3. HISTORIA NATURAL DEL TRICHURIS TRICHIURA
El nombre científico de los tricocéfalos es Trichuris aplicado por Johann Georg Roederer en 1761.
Mas de 70 especies de Trichuris spp. Son reconocidos ,incluido el parasito humano de importancia medica
Trichuris trichiura y el tricocéfalo del cerdo Trichuris suis.
4. CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS DEL PARASITO
TRICHURIS TRICHIURA
Huevo embrionado larva incubada después de penetrar en el intestino
adultos en el ciego
5. CARACTERISTICAS ESTRUCTURALES
• Cuerpo blanquecino.
• Su parte anterior es delgada y ocupa 2 terceras partes del parasito, el tercio posterior es mas grueso y en
conjunto simula un látigo.
• Hembra: mide de 35 – 50 mm, y su extremo posterior termina en forma recta y romo.
• Macho: mide de 30 – 45 mm, su extremo posterior termina en una curvatura pronunciada.
6. CARACTERISTICAS DEL HUEVO
• Es la forma infectante.
• Tiene forma de un Futbol Americano
• Color pardo.
• Mide 45 – 55 um.
7. MANIFESTACIONES CLINICAS
Varían de acuerdo a la masividad de la infección y a la frecuente presencia de otros parásitos (póliparasitismo) en
zonas endémicas, incluyen:
• Dolor abdominal.
• Cefalea.
• Hiporexia.
• Perdida de peso.
• Diarrea crónica.
• Disentería.
• Pujo.
• Tenesmo.
• Prolapso rectal.
• Anemia hipocrómica microcítica.
9. CICLO BIOLÓGICO DE TRICHURIS TRICHIURA
Su ciclo es monoxeno.
Los huevos no embrionados son eliminados con las heces, necesitan madurar en el medio exterior(suelo) para
desarrollar una larva en su interior.
Se vuelven infectantes en un lapso de 15 a 30 días.
Después de la ingestión de los huevos se liberan las larvas que maduran y se establecen como adultos en el colon.
La forma infectante es el:
• Huevo larvado con L3.
10.
11. PATOGENIA
La Trichuris trichiura introduce su extremo mas delgado en las paredes intestinales y causa ulceras
sangrantes, esto da paso a la perdida de sangre.
Dicho parasito se alimenta de los eritrocitos de la sangre y al succionarla causa un efecto exfoliante. Como
consecuencia, se produce una anemia, la cual se caracteriza por:
• Debilidad.
• Palidez.
• Falta de concentración del individuo.
12. MECANISMO DE ACCIÓN PATÓGENA
La enfermedad clínica es causada en gran parte por la inflamación del ciego y el intestino grueso, por la
presencia de los gusanos adultos, una respuesta inflamatoria local y perdida de sangre.
En personas con Trichuris trichiura la infección esta relacionada con la carga parasitaria.
• Mecánica obstructiva.
• Traumática.
• Expoliatriz.
• Histolitica.
14. EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD
En las áreas endémicas donde las distribuciones se superponen, las coinfecciones ocurren con
frecuencia, suelen afectar a los niños.
Las infecciones por Trichuris trichiura son mas frecuentes en condiciones cálidas y húmedas de las
regiones tropicales y subtropicales.
Agente casual
Agente casual
Huésped
Hospedero definitivo:
Hombre
Ambiente
15. Tiene una gran prevalencia con estimaciones de 465 y 819 millones de seres humanos afectados, en un 10%
entre 2005 y 2015. La vía de infección es oral – fecal. Suelen afectar a los niños y suelen estar
subdiagnosticadas, ya que se asocian con síntomas gastrointestinales inespecíficos, se atribuye a efectos
crónicos sobre la nutrición.
La infección por T. trichiura puede ocurrir en regiones de ingresos económicos en poblaciones que viven en
condiciones de pobreza y entre migrantes; la prevalencia en Bolivia estaría entre 1 al 10%.
16. Historia natural de la enfermedad
Agente
Equilibrio
Triada ecológica
Medio
Ambiente
Huésped
(persona sana)
Persona sana Persona infectada Persona enferma
Periodo de incubación
De 2 meses – 2 años
Manifestaciones clínicas:
• Apendicitis.
• Colitis.
• Diarrea.
• Dolores abdominales.
Curación
•Enfermo crónico
•Enfermo agudo
FISIOPATOGENIA
• Mecánica obstructiva.
• Traumática.
• Expoliatriz.
• Histolitica.
17. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD CON
INTERVENCIONES
PERIODO
PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
Persona sana
Prevención 1RIA
Promoción de la salud:
Información a la comunidad
sobre el manejo de desecho
en las heces y el agua,
anunciar sobre las
consecuencias de la
enfermedad.
Protección especifica:
Personas con malos hábitos de
higiene,
Persona Infectada
Prevención 2RIA
Diagnostico temprano:
• Examen en freso de
las heces.
PERSONA ENFERMA
•Enfermo agudo
•Enfermo crónico
Prevención 3RIA
Tratamiento:
• Albendazol.
• Mebendazol.
• Flubendazol.
• Nitaxozanida.
CURACION
18. CONTROL Y PREVENCIÓN
• Educación.
• Dotación de agua potable.
• Saneamiento ambiental.
• Lavado de manos.
• Lavado de frutas y verduras.
• Hervir el agua.
• Evitar el fecalismo.
• Mejorar el estado nutricional.
19. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Y DE GABINETE
Se basa en el examen de una muestra de heces para determinar la presencia y, siempre sea posible, la cantidad
de huevos del parasito.
• Colonoscopia.
• Coproparasitológico con Kato Katz, seriado y con técnicas de concentración.
21. TRATAMIENTO ESPECIFICO.
Control de la parasitosis en niños de 2 años a 12 años contra el parasito Trichuris trichiura al
administrar:
• Mebendazol en dosis única de 200 mg en zonas con clima frio.
300 mg con clima templado y 400 mg con clima cálido.
22. CASO CLÍNICO
Se trata de un paciente masculino de 4 años y 11 meses de edad procedente de la localidad
de Puerto Carmen - Alto Beni, sin antecedentes personales patológicos de importancia.
Ingresó a la Sala de Infectología del Hospital del Niño "Dr. Ovidio Aliaga Uría" de la ciudad de
La Paz en noviembre del año 2002 por padecimiento de cuatro meses de evolución,
caracterizado por deposiciones líquidas, mucosanguinolentas, 3 a 6 por día, dolor abdominal,
pérdida de peso y decaimiento físico manifestado por anorexia y adinamia en el último mes.
La exploración física de ingreso reveló regulares condiciones generales, palidez
mucocutánea, con un peso de 14.2 kg y talla de 98 cm. En el área cardíaca se escuchó soplo
sistólico 2/6 mesocárdico. El abdomen plano, discretamente doloroso a la palpación profunda
y hepatomegalia de 2x2x2 cm. bajo el reborde costal derecho, siendo normal el resto de la
exploración. En su lugar de origen recibió tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol y
amoxicilina, sin resultado favorable.
Entre los estudios paraclínicos resaltaron un hemograma con 8.3 g/dL, 8.900 glóbulos blancos
y velocidad de sedimentación globular de 20 mm. El estudio de heces fecales reportó una
citología de moco con 80 a 100 leucocitos por campo y predominio polimorfonuclear, un
coproparasitológico positivo para Trichuris trichiura en tres muestras y cultivo negativo. En un
estudio recto colonoscópico se advirtió mucosa eritematosa y abundantes formas adultas
de Trichuris trichiura adosadas a la superficie de intestino grueso, hallazgo con el cual se
diagnosticó síndrome disentérico por trichuris. Fue tratado con mebendazol 100 mg dos veces
al día durante tres días con respuesta favorable; 10 días después de la terapia el niño
presentó deposiciones normales y un repunte importante de su estado general.
23. BIBLIOGRAFÍA
Rodríguez. A (1968) TRICOCEFALOCIS Y TERAPIA CON YODURO DE DITIAZANINA. Tesis de Doctor en medicina
y cirugía, UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS,
Tegucigalpa, D.C Honduras, C.A. Disponible en: http://www.bvs.hn/TMH/pdf/TMH1696/pdf/TMH1696.pdf
Mollinedo, S. y Prieto, C. (2006). El entero parasitismo en Bolivia. Bolivia. Ministerio de Salud y Deportes de Bolivia.
Disponible en: file:///C:/Users/familia/Downloads/Parasitismo_Intestinal_en_Bolivia%202005.pdf
Arteaga, R. (2004). Síndrome disentérico por Trichuris. En revista: Sociedad Boliviana de Pediatría, 43 (3)., 1.
Disponible en: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-06752004000300008