1. Parasitologia (VIII}
Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis
americana
Toxoplasmosis

2. Historia: Mal de Chagas
El descubrimiento del parasito tuvo lugar en el ano 1909.
•
"Uma Doen;:a Escondida"
Carlos Chagas hizo un triple descubrimiento:
•
–
a enfermedad
–
u agente causal
–
u vector o transmisor
2

3. Definicion
Enfermedad producida por Trypanosoma cruzi,
protozoario hemoflagelado transmitido por las
heces de insectos hematofagos de la familia de los
Reduviidae.
3

4. Importancia
• Existen de 16 a 18 millones de
personas infectadas en America
Latina.
• 2 a 3 millones son chagasicos
cronicos.
• Es la cuarta causa de morbilidad
entre las enfermedades
infecciosas de America Latina.
4

5. Distribucion geografica
• Es exclusiva del continente
americano, desde Mexico
hasta el sur de Argentina y
Chile
• Honduras es territorio
endemico
5

6. Reservorios
Mamiferos domesticos, sinantropicos (animales
que viven en estrecha asociacion con los seres
humanos} y silvestres:
• Domesticos: Perros y gatos
• Sinantr6picos: Guazalo (Didelphis marsupialis}
• Silvestres: armadillo, zorrillos y zorros.
El hombre es el principal reservorio domestico.
6

7. Vectores
Orden: Hemiptera
Familia: Reduviidae.
• Rhodnius
• Triatoma
• Panstrongylus
Las especies en Honduras son:
• Triatoma dimidiata
• Rhodnius prolixus (hasta el 2011}
7

8. Rhodnius prolixus
1. Poseen metamorfosis incompleta.
2. Las hembras ponen aproximadamente
10 huevos a la semana.
3. Poseen 5 estadios ninfales y 1 adulto.
4. Los estadios ninfales pueden durar varias
semanas
5. El estadio adulto puede vivir casi 1 ano.
6. Vector eficiente de T. cruzi.

9. Honduras libre del principal vector del "Mal d·el Chagas"
Nacionales 19 agosto,2011
0 (2) Comentarios
TE'GUCJGALPA. - Tras varios afios de luchas contra el Rhodnius prolixus vector tr:ansmisor del •Mal
del Cnagas. , este 2001 se certificol.a interrupcion total en Honduras ; en el marco de Ia realizaci6n de
XIII ReunJ6n lntergubemamental de Ia lniciativa de los P.arses de Centroamerica para el Control de Ia
Enfermedadl de Chagas (IPCA).
En Ia reunion del IPCA rei ministro de Salud, Arturo
Bendana, recibi6 de manos de los delegados oficiales
· e los gobiemos y ministerios de Salud de Belioe, Gosta
d
Rica, El Salvador,Guatemala y Nicaragua Ia
oertificacion de Ia interrupcion de uno de los vectores
11esponsab'le:s de Ia trancsmisi6n de Ia enfermedad de
Chagas .
ROOdnius prolixus, res considerad'o elprinc ipal
vector domestico de Ia e111
fermedad de Ctagas.
Chagas .
Para que Honduras reciba este tipo de oertificaci6n los
parses delegados se reunieron en una mesa tecnica y
asf dar por interrumpido de Ia transmision vectorial ,
trancsfusional y atenci6n medica de Ia enfermedad de
9

10. Triatoma dimidiata
10

11. Panstrongylus
11

12. Morfologia de Trypanosoma cruzi
12

13. Morfologia
Tripomastigote:
•
Estadio infectivo para los mamifer os
(Metaciclico} y vector (Sanguineo}
•
Estadio no replicativo
•
Mide 20 �m de largo
•
Posee un kinetoplasto (ADN},
posterior al nucleo, membrana
ondulante un flagelo anterior
13

14. Morfologia
Epimastigote:
• Estadio replicativo en el
vector (intestino medio}.
• Kinetoplasto localizado
anterior al nucleo,
• Forma de huso con un
tamano de 20�m a 40�m de
longitud.
14

15. Morfologia
Amastigote:
• Fase replicativa intracelular en el
mamifero.
• Mide 2�m
• Se distingue el nucleo y e l
kinetoplasto
• Forma redonda y aflagela da.
15

16. Doen a de Chagas : Cicio de Vida do
Trypanossoma cruzi
No insecta
Barbei;o
00 insecto pica e dofeca ao mesmo tempo.0
tripomastigota passa 4 ferida nas fezes.
_JIIIIIIII" ......
"""
otip arn-se
Tripanonwtigotas
sangwneos
sao &bsorvidos por
inseeto 61'1'
D0V11 picada
enovo
---
A=Estagio W'tccioto
A, Estag)o dUcn6ttico
-
A
of
OT o Mt.
m
epmastlgota.s no
intes:ino do ilutcto
tnmsfonnam em smastigotas .
No Ser Humano
Tra.nfomwn- e em triponwti&o tas
...... ,
q
e Os triponw tigotas invadem celulas onde se
Q Os emast igotes
Os tripanossonw entao
multiplicam-se dontro clas
invadem liOV'-' c6lulas em celulas assexualmente.
regiiies diferentes do
corpo que i.nvodem e onde
se multiplicam como
ernastigotas .
..............
A
0 Os anwtigotas transformam -se em
.
triponwtigotas •destroem •celula
saindo pare 0 sangue
16

17. Mecanismos de transmision
Vectorial: 80 % (solo en area endemica}
Trasfusional: 16 %
Trasplacentaria: 3 %
Otras vias: 1 % (oro-digestiva, sexual,
accidental, trasplantes de organos, etc}.
17

18. Patogenesis
1.
2.
3.
4.
5.
Hipotesis de Autoanticuerpos
Hipotesis neurogenica
Hipotesis microvascular
Dano tisular
Activacion continua de celulas
granulociticas.

19. Patologia...
Fase aguda
Fase subclinica o
indetermianda
Fase cronica
Forma congenita

20. Clinica
• La enfermedad de Chagas es, en general, una
parasitosis cronica, que lleva a la muerte a largo plazo,
pero que a veces puede ser fulminante.
• El 95 % de las veces, la infeccion no produce sintomas,
o son tan leves, que no se perciben.
• Los periodos a destacarse son:
– gudo
– ronico asintomatico
– ronico sintomatico
20

21. Clinica
Etapa aguda
• Con puerta de entrada aparente:
• Signo de Romaiia
• Chagoma de inoculacion.
• Con puerta de entrada inaparente
• La mayoria de los casos agudos se presentan
en ninos, y 6% de estos casos son graves
21

22. Etapa aguda
Periodo de incubacion:
• 2 semanas
Los sintomas (en orden de prevalencia} son:
• Fiebre
• Cansancio
• Vomitos
• Diarrea
• Tos
• Palpitaciones
• Cefaleas
• Mialgias
• Nerviosismo
22

23. • Convulsiones
• Anorexia
23

24. Etapa aguda
Hepatoesplenomegalia
Meningoencefalitis
Complejo oftalmoganglionar y el chagoma de inoculacion.
(Esta etapa dura aprox. 20-30 dias}.
Se observa parasitemia elevada.
24

25. 24

26. Cuadro clinico
Etapa cronica silenciosa o indeterminada
• Una vez que la enfermedad avanza, si no lleva a la
muerte, pasa a un periodo de asintomatologia o
cronico portador.
• Los sintomas aparecen anos mas tarde, como
manifestaciones cardiacas o problemas digestivos.
25

27. Cuadro clinico
Etapa cronica sintomatica
• Sistemas afectados:
• Cardiaco y digestivo
• El corazon se encuentra agrandado y
con insuficiencia cardiaca general,
• Frecuentemente aparecen arritmias,
y en el electrocardiograma se leera
un bloqueo de la rama derecha
26

28. Figura3.
27

29. Etapa cr6nica sintomatica
• Tubo digestivo: esofago y colon
elongados y dilatados con
importante hipertrofia de la capa
muscular.
• Se puede presentar agrandamientos
de otros organos huecos: vejiga,
ureteres, vias biliares, etc.
28

30. Diagnostico
Fase aguda
• Examen microscopico de sangre fresca
• Gota gruesa
• Centrifugacion de sangre fresca
• Microhematocrito
• Metodo de Strout
• Cultivo (NNN, LIT}
• Xenodiagnostico
29

31. Xenodiagnostico

32. Fase cronica
• Diagnostico indirecto:
• ELISA
• IFI (Inmunofluorescencia indirecta}
• HAI (Hemaglutinacion indirecta}
• FC (fijacion del complemento}
• Todas ellas tienen 95% de efectividad
31

33. Tratamiento
• Benzanidazol (BNL}
– tos: 5 mg/kg diarios durante 30 a 60 dias.
– inos: Hasta 10 mg/kg diarios durante 60 dias.
• Nifurtimox (NFX}
– tos: 8-10 mg/kg diarios durante 60-90 dias.
– inos: Hasta 15 mg/kg diarios durante 60 dias.
32

34. Factores de Riesgo
Viviendas de
adobe, y techos
de hoja de
palmera o de
paja,
Refugios en
recovecos de la
construccion,
como tambien en
muebles, y
diversos objetos.
Gallineros o
corrales.
Animales
domesticos
33

35. Factores de Riesgo
La transfusion de sangre
El trasplante de organos
La ingestion de leche materna
Los accidentes de laboratorio
El desollamiento de animales silvestres
El consumo de carne semicruda de animales parasitados y de bebidas contaminadas
con materia fecal de triatominos.
La via trasplacentaria
Poblacion susceptible: todos, mayor en ninos (3-5 anos}.
34

36. Profilaxis
Se basa en la eliminacion del vector:
• Mediante la mejora de la calidad de las paredes, techos y pisos de
las casas,
• Mediante una constante limpieza de la casa, de sus muebles,
cuadros y enseres.
• Mediante modernos insecticidas.
• Usar mosquitero o dormir con la luz encendida en zonas
endemicas.
• Educacion sanitaria a todos los niveles.
35

37. EVITE PRESENCIA DE CHINCHE PICUDA EN SU CASA
Chinche picuda,Transmisara de IaEnfermedad de Chagas
............•
= ···
;'
,,,',.
,
_•
A
..
.
Triatoma dimidiata
Rhodnius prolixus
...........
..............
'
J'
......
llla Mae llllllllllld"•-·........
lii-L-MI-
[
,.._..........a.n......]
- · ·· - ·
-···-
.-........... .. ...................
ae
Cana<ftl
Program• NaclcnaJ de Comrol de Ia Enfermed8d de Chagu, Secre1arfa de Salud, Honduras
36

38. La vieja manera de hacer intervencion
37

39. Enfoque Ecosalud
38

40. 39

41. 40

42. 41

43. 42

44. Caserio San Tiburc io
Ultims actualiz.aciOn resliz.ads por Ssul el Jun 26
Latitud:14• 8'4. 1",
8
Longitud: -89. 24'45.06"
Como llegar Buscar en alrededores Guardar
43

45. 44

46. 45

47. Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis

48. Clasificacion
• Phylum: Apicomplexa
– lase : Sporozoea
• Subclase: Coccidiasina
– amilia Sarcocystidae
» Genero : Toxoplasma
• T. gondii
47

49. Toxoplasma
• Toxo= arco
• Descubierta en 1908 en un
roedor: Ctenodactylus gondii
• 1968: se descubre al gato como
hospedador definitivo.
• HI: amplio rango, hombre.
48

50. Toxoplasma
• Parasito eurixeno
(capaz de parasitar
un amplio rango de hospederos}
• Tiene elevada prevalencia
• Importancia:
– ransmision congenita
– nfeccion de inmunodeprimidos
49

51. Biologia- Morfologia
1. Trofozoito: Taquizoito
2. Quiste tisular:
bradizoito
3. Ooquiste
50

52. Ciclo de vida
51

53. Es un
parasito
de todas
las celulas
nucleadas
52

54. e
aarc• ·
M•• "•••· ·
•••·
htlp'/1w.w dpd cxse govldpd
53

55. Ciclo de vida: Tres fases
Fase intestinal
(Gato}:
Reproduccion
sexual
Fase
extraintestinal
(Mamiferos}
Fase intermedia
en suelo
Esporogonia
Reproduccion
asexual
54

56. Ciclo de vida
Directo
lndirecto
55

57. Ciclo de vida directo:
• Un solo hospedador: el gato
– ase intestinal:
– exual
– sexual
• Produccion de ooquistes:
Dos esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno
– ase en suelo:
• Esporogonia
•
Emite ooquistes inmaduros que maduran en el suelo
56

58. Ciclo de vida indirecto:
• Dos hospedadores:
– pedador definitivo:
• el gato
– eproduccion sexual
– pedador intermediario:
• Aves, mamiferos y humano
– eproduccion asexual
57

59. Ciclo de vida en el gato
58

60. • Fase intestinal:
• R. sexual
• R. asexual
• Esporogonia
• Fase extra-intestinal:
• R. asexual
59

61. Ciclo de vida en el hombre
Ingesta de:
Ooquistes
(Esporozoitos}
Agua y verduras
Pseudoquistes
(Taquizoitos}
Carnes y visceras de
hospedadores
Intermediarios
parasitados
Quistes (Bradizoitos}
Idem
60

62. Ciclo de vida en el hombre
• En intestino se liberan los ( }zoitos
• Pasan a sangre/linfa
• Invaden celulas musculares, nerviosas y cardiacas
– eproduccion asexual:
• Multiplicacion rapida con produccion de pseudoquistes y
taquizoitos
– ase proliferativa o fase aguda. Sistema inmune
• Multiplicacion lenta con produccion de quistes con bradizoitos:
– ase quistica o cronica
61

63. 62

64. Formas infectantes
Ooquiste
Pseudoquiste
Quiste
63

65. Formas infectantes
Ooquiste
• Ovales 10-13 micras
• 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno
• Eliminados por el gato (10 millones/dia}.
• Viables unos 18 meses.
Pseudoquiste:
• Celula hospedadora con decenas de taquizoitos
Quiste:
• Celula hospedadora con pared resistente de 100 micras y con
50,000 bradizoitos
64

66. Epidemiologia
• Distribucion mundial
• Prevalencia variable:
– rupos de poblacion (edad, habitos}
– rea geografica
• Vias principales de transmision:
– ral
– ransplacentaria
65

67. Patogenia
• Toxoplasmosis aguda
– ase aguda o proliferativa con dano
tisular
– ultiplicacion rapida
• Toxoplasmosis cronica
– ase cronica o quistica sin lesion tisular
– a duracion de las fases depende de la
respuesta inmune
66

68. Toxoplasmosis
En el tejido nervioso produce encefalitis, muerte celular, generando
zonas de infarto, calcificaciones y abundantes quistes.
En los ojos se produce intensa inflamacion de la retina, quistes y
cicatrizaciones. Es comun la presencia de necrosis retiniana.
En el embarazo se puede infectar la placenta, pudiendose ocasionar
abortos.
En el feto hay invasion parasitaria en las visceras, incluyendo el S.N.C.,
donde es comun la hidrocefalia.
67

69. Toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos o
transplantados
• Se facilita la diseminacion del parasito
• Reactivacion de infec ciones latentes
• Tejidos afectados:
– NC
– orazon
– ulmones
68

70. Toxoplasmosis congenita
• Es resultado de una primo-infeccion adquirida por una
mujer embarazada sin anticuerpos
• En estos casos la transmision al bebe es de 30 a 40%
• Cuadros:
– rioretinitis
– lcificaciones cerebrales
– idrocefalia
69

71. Toxoplasmosis congenita
• Prematuros:
– e rapida presentacion
– nfermedad grave (SNC, oculares}.
• RN a termino:
– (primer ano de vida}
– culares (mas tardiamente}
70

72. Toxoplasmosis congenita
80
60
Asintomaticos
40
Enferm. congenita
20
0
1er trim. 2do trim. 3er trim.
71

73. Toxoplasmosis congenita
10%
Asintomatico
20%
70%
Secuelas
Neurologicas
Compromiso
Ocular
72

74. Toxoplasmosis congenita
• La infeccion de la madre es generalmente benigna y
asintomatica.
• Si la enfermedad fue adquirida antes de la gestacion, el nino
no desarrolla infeccion congenita.
• Una madre que dio a luz un nino con toxoplasmosis, no vuelve
a tener otro hijo con la enfermedad.
73

75. E iffeto puede contraer La
toxoplas.m OSlS a t raves de ia
(Omunicad6n placentana
con la madre infeclada
La madr· puede estar
e
1nf ectad a par:
Manipulacion
inap ropi arla
de ta arena
de gato
Man1pulac16n o ingestion
de carne contaminada
74

76. Evolucion de anticuerpos en la toxoplasmosis adquirida
IFI y ELISA permiten cuantificar Ac
IgM
IgM: Sintesis precoz.
No atraviesan la
barrera placentaria
IgG
Titulo
IgG: Sintesis tardia.
Atraviesan la
barrera placentaria
1 2 3 4 5 6
semanas
75

77. Cuadros clinicos de toxoplasmosis
76

78. Inmunocompetentes
Asintomatica
(85-90%}
Linfadenitis
generalizada
77

79. Inmunodeprimidos
Reactivaci6n/ lnfecci6n
Primaria
Toxoplasmosis diseminada:
• Encefalitis
• Miocarditis
• Neumonitis
• Coriorretinitis
78

80. Criterios diagnosticos
• Infeccion aguda:
– islamiento en sangre u otro liquido
– isualizacion del trofozoito
– roconversion o IgM positiva mas titulo elevado
de acs totales
79

81. Criterios diagnosticos
• Infeccion congenita:
– renatal (20-23 semanas}
• Aislamiento de sangre fetal o liquido amniotico
• Deteccion de IgM en suero fetal
– N:
• Aislamiento a partir de tejidos
• Visualizacion de quistes
• PCR
• Todos los criterios de infeccion aguda en adultos
80

82. Diagnostico
DIRECTO (solo se usan excepcionalmente}:
✓
uestras:
• Cortes histologicos / liquidos organicos.
✓
isualizacion trofozoito:
• Giemsa, IFD
✓
tivo (animales, cultivos celulares}
✓
eteccion de Antigenos circulantes:
• ELISA, aglutinacion con latex.
✓
etodos moleculares: PCR
INDIRECTO:
✓
eteccion de Acs IgG/IgM:
• ELISA, IFI.
81

83. Diagnostico indirecto
Conocer el grado de
inmunidad adquirido frente al
parasito
82

84. Toxoplasmosis adquirida: Embarazo
• Serologia negativa:
– usencia de toxoplasmosis
– usencia de inmunidad
• Serologia IgM fuertemente positiva
– oxoplasmosis reciente
– ase aguda
• Serologia IgG de valor intermedio
– epetir el analisis 3 semanas:
• Si aumenta: fase aguda (TgM)
• Si disminuye o es igual: fase cr6nica
83

85. Toxoplasmosis congenita
• Serologia negativa:
– usencia de toxoplasmosis
• Serologia IgG fuertemente positiva
– rigen materno
– nfirmar por IgM
84

86. Profilaxis
Inmunosuprimidos y embarazadas seronegativas
Medidas preventivas:
– rales:
• Cocinar o congelar la carne.
• Evitar contacto con gatos.
• Lavado de frutas y vegetales.
– specificas:
• Seguimiento serologico durante el embarazo.
• Donantes de organos seronegativos.
85

87. Tratamiento
• Inmunocompetentes:
– irimetamina + sulfadiazina
– spiramicina en embarazadas
• RN (Infeccion probada o altamente probable}
– iclos alternos de pirimetamina + sulfadiazina + espiramicina
• Inmunodeprimidos:
– irimetamina + sulfadiazina
86