibliografía.
1. Soto-Páramo DG, Pérez-Nieto OR, Deloya-Tomas E, et al. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de
la lesión cerebral traumática. Rev Neurol Neurocir Psiquiat. 2022;50(1):4-15. doi:10.35366/105545.
2. Soto-Páramo DG, Pérez-Nieto OR, Deloya-Tomas E, et al. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de
la lesión cerebral traumática. Rev Neurol Neurocir Psiquiat. 2022;50(1):4-15. doi:10.35366/105545.
