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BERNAL MONROY KENIA
•   Masculino
               •   61 años
  Paciente     •   DF
               •   Pensionado


               •   Madre finada IAM
               •   Padre HPB
Antecedentes   •   Tabaquismo y alcoholismo +
               •   Amigalectomia y hernia discal


               • Inicia hace 2 años
Padecimiento   • Calibre chorro, pujo y tenesmo vesical
                       EDAD          PSA (ng/mL)
               • Goteo terminal, nictámero 4-5
   actual              40-59         0-2.5
                        50-59         0-3.5
                        60-69         0-4.5
               • USG 70-79            0-6.5
               • APS .1.3 ng/mL
 Evolución     • RTUP
PRÓSTATA


•Secretor
•20g
•Rodea cuello vesical y uretra




                                 ANDRÓGENOS
ZONAS
        HPB
 >50 años
 Raza negra
 Máxima Incidencia
     20% 40 años
     70% 60 años
     90%   70 años


   No correlación
5 alfa reductasa
DIHIDROTESTOSTERONA                ESTROMA




 Mediador del crecimiento
                            PARACRINA
                            (CEL EPITELIALES)
Aumento volumen
    60-100g



   Zona transición
   Primeros nódulos estromales




Comprimen uretra  HENDIDURA
MICROSCOPIA
   Proliferación
   Hemorragia e infarto
     Metaplasia escamosa
   2 capas
   5 tipos nódulos:
     Estromal
     Fibromuscular
     Muscular
     Fibroadenomatoso
     Fibromioadenomatoso
• Masculino
                 • APS 11.7ng/mL
               • • TR sospechoso
                 53 años
               • • Biopsia Transrrectal
 Paciente
 Evolución
                 DF
               • Administrativa




               • Madre finada CA de mama
                 • Reciben 17 fragmentos filiformes y
               • Padre HPB que miden 0.2-1.4 cm lon por
                   blanquecinos
               • Tabaquismo y alcoholismocápsula P
Antecedentes
  BIOPSIA
                   0.1 ancho incluidos en una intenso
               • Amigalectomia y hernia discal
               • • Positiva para Adenocarcinoma de Der
                 Exceresis Lipoma Región Inguinal
                  Próstata, suma de Gleason 2+2 Focal



               • Inicia hace 1 año
               • Calibre chorro, poliaquiuria
Padecimiento   • • Prostatectomía Radical nicturia
                 No goteo terminal, niega
 Tratamiento
    actual
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 Dieta
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 Vasectomía, HPB y ETS  > riesgo de CA
  prostático.
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GEN Cromosoma 1
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Adenocarcinoma
   Patrones glandulares
       Menor tamaño
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       Nucleolos
       Citoplasma pálido
       Cristales eosinofílicos
ESCALA DE GLEASON
 Arquitectura glandular
 Grado primario
     Para el patrón predominante
   Grado secundario
     Al segundo patrón más común
   Totalidad solo hay un patrón
     Se les asigna el mismo valor a los dos
 Valores de 1-5
 Sumas 2-10
 Pronóstico
Grado 1 y   • Glándulas pequeñas
            • Configuración uniforme
            • Densamente empaquetadas
   2        • Poco estroma



            • Glándulas de tamaño variable
Grado 3     • Se infiltran entre el estroma normal
            • Patrón cribiforme



            • Formación incompleta de la glándula
Grado 4     • Fusión de glándulas
            • Nidos celulares



            • Células infiltrantes simples
            • Sin aparencia glandular
Grado 5     • No aspecto de lumen
SUMA        CLASIFICACIÓN
2-4         Bien diferenciados
5-7         Moderadamente diferenciados
8-10        Mal diferenciados




Ej :
Gleason 7
4+3
3+4
Bibliografía
   ROBBINS. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y
    FUNCIONAL. ELSEVIER. 7ED. ESPAÑA. 2006.
    pp 1050-1057



   RUBIN. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL.MC GRAW
    HILL. 5ED.ESPAÑA.2005

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  • 2. Masculino • 61 años Paciente • DF • Pensionado • Madre finada IAM • Padre HPB Antecedentes • Tabaquismo y alcoholismo + • Amigalectomia y hernia discal • Inicia hace 2 años Padecimiento • Calibre chorro, pujo y tenesmo vesical EDAD PSA (ng/mL) • Goteo terminal, nictámero 4-5 actual 40-59 0-2.5 50-59 0-3.5 60-69 0-4.5 • USG 70-79 0-6.5 • APS .1.3 ng/mL Evolución • RTUP
  • 3.
  • 5. ZONAS HPB
  • 6.
  • 7.  >50 años  Raza negra  Máxima Incidencia  20% 40 años  70% 60 años  90% 70 años  No correlación
  • 8. 5 alfa reductasa DIHIDROTESTOSTERONA ESTROMA Mediador del crecimiento PARACRINA (CEL EPITELIALES)
  • 9. Aumento volumen 60-100g Zona transición Primeros nódulos estromales Comprimen uretra  HENDIDURA
  • 10.
  • 11.
  • 12. MICROSCOPIA  Proliferación  Hemorragia e infarto  Metaplasia escamosa  2 capas  5 tipos nódulos:  Estromal  Fibromuscular  Muscular  Fibroadenomatoso  Fibromioadenomatoso
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17. • Masculino • APS 11.7ng/mL • • TR sospechoso 53 años • • Biopsia Transrrectal Paciente Evolución DF • Administrativa • Madre finada CA de mama • Reciben 17 fragmentos filiformes y • Padre HPB que miden 0.2-1.4 cm lon por blanquecinos • Tabaquismo y alcoholismocápsula P Antecedentes BIOPSIA 0.1 ancho incluidos en una intenso • Amigalectomia y hernia discal • • Positiva para Adenocarcinoma de Der Exceresis Lipoma Región Inguinal Próstata, suma de Gleason 2+2 Focal • Inicia hace 1 año • Calibre chorro, poliaquiuria Padecimiento • • Prostatectomía Radical nicturia No goteo terminal, niega Tratamiento actual
  • 18.  Edad >50  Raza  Historia Familiar  Dieta  Grasas  Obesidad  Cáncer dependiente de hormonas  Vasectomía, HPB y ETS  > riesgo de CA prostático.  Tabaco
  • 20. 70% Periférica (TR)
  • 21.
  • 22.
  • 23. Adenocarcinoma  Patrones glandulares  Menor tamaño  No cel basales  Nucleolos  Citoplasma pálido  Cristales eosinofílicos
  • 24.
  • 25. ESCALA DE GLEASON  Arquitectura glandular  Grado primario  Para el patrón predominante  Grado secundario  Al segundo patrón más común  Totalidad solo hay un patrón  Se les asigna el mismo valor a los dos  Valores de 1-5  Sumas 2-10  Pronóstico
  • 26. Grado 1 y • Glándulas pequeñas • Configuración uniforme • Densamente empaquetadas 2 • Poco estroma • Glándulas de tamaño variable Grado 3 • Se infiltran entre el estroma normal • Patrón cribiforme • Formación incompleta de la glándula Grado 4 • Fusión de glándulas • Nidos celulares • Células infiltrantes simples • Sin aparencia glandular Grado 5 • No aspecto de lumen
  • 27.
  • 28. SUMA CLASIFICACIÓN 2-4 Bien diferenciados 5-7 Moderadamente diferenciados 8-10 Mal diferenciados Ej : Gleason 7 4+3 3+4
  • 29. Bibliografía  ROBBINS. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. ELSEVIER. 7ED. ESPAÑA. 2006. pp 1050-1057  RUBIN. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL.MC GRAW HILL. 5ED.ESPAÑA.2005