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1. MANEJO DEL TRAUMATISMO
CRANEAL PEDIÁTRICO
Alumno: César Ivan López Castellanos
Pediatria

2. Definición
■ Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier alteración física o funcional
producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna de sus cubiertas.
– TCE supone la primera causa de muerte y discapacidad en niños mayores de 1 año en los países
desarrollados.
– 1 de cada 10 niños sufrirá un TCE no banal a lo largo de la infancia.
– La mortalidad de los traumatismos es dos veces mayor en niños menores de 12 meses

3. Etiología
■ Hombres, Pico menor a los 2 años, Pubertad.
■ Caidas, accidentes de trafico y Maltrato.

4. Fisiopatología
■ Daño cerebral primario. Se produce en el momento del impacto,
a consecuencia del traumatismo directo sobre el cerebro, o por
las fuerzas de aceleración o desaceleración en la substancia
blanca. Incluyen la laceración y contusión cerebral y las
disrupciones vasculares y neuronales.
■ Una vez producidas estas lesiones, son difícilmente modificables
por la intervención terapéutica.

5. ■ Daño cerebral secundario. Resulta de los procesos intracraneales y
sistémicos que acontecen como reacción a la lesión primaria, y
contribuyen al daño y muerte neuronal. A nivel intracraneal pueden
aparecer edema cerebral, hemorragias intracraneales (axiales o
extraxiales), convulsiones, etc.
■ Alteraciones de perfusión neuronal, como hipotensión arterial,
hipoxemia, hipercapnia o anemia. potencialmente tratable y en su
mayoría anticipable.

6. ■ Mecanismos fisiopatológicos del daño cerebral
■ Calcio y glutamato
– Energía secuencial se transmite al tejido cerebral
– Despolarización ocasiona una liberación de neurotransmisores excitatorios.
– Glutamato-----------vesículas presinápticas-------------un flujo de CA y NA a las neuronas y
células gliales.
– se liga a los receptores N-metil-Daspartato y ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-
isoxazolepropiónico (AMPA), ---------------activación de los canales iónicos -----------influjo
Na/Ca
– El movimiento pasivo de agua ---------edema neuronal.
– CA+++ --------la fosforilación de la construcción de los microtúbulos de las proteínas y la
formación de las proteasa, activa calpaina-1 y -2--------- perdida funcional y destruccion
de proteinas y enzimas

7. ■ La generación de (NOS) es (isoformas: neuronal 14,15 NOS [nNOS] y endotelial NOS
[nNOS]--------señalización, radical libre + de oxígeno------lisis de las membranas y
fragmentación del DNA
■ Ca en mitocondria impide la fosforilación oxidativa-------despolarización de la
membrana, + permeabilidad de la membrana------------------entrada pasiva de agua con
un edema osmótico----------------entran radicales libres lo
■ Daño en las proteínas y los lípidos como en la cardiolipina que es un fosfolípido
especifico de la mitocondria

8. ■ Caspasa y calpaínas
■ Las caspasas y calpaínas son proteínas que pertenecen a familia de las proteasas
de la cistina y son enzimas Reguladoras en el proceso de la apoptosis y necrosis.
■ Liberación de enzimas hidrolíticas como catepsina que ocasionará daño al
citoplasma y ocasionará necrosis celular.
■ Necrosis las células del cerebro son dependientes de energía y la apoptosis ocurre
solo en presencia de ATP. De esta manera en los tejidos con destrucción extensa
mitocondrial y depleción de energía se ha encontrado en mayor proporción zonas de
necrosis.

9. Flujo sanguíneo cerebral, presión de perfusión
cerebral, presión intracraneana.
■ La disrupción de la microvasculatura,
ruptura de la barrera hematoencefálica
por inflamación de los podocitos
astrocitarios, proliferación de astrocitos
(astrogliosis).
■ Flujo sanguíneo cerebral representa 15-
25% del gasto cardiaco.
■ El flujo sanguíneo cerebral normal en
adultos es de 50- 55 mL/100 g/min
(750 mL/min),
■ Niños mínimo de 40 mmHg, llegando
hasta 108 mL/100 g/min en niño sano

10. ■ Flujo sanguíneo cerebral =
(presión arterial media-
presión
intracraneal)/resistenCia
vascular cerebral

11. ■ La presión intracraneal se define como la presión que existe dentro de la bóveda
craneal y depende de la interacción entre sus componentes: cerebro, líquido
cefalorraquídeo y sangre.
■ 80% cerebro, 10% LCR(plexos coroideos a una tasa de 0.35 mL/min o 500 mL/día y
se reabsorbe en las vellosidades aracnoideas;su cantidad promedio es de 90 a 150
mL.) , 10% Sangre.
■ Adulto 7y15 mmHg, niños oscila entre 3 y 7 mmHg, recién nacidos y lactantes
entre un 1.5 y 6 mmHg.

12. Alteración del metabolismo cerebral
■ Una oclusión del flujo mayor de 10 segundos disminuye la presión parcial de oxígeno
(PaO2) rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a una pérdida del estado de alerta, a
los 15 segundos presenta alteraciones en el electroencefalograma; entre 3 y 8 minutos se
agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal que se vuelve irreversible en los
siguientes 10-30 minutos.
■ Promedio de consumo de la glucosa en la sustancia gris es diez veces más que el
promedio corporal total, siendo de 5 mg/100 g/min, con 90% de metabolismo aerobio.

13. Manifestaciones Clínicas
■ Las lesiones cerebrales significativas puede ser sutil, con ausencia de los signos o
síntomas de alarma.
■ En menores de 2 años la fractura de cráneo se ha mostrado como un factor de
riesgo independiente de lesión intracraneal
– Alteraciones de la consciencia.
– Alteración de las funciones vitales.
– Signos neurológicos

14. Exploración física
■ Anamnesis:
– Obtener del paciente, familiares o acompañantes la mayor información posible
respecto a las características del traumatismo: hora y lugar del accidente,
mecanismo de producción, si existió o no pérdida inicial de consciencia,
enfermedades o condiciones previas, síntomas que ha presentado hasta la
valoración clínica..

15. ■ Exploración
■ • CABD
■ • Exploración neurológica
– • Nivel de conciencia.
■ • Leve: Glasgow > 13/15, la mortalidad asociada es inferior al 1%
■ • moderado: Glasgow > 9-12/15, mortalidad en torno al 3%.
■ • Grave: Glasgow < 8/15, mortalidad alcanza el 40-50%.
– • Simetría y la reactividad de las pupilas.
– • Fondo de ojo.
– • Papiledema, hipertensión intracraneal
– • Fuerza muscular.
– • Pares craneales
– • Reflejos
■ Exploración General: Aparatos y Sistemas

17. LESIONES ESPECÍFICAS
DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO

18. Contusión craneal
■ Se define como la lesión superficial craneofacial sin afectación cerebral. El
tratamiento consistirá en analgésicos y observación domiciliaria. Sólo
recomendaremos efectuar un estudio radiológico ante la sospecha de fractura
nasal.

19. Conmoción cerebral
■ Se caracteriza por la pérdida transitoria de la conciencia (< 10 min) secundaria a
una disfunción cerebral difusa y transitoria. Se asocia con frecuencia a
desorientación posterior, palidez y vómitos. La actitud a seguir será la observación
en el servicio de urgencias, y se deberá ingresar al paciente si aparece deterioro.

20. Contusión cerebral
■ La pérdida de conciencia suele ser prolongada (> 10 min), y se asocia
frecuentemente con focalidad neurológica y/o signos de hipertensión intracraneal
(HIC). La lesión cerebral puede ser focal o difusa; en la neuroimagen se observan
áreas hemorrágicas petequiales, lesión neuronal y edema predominantemente en
lóbulos frontales (80%) y temporales.

21. Laceración cerebral
■ La pérdida de continuidad del parénquima se relacionará con la presencia de
hemorragias, signos de HIC y/o focalidad neurológica. Es una situación clínica
grave que precisa ingreso en la UCIP.

22. Fracturas craneales
■ La presencia de fractura del cráneo en el TCE
leve no supera el 8-10% de los casos, con mayor
incidencia en lactantes. Las características
óseas del cráneo del lactante (blando y poco
osificado) explican la mayor frecuencia de las
fracturas en esta edad, y no tanto la agresividad
del traumatismo.
■ Fractura lineal. Es la más frecuente, y se localiza
predominantemente en el hueso parietal y
occipital. La presencia de LIC en estos casos se
sitúa entre el 5 y el11%;

23. ■ Fractura diastásica. Es generalmente un fenómeno evolutivo de
la fractura lineal. Se asocia a la presencia de quistes
leptomeníngeos desarrollados por una laceración de
la duramadre que pasó inadvertida. Clínicamente
puede manifestarse mediante crisis convulsivas o
focalidad neurológica. El tratamiento es
neuroquirúrgico.
■ Fractura deprimida. Como su nombre indica, refleja el
hundimiento craneal. Representa el 2,5% de las
fracturas craneales infantiles. Es obligada la
realización de Precisan ingreso en UCIP y tratamiento
neuroquirúrgico, esencialmente si existe focalidad,
depresión mayor de 5 mm o repercusión estética
importante.

24. ■ Fractura de la base craneal. Es más frecuente en niños mayores, a diferencia de las
anteriores. La sospecha diagnóstica se basará en diferentes signos clínicos (signo
de Battle, «ojos de mapache», hipoacusia, hemotímpano, afectación de pares
craneales, vértigo, entre otros). La presencia de rino u otolicuorrea es diagnóstica.
Con frecuencia requiere ingreso hospitalario y tratamiento neuroquirúrgico. Sin
embargo, la presencia aislada de rinolicuorrea es generalmente transitoria, y sólo
precisará tratamiento quirúrgico si persiste por encima de 10o/día. El tratamiento
antibiótico profiláctico no está indicado.

25. Brain swelling o hinchazón cerebral difusa
■ Este término hace referencia al aumento del volumen encefálico secundario a
hiperemia cerebral. Clínicamente es una situación grave que se manifiesta por
síntomas y signos característicos del aumento de la presión intracraneal. Es la
causa más frecuente de deterioro neurológico en niños, a diferencia de lo que
ocurre en los adultos, en quienes las hemorragias son el desencadenante de esta
situación clínica.
■ El swelling se observa en la TAC craneal hasta en el 40 al 50% de los TCE severos,
en forma de hiperdensidad de la masa cerebral, con compresión del sistema
ventricular y cisternas mesencefálicas.

26. Edema cerebral postraumático
■ La causa más frecuente de HIC en niños es el TCE, principalmente mediado por la
aparición de edema de tipo mixto (predominantemente vasogénico). Dependiendo
de su intensidad, las manifestaciones clínicas propias de la HIC van desde la
cefalea y los vómitos hasta la alteración de la conciencia y la herniación uncal o
amigdalar.

27. Daño axonal difuso o shearing injury
■ Es el resultado del movimiento cerebral brusco dentro del cráneo, lo que provoca la
consecuente disrupción axonal en la sustancia blanca y hemorragias de múltiples
vasos. Se caracteriza por la presencia en la RNM cerebral de numerosas lesiones
hemorrágicas subcorticales, áreas pericallosales y núcleos grises. Clínicamente se
caracteriza por la alteración de la conciencia y disfunción autonómica.

28. Hemorragia cerebral traumática
■ Hematoma subdural. Colección de sangre venosa en el espacio subdural, entre la
duramadre y la corteza cerebral. Su frecuencia oscila entre el 0,5 y el 2,5% de los
TCE en niños. Se presenta predominantemente en lactantes (50-60%). Forma de
lesión extensa extraaxial hiperdensa con borde interno cóncavo («media luna»). La
asociación de esta lesión (especialmente bilateral) con hemorragias retinianas es
altamente indicativa de maltrato físico. Clínicamente suelen cursar con alteración
de la conciencia, aunque pueden ser asintomáticas y diagnosticarse varias
semanas después. La presencia simultánea de contusión cerebral infiere mayor
severidad: HIC, convulsiones, focalidad neurológica, etc. El tratamiento es
básicamente neuroquirúrgico, reservado para las formas sintomáticas y/o con
efecto masa de la hemorragia.

29. ■ Hematoma epidural. Colección de sangre venosa
(occipital, por afectación de senos) o arterial
(parietal, por afectación de la arteria meníngea
media) en el espacio situado entre la duramadre
y la tabla interna del cráneo. Su prevalencia es
del 1 al 5% de los TCE en niños. Se presenta
predominantemente en menores de 2 años
(50%).
■ Lesión extensa extraaxial hiperdensa de contorno
convexo hacia la línea media (lenticular o
biconvexa). Clínicamente cursan con alteración
de la conciencia, focalidad neurológica y signos
de hipertensión intracraneal. Una pupila dilatada
fija, ipsolateral, está presente en el 90% de los
casos. A diferencia de lo que sucede en los
adultos, es excepcional la existencia de una fase
lúcida. Se añade fractura craneal asociada en el
40% de los niños, en comparación con el 80 al
90%de los adultos.

30. ■ Hematoma parenquimatoso. Las lesiones extensas son raras en la
infancia. En la TAC aparece como una lesión bien circunscrita, hiperdensa
y homogénea, rodeada de otra zona hipodensa (edema); se localizan
preferentemente en lóbulos frontales y parietales; asocian fractura en el
65% de los casos. Tienen un mal pronóstico a pesar del abordaje médico
y neuroquirúrgico urgente.
■ Hemorragia subaracnoidea. Se produce por la rotura de los vasos
corticales hacia el espacio subaracnoideo en TCE graves. En la TAC
craneal se objetiva una banda hiperdensa correspondiente al espacio
subaracnoideo, rodeando el área contusionada

31. Exámenes
complementarios

33. Protocolo
de actuación

34. Condiciones adversas

41. Tratamiento
■ Prevención
– 1) Utilizar de manera apropiada las sillas para trasportar a los niños en auto así
como el uso de asientos elevados y apropiados para la edad y el peso del niño.
– 2) La posición correcta de las sillas de carro para bebés en el asiento trasero
orientados de espaldas hacia el conductor.
– 3) El uso de cascos al montar la bicicleta, patineta, patines y otras actividades
deportivas con un riesgo significativo de trauma de cráneo incluyendo deportes de
contacto.
– 4) Tomar medidas con respecto al uso de alcohol y drogas durante el manejo de
actividades recreativas como nadar y esquiar

42. Neuromonitoreo

43. Hipertensión Intracraneal
■ Terapia hiperosmolar
■ Los dos agentes hiperosmolares más usados son el manitol y las soluciones
hipertónicas
■ Expansor plasmático y gradiente osmótico que favorece el paso del líquido
intracerebral al vascular.
■ La dosis de las soluciones hipertónicas a una concentración al 3% en infusión
continua va desde 0.1 a 1 ml/kg/hora. La dosis de bolo es de 6.5 ml/kg a 10ml/kg
hasta lograr una osmolaridad de 320 mOsm/L.

44. Sedación y analgesia
■ El dolor y el estrés incrementan la tasa metabólica cerebral y la presión
intracraneal. Los analgésicos y sedantes se
■ tratar el dolor, adaptar al niño a la ventilación mecánica, evitar el estrés y producir
mayor confort.
■ Menos TA, Vasodilatación: aumento del volumen sanguíneo cerebral y aumento de
laPIC.
■ El fentanil y el midazolam son frecuentemente utilizados.

45. Drenaje del LCR
■ Si el paciente cuenta con catéter intraventriular para la medición de la PIC puede
extraerse con una jeringa estéril un volumen de 2 a 10 ml de LCR (no más de 20 ml
en56 adolescentes).
■ Bloqueo neuromuscular: Este disminuye la PIC por descenso de la presión de la vía
aérea e intratorácica facilitando las demandas metabólicas al eliminar la
contracción del músculo esquelético.

46. Profilaxis anticonvulsiva
■ Las convulsiones postraumáticas se clasifican en tempranas si ocurren en los
primeros 7 días y tardías después de 7 días. Las guías recomiendan el tratamiento
con fenitoina (dosis de 20 mg/kg/día) durante los primeros 7 días para prevenir las
convulsiones precoces

47. Coma barbitúrico
■ En los pacientes estables con HIC refractaria al manejo de terapia de primera línea,
pueden ser candidatos a infusión continua con barbitúricos; éstos disminuyen el
metabolismo cerebral y el consumo de oxígeno. La efectividad de coma por
barbitúricos se ha cuestionado, sin embargo existe evidencia de que puede ser
benéfico.
■ La dosis de tiopental en bolo con el fin de disminuir la PIC puede ser de 3-5
mg/kg/dosis y la infusión continua 1-4 mg/kg/hora. El paciente deberá tener una
monitorizaciónhemodinámica estrecha.

48. Craniectomía descompresiva
■ Según las guías del 2012, la craniectomía descompresiva con duroplastía, dejando
el hueso extirpado fuera del cráneo, puede emplearse en niños con TCE que
muestren signos de deterioro neurológico, herniación cerebral o que desarrollen HIC
refractaria al tratamiento médico durante las fases precoces.

49. Hipotermia
– La hipotermia moderada (32° a 33°C) al comienzo de las primeras 8 horas y
durante las siguientes 48 horas se puede considerar como medida para el manejo
de la hipertensiónintracraneal. Si se decide inducir a hipotermia, el
recalentamiento deberá de hacerse de manera controlada incrementando 0.5°C
por hora como máximo.
■ Hiperventilación
– La hiperventilación profiláctica se deberá de evitar PaCO <30 mmHg en las
primeras 48 horas después del 2 trauma. Si se decide hiperventilar al paciente
como manejo del cráneo hipertensivo refractario se deberá de implementar el
neuromonitoreo avanzado (saturación tisular cerebral de 60 oxígeno) para evitar la
isquemia cerebral.

50. Glucosa y nutrición
■ La hiperglucemia se ha asociado con un pronóstico neurológico desfavorable. Si se
presenta la hiperglucemia deberá de tratarse y los umbrales para el manejo son
variables, la recomendación es que sea por arriba de 180 mg/dl.