1. María Paula Rivera Felix
ESTADO
EPILÉPTICO
PEDIATRIA
Dra. Carlos Mijail Suarez Arredondo
2. TERMINOLOGÍA
E N F E R M E D A D
E P I L E P T I C A
S I N D R O M E E P I L E P T I C O
C R I S I S
C O N V U L S I VA
S I N C O P E
3. ESTADO EPILEPTICO
La Epilepsia Fundación of América (EFA) y la Liga Internacional contra la
Epilepsia describen una nueva definición al SE
como a la persistencia de actividad ictal continua de 5 minutos o
más, o 2 o más crisis sin recuperación total de la conciencia entr
e ellas..
4. T I E M P O
3 0
m i n u t o s
E S T A D O D E
C O N C I E N C I A
A U S E N T E
R E P E T I C I Ó N
2 O M Á S
CARACTERISTICAS DEL EE
6. ETIOLOGÍA POR GRUPO ETARIO
NEONATOS NIÑOS < 6 AÑOS NIÑOS > 6 AÑOS
• Hipoxia perinatal
• Anomalías congénitas del meta
bolismo
• Alteraciones electrolíticas
• Meningitis
• Encefalitis
• Convulsiones febriles
• Tumores
• idiopático
• Epilepsia mal tratada
• Enfermedades degenerativ
as
• Traumatismo cráneo encef
álico
• Infección
• Idiopática
7. INCIDENCIA
18-23 niños de
100000 al año.
MORTALIDAD
3- 5 %
EPIDEMIOLOGÍA
Emergencia pediátrica
El 40% inicia en edad pediátrica
Pico es 1er y 5to año de vida
Secuelas 32%
Deterioro funcional 23-26%
8. FACTORES PREDISPONENTES
En 7 de cada 10 casos no se puede identificar causa alguna, en el resto se pueden descubrir:
9. • CLASIFICACIÓN SEGUN GASTAUT
• Mioclónicas
• Tónicos
• Tónico-clónicas
• Espasmos infan
tiles
• Generalizado estado de Ause
ncias
• atónicas
Convulsiva No convulsiva
Generalizada
• Simple motor
• Afásico Epilepsi
a
• parcial
• continua
Parciales
10. CLASIFICACIÓN EN EJES DEL EE
EJE 1
La presencia o
ausencia de síntomas
motores prominentes.
El grado (cualitativo o
cuantitativo) de la
conciencia alterada.
12. CLASIFICACIÓN EN EJES DEL EE
EJE 3
• generalizado
• bilateral sincrónico latera
lizado
• bilateral independiente
• multifocal
LOCALIZACIÓN
• descargas periódicas
• actividad rítmica delta,
• punta-onda,
• onda-aguda
• -onda lenta, et
PATRÓN
• número de fases (p. ej.,
trifásico)
• agudeza grafoelemento
• amplitud,
• polaridad, et
MORFOLOGIA
• Prevalencia
• Frecuencia
• duración
• patrón diario
• índice
CARACTERISTICASALTI
EMPO
Forma de inicio
• abrupto
• evolutivo,
• fluctuante
PORCENTAJE DETRAZO
• inducido por estímulo
• Espontáneo
• Efecto de la intervención (medic
ación) en la descarga
MODULACIÓN
13. CLASIFICACIÓN EN EJES DEL EE
EJE 4
Lactante Niñez
Adolescencia y adultez
Ancianos
mayores de 2 años a 12 años
mayores de 12 años a 59
años
mayores de 60 años)
14. FISIOPATOLOGÍA
D E S E Q U I L I B R
I O
E X I T A C I
Ó N
E X C E S O
I N H I B I C I O N
D I S M I N U C I O N
G L U T A M
A T O
G A B A
1. D. SISTEMA INHIBITORIO DEL GABA
2. D. MECANISMOS EXITATORIOS DEL GLUTA
MATO
3. AUMENTO DE LAS DESCARGAS ENDGENAS
DE CA++ Y NA ++
4. ESTIMULACIÓN ELECTRICA
se generan cambios dinámicos en neurotransmisores y membranas postsinápticas, produciéndose desregulación en el recamb
io de receptores GABA A
CRISIS CONVULSIV
A
A R E A S M A S D E B I L E S
H I P O C A M P O , A R E A C O R
T I C A L , T A L A M O , C E R E B E
L O
15. TIEMPO DEL EE
+ 24
horas
30-60
MIN
5 – 10
min
10-30
MIN
02 03 041 2 3 4
Precoz Establecido Refractario Super- refractario
• Muy probable daño cerebral
• Control del estado epiléptico
• No hay daño cerebral
• Posibilidad de ceder espontaneo
• Iniciar tratamiento
16. DIAGNOSTICO
C L I N I C O S
• Historia clínica
• Exploración física
• Examen neurológico
PA R A C L I N I C O S
• Electroencefalograma
• tomografía cerebral computada
(TAC)
• resonancia magnética cerebral (
RM).
17. OBJETIVOS
Mantener funciones vitales.
Finalizar la crisis (tanto clínica como eléctrica). •
Diagnóstico y tratamiento inicial de las causas
potencialmente mortales
Evitar recurrencias.
Minimizar complicaciones derivadas del tratamiento.
Evaluar y tratar causas subyacentes.
18. TRATAMIENTO
MEDIDAS
GENERALES
• Vía
permeable
• Respiración
• Circulación
Benzodiacepinas (B
:PRIMERA LINEA • Midazola
m
• Lorazepa
m
SEGUNDA LINE
A
• Fenobarbital
• Acido de valpro
o
TERCERA LINEA
• Levetiracetam
• Lacosamida
• Anestesicos
Evaluación inicial
Exploración neurológica
sistemática
Evaluación de la función
respiratoria y cardiovascular
Monitorización ctes:TA,
SatO2, fc, tª
Canalización de 1 o 2 vías
periféricas
21. TRATAMIENTO DE ESTADO EPILEPTICO
BENZODIACEPINAS
• Midazolam 0,3-0,5 mg/kg bucal
• Diazepam 0,3 mg/kg ev o 0,5 mg/kg rectal
• Lorazepam ev 0,1 mg/kg (p
PRIMERA LINEA
10-15 MINUTOS
Lorazepam 0,1 mg/kg (máximo 8 mg) 20-25 min
•Fenitoína 18-20 mg/kg ev sin exceder velocidad
de 1 mg/kg/min (50 mg/min) con monitor ECG y
PA.
•Ácido Valproico20-40 mg/kg (velocidad de 3-6
mg/kg/min)
SEGUNDA LINEA
10-30 MINUTOS
Midazolam 0,1-0,2 mg/kg, seguido de
infusión continua de 0,1-0,4 mg/kg/h*
(iniciar con 1-2 µg/kg/
TERCERA LINEA
30-60 MINUTOS
Tiopental Dosis de carga: 2-3 mg/kg Dosis
de mantención: 3-5 mg/kg/h
Propofol 5-15 mg/kg Dosis de mantención:
1-5 mg/kg/h
Ketamina 3-5 mg/kg Dosis de mantención: 5-
10 mg/kg/h
CUARTA LINEA
60-24 HORAS
Notas del editor
Primero haremos diferencia estos términos que nos ayudaran al diagnóstico, porque el estado epiléptico es un EMERGENCIA PEDIATRICA REQUIERE ATENCION RAPIDA cuanto mayor tiempo pase el pacientito con la EE mayor de daño neuronal, mayor grado de secuelas y estas pueden ser permanentes.
SINCOPE caracteriza por la pérdida de conciencia brusca, completa y transitoria, atribuida a hipoxia encefálica paroxística,, seguida de recuperación total y rápida.
CRISIS CONVULSIVA es una crisis cerebral paroxística, generalmente breve y de aparición espontánea estereotipada, de la conducta, emoción, conciencia, actividad motora o sensitiva, y que es originada por una descarga neuronal cortical .
SINDROME EPILEPTICO entidad consistente en crisis epilépticas recurrentes y caracterizadas por una edad de presentación, una serie definida de síntomas y signos, un perfil temporal, unos factores desencadenantes específicos, una etiología determinada y, con frecuencia, un pronóstico conocido.
ENFERMEDAD EPILÉPTICAS entiende cuando una situación clínica y patológica determinada se comparte con una etiología definida
TIEMPO : es importante porque tiene que durar 30 minutos para creas una condición fija y duradera y el tiempo nos indicara tmbn el tratamiento
ESTADO DE CONCIENCIA: en pacientito tiene que tener una perdida del estado de conciencia, este no se recupera de inmediato.
REPETICION DE LAS CRISIS: 1 cris no hace el diagnostico por si solo de EE .
Toda patología que afecta en especial la corteza cerebral puede causar epilepsia
La EE se puede clasificar de muchas maneras.
Tmbn se puede clasificar en
Idiopática / genética criptogenica
Orgánica
Estructural
0-2 AÑOS hipoxia y metabólica,
2-5 años idopaticas, febriles
12-18 traumatica,
Suspensión al tratamiento o mal cumplimiento
Daño estructural : encefalitis, tumores, anoxia o hipoxia a
Metabólicas: hipoglicemia, encefalopatía, uremia etc.
Fármacos : teofilia, imipenem, penicilinaG , quinologinas, litio, clozapina, flumacenil
En 7 de cada 10 casos no se puede identificar causa alguna, en el resto se pueden descubrir:
Este eje se refiere a la presentación clínica de SE y, por lo tanto, es la columna vertebral de esta clasificación. Los dos criterios taxonómicos principales son:
La presencia o ausencia de síntomas motores prominentes.
El grado (cualitativo o cuantitativo) de la conciencia alterada.
SINTOMATOLOGIA
Este eje se refiere a la presentación clínica de SE y, por lo tanto, es la columna vertebral de esta clasificación. Los dos criterios taxonómicos principales son:
La presencia o ausencia de síntomas motores prominentes.
El grado (cualitativo o cuantitativo) de la conciencia alterada.
ETIOLOGIA
conocido" o "sintomático" se usa, de acuerdo con la terminología neurológica común, para la EE causada por un trastorno conocido, que puede ser estructural, metabólico, inflamatorio, infeccioso, tóxico o genético.
IDIOPATICO O GENETICO
Para poder diagnosticar una crisis epiléptica correctamente es imprescindible conocer cuáles son las diferentes manifestaciones clínicas con las que pueda cursar una crisis y así poder hacer un adecuado diagnóstico diferencial con otros cuadros clínicos de diferente valor pronóstico.
Mantener funciones vitales. • Finalizar la crisis (tanto clínica como eléctrica). • Diagnóstico y tratamiento inicial de las causas potencialmente mortales (ej.: hipoglucemia, intoxicaciones, meningitis y lesiones cerebrales ocupantes de espacio). • Evitar recurrencias. • Minimizar complicaciones derivadas del tratamiento. • Evaluar y tratar causas subyacentes.