Adiaspiromicosis: Micosis rara causada por Emmonsia
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- 1. Adiaspiromicosis JUAN JOSÉ FONSECA MATA RESIDENTE INFECTOLOGÍA 11 OCTUBRE 2017
- 2. Emmonsia sp Reino: Fungi División: Ascomycota Clase: Eurotiomycetos Orden: Onygenales Familia: Ajellomycetaceae Genero: Emmonsia
- 3. Historia 1939: J. Kirsheblatt identificó un parásito fúngico en quistes pulmonares en roedores 1942: C.S. Emmons aisló en pulmones de roedores infectados con coccidioidomicosis, denominándolo Haplosporangium parvum 1959: C. Ciferri y A. Montemartini lo reclasificaron como Emmonsia parvum 1960: Emmons y W.L. Jellison describieron a E. crescens 1964: M.M. Doby.Dubois, M.L. Chevrel describieron el primer caso humano 1977: M. Quilici, reportaron caso diseminado 1988: Edouard Drouchet, identificaron E. pasteuriana en un paciente con VIH/SIDA J. Clin. Microbiol. April 2012vol. 50 no. 4 1346-1354 Bonifaz, A,. (2012), Micología Médica Básica, Ciudad de México, México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
- 4. Historia 1996: Singler describe la forma telomórfica de E. crescens, dentro del mismo género de Blastomyces dermatitidis e Histoplasma capsulatum* 1998: En micosis cutáneas en pacientes con VIH/SIDA se observaron “levaduras” de 2 – 4 μm de diantre con pared celular gruesa morfológicamente compatible con el género Emonsia, genéticamente distinta. E. psteuriana J. Clin. Microbiol. April 2012vol. 50 no. 4 1346-1354
- 5. Generalidades Micosis rara causada por especies del género Emmonsia Recibe el nombre por las esporas presentes en tejidos conocidas como adiasporas o adiaconidios Bonifaz, A,. (2012), Micología Médica Básica, Ciudad de México, México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
- 6. Generalidades • E. crescens se ha encontrado en 118 especies de mamíferos Enfermedad común en roedores • 1964 se describió el primer caso humanoHumanos pueden ser afectados E. crescens se ha identificado en la mayoría de los casos E. parva se ha reportado en pacientes inmunocomprometidos PLoS Pathog. 2015 Nov 19;11(11):e1005198
- 7. Generalidades Hongos dimórficos • E. crescens • E. parva • E. pasteuriana Cuadros pulmonares, conjuntivales o diseminados Bonifaz, A,. (2012), Micología Médica Básica, Ciudad de México, México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
- 8. Generalidades E. parva y Blastomyces dermatitides • Se encuentran en una misma rama teniendo • Histoplasma capsulatum como un pariente cercano En su rDNA • Dominio D2 de la subunidad larga distingue las especies Características moleculares Bonifaz, A,. (2012), Micología Médica Básica, Ciudad de México, México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
- 10. Epidemiología Micosis cosmopolita Infección se adquiere de nidos y madrigueras de roedores Agua de ríos Vía de entrada •Respiratoria •Conjuntival (agua) Bonifaz, A,. (2012), Micología Médica Básica, Ciudad de México, México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
- 11. Epidemiología Edad promedio 40 años, rango de 2 – 74 años 90% de los pacientes de género masculino* Se desconoce si existe una mayor de casos en Brasil** J. Clin. Microbiol. April 2012vol. 50 no. 4 1346-1354
- 12. J. Clin. Microbiol. April 2012vol. 50 no. 4 1346-1354
- 13. Epidemiología
- 14. Etiología Agente etiológico, Emmonsia •parva •crescens •pasteuriana Emmonsia crescens es la más común, predominantemente afecta al humano E. crescens genera adiaconidios (adiasporas) de 50 – 400 μm de diámetro E. crescens y E. parva son diferenciadas por secuencias genéticas Bonifaz, A,. (2012), Micología Médica Básica, Ciudad de México, México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
- 15. Factores de riesgo Los factores predisponentes • Neumopatía quística • Tuberculosis • Aspergilosis • Silicosis • Metástasis pulmonares • VIH/SIDA Bonifaz, A,. (2012), Micología Médica Básica, Ciudad de México, México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
- 16. Patogenia La enfermedad inicia posterior a la inhalación de las conidios liberadas desde los micelios que se encuentran en el suelo En los pulmones la conidio aumenta de tamaño desde 2 – 4 µm hasta 40 – 500 μm, denominadas adiosporas No hay replicación o diseminación Provocar reacción granulomatosa La gravedad de la enfermedad depende del inoculo inicial y la respuesta inmune PLoS Pathog. 2015 Nov 19;11(11):e1005198 Puede ir desde cuadro subclínico hasta enfermedad pulmonar difusa
- 17. Patogenia Bonifaz, A,. (2012), Micología Médica Básica, Ciudad de México, México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
- 18. Clínica La exploración física por lo general es normal Puede haber anormalidades en la exploración pulmonar En pacientes con enfermedad pulmonar localizada, el hallazgo suele ser incidental en pacientes asintomáticos Generalmente cuadro pulmonar crónico • Pérdida de peso • Fiebre • Disnea • Tos Cuadro típico es: Curr Fungal Infect Rep (2010) 4:203–209 C.A. Kauffman et al. (eds.), Essentials of Clinical Mycology, Infections due to Miscellaneous Fungi; Springer Science+Business Media, LLC 2011
- 19. Clínica En pacientes inmunocomprometidos se puede presentar como enfermedad diseminada •Manifestaciones viscerales y cutáneas •Asociada a procesos pulmonares crónicos C.A. Kauffman et al. (eds.), Essentials of Clinical Mycology, Infections due to Miscellaneous Fungi; Springer Science+Business Media, LLC 2011
- 20. Clínica PLoS Pathog. 2015 Nov 19;11(11):e1005198
- 21. Clínica Clin Infect Dis. 2015 Sep 15;61(6):1004-12
- 22. Clínica Clin Infect Dis. 2015 Sep 15;61(6):1004-12
- 23. Clínica Clin Infect Dis. 2015 Sep 15;61(6):1004-12
- 24. J. Clin. Microbiol. April 2012vol. 50 no. 4 1346-1354
- 25. J. Clin. Microbiol. April 2012vol. 50 no. 4 1346-1354
- 26. Diagnóstico Radiografía •Patrón micronodular •Similar a la tuberculosis miliar Bonifaz, A,. (2012), Micología Médica Básica, Ciudad de México, México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
- 27. JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY, Apr. 2009, p. 1269–1273
- 28. JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY, Apr. 2009, p. 1269–1273
- 29. Diagnóstico El diagnóstico se basa en la histopatología del tejido afectado • El organismo es de difícil cultivo Histológicamente, el adioconidio se encuentra rodeada por respuesta granulomatosa • Todos en la misma etapa de desarrollo Bonifaz, A,. (2012), Micología Médica Básica, Ciudad de México, México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
- 30. Diagnóstico • Pero no son aislables de lavado bronquial • Crecen en 3 semanas como colonias claras y después adquieren color blanquecino • Micelio delgado, tabicado con conidios sésiles que nacen directamente de las hifas • En medios enriquecidos a 37°C se obtiene la forma de adiaconidios Crecen en medios de cultivo convencionales Arenas, R.,(2014), Micología Médica ilustrada, Ciudad de México, México, McGRAW-HILL INTERAMERICANA
- 31. Diagnóstico
- 32. Diagnóstico A y B: PAS C y D: HyE JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY, Apr. 2009, p. 1269–1273
- 33. Diagnóstico diferencial Pulmonar: • Tuberculosis • Neoplasias • Neumopatias intersticiales Oftálmica • Conjuntivitis Cutánea • Tuberculosis • Esporotricosis • Micobacterias no tuberculosas Bonifaz, A,. (2012), Micología Médica Básica, Ciudad de México, México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
- 34. Tratamiento El tratamiento óptimo se desconoce Muchos cuadros son autolimitados o asintomáticos Puede progresar a cuadros graves J. Clin. Microbiol. April 2012vol. 50 no. 4 1346-1354
- 35. Mycopathologia (2009) 168:153–163 CHEST 187 I 5 I MAY,1990
- 36. Tratamiento Anfotericina B Ketoconazol (200 – 400 mg/día) Itraconazol (200 mg/día) J. Clin. Microbiol. April 2012vol. 50 no. 4 1346-1354 Bonifaz, A,. (2012), Micología Médica Básica, Ciudad de México, México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
Notas del editor
- *secuenciación genética confirmo la relación del género Emonsia con Blastomyces
- microtraumas que inoculan los conidios
- *exposición ocupacional }**Sesgo de reporte
- Clinical, pathological, and mycological facets of a novel Emmonsia-like fungus reported from South Africa. Top left: Hyperkeratotic skin lesions in a patient with disseminated Emmonsia disease (published with patient consent; courtesy of Dr. Tabie Greyling, Stellenbosch University). Top right: Peripheral blood smear showing neutrophils with multiple phagocytosed yeast-like cells (Wright-Giemsa staining x1,000). Bottom right: Electron microscopy image of conidia (courtesy of Dr. Monica Birkhead, National Institute of Communicable Diseases). Bottom left: Light microscopy image of conidiophores and conidia (x1,000).
- Mucocutaneous manifestations of HIV-associated disseminated emmonsiosis. Papules and plaques (a-f), including scaly (a, d-f), hyperpigmented (b & c), and erythematous (d-f,). Mucosal lesions are seen on the palate including deep mucosal destruction with fistula (g).
- A 27-year-old Hispanic male presented in July 1998 with a 5-day history of nonproductive cough, dyspnea, pleuritic chest pain, and weight loss. Initial vital signs were temperature of 99.2°F, blood pressure of 112/67, pulse of 104 per minute, and respiration rate 22 breaths per minute. On exam, there were crackles throughout both lung fields. A chest X-ray showed marked bilateral interstitial infiltrates (Fig. 1). The white blood cell count was 15,800/ mm3 (85% polymorphonuclear leukocytes, 6% lymphocytes, 4% monocytes, 5% eosinophils). The hematocrit, platelet count, and routine serum chemistry values were within normal limits, except for aspartate and alanine transaminase levels of 45 and 104 U/liter, respectively. An arterial blood gas measurement on room air showed pH 7.49, PCO2 31 mm Hg, and PO2 50 mm Hg. The impression was miliary tuberculosis or pneumocytosis, and the patient received isoniazid, rifampin, pyrazinamide, ethambutol, and trimethoprim-sulfamethoxazole. The patient had emigrated from Mexico 2 years prior to his presentation and had worked at a construction site near San Antonio (TX). He denied recent travel. Bronchoscopy with transbronchial biopsy was performed on hospital day 3. Acid-fast stain and culture of the biopsy specimen were negative. The Gomori’s methenamine-silver (GMS)-stained and hematoxylin and eosin-stained biopsy specimens showed greaterthan-10 thick-walled, capsulated structures (either empty or with a few internal globules) centrally in nonnecrotizing granulomas (Fig. 2). The structures were 35 to 40min diameter. The initial impression was coccidioidomycosis. The patient received one dose of fluconazole and then amphotericinB40mg intravenously (i.v.) per day. The antimycobacterial drugs and trimethoprim-sulfamethoxazole were discontinued. Serologic studies for coccidioidomycosis, however, were repeatedly negative. Other negative studies included the following: viral and routine cultures, urine Histoplasma and Legionella antigens, serum cryptococcal antigen, and serologic tests for human immunodeficiency virus, Mycoplasma, Toxocara, and Chlamydia. Despite treatment with amphotericin B, the patient’s respiratory status deteriorated.Onday 13, methylprednisolone at 100mg i.v. four times daily was started. Later that day, the patient went into respiratory failure and required mechanical ventilation. On day 16, amphotericin B was changed to amphotericin B lipid complex at 5 mg/kg/day, because the patient developed renal tubular acidosis. An open lung biopsy was performed on day 18, and it showed only scattered fragments of GMS-positive material. At this point, the histopathology specimen from the original transbronchial biopsy was reviewed again, and a diagnosis of adiaspiromycosis due to Emmonsia crescens was made, based on the size of the adiaspores (35 to 40 m). The patient’s pulmonary status was gradually improving. He was weaned from mechanical ventilation after 6 days. Amphotericin B lipid complex was disdiscontinued on day 25, and itraconazole 200 mg orally each day was started. A computed tomography scan performed on day 26 showed diffuse bilateral interstitial thickening (Fig. 3). Three days before hospital discharge, pulmonary function tests showed a moderate restrictive defect. The patient was discharged on tapering prednisone and itraconazole 200mgorally daily for 12 days. At follow-up 3 months after discharge, the patient was asymptomatic, and he had returned to his previous weight. With the diagnosis of this unusual mycosis, the patient was interviewed again about exposures. He reported that 2 weeks prior to the onset of his illness he disposed of a partially decomposed cat carcass at his construction worksite and that some debris showered down upon his face at that time.
- Histopathologic section (hematoxylin-eosin stain) of lung in the patient with adiaspiromycosis, showing an adiaspore with granuloma formation. Magnification, 40.
- A 30-year-old man was admitted to the Hospital of Metz on 21 May 2008 with a 2-week history of unproductive cough, fever at 39°C, progressive dyspnea, thoracic pain, generalized weakness, and weight loss of 10 kg in 1 month. The chest radiography revealed diffuse bilateral interstitial pneumonia with a micronodular pattern (Fig. 1). Computerized tomography of the chest (high resolution) showed disseminated pulmonary nodules (Fig. 2). The peripheral blood leukocyte count was 12 g/liter with 76% neutrophils and 14% lymphocytes. Bronchoalveolar lavage (BAL) showed 13,330 leukocytes/l with 1,333 lymphocytes (CD4/CD8 1.25). The CRP was increased to 287 mg/liter, but no other abnormalities were found.
- FIG. 4. Histopathology of adiaspiromycosis. (A and B) Pulmonary fibrocellular and necrotizing granuloma containing one thick-walled adiaspore of Emmonsia crescens (PAS). (C) Degenerated adiaspore (H&E). (D) An adiaspore with the “honeycomb-like” appearance of cytoplasm (H&E).
- Solo la amfotericina fue fungicida Anfotericina: Se fija ávidamente a los esteroles de la membrana de células eucariotas pero no de los procariotas. Es mayor su afinidad por el ergosterol de los hongos que por el colesterol de las células de mamíferos. Como consecuencia de esta fijación se producen alteraciones en la estructura de la membrana, probablemente por la formación de poros compuestos de pequeños agregados de anfotericina B y esteroles. Estos defectos originan una despolarización de la membrana y un aumento de la permeabilidad para protones y cationes monovalentes Ketonconazol: el ketoconazol ejerce su efecto alterando la síntesis de la membrana celular de los hongos. El ketoconazol inhibe la síntesis de ergosterol al interaccionar con la 14-alfa-desmetilasa, una enzima del citocromo P-450 que es necesaria para la conversión del lanosterol al ergosterol, un componente es esencial de la membrana de los hongos