2. • La capacidad de la vesícula biliar es
aproximadamente de 30 ml
Cuello
Cuerpo
Fondo
Anatomía de la vesícula biliar
3. • Los conductos biliares derechos e izquierdo
abandonan las mitades correspondientes del
hígado y se unen para formar el conducto
hepático común.
• Este se dirige hacia abajo y hacia la derecha y se
une al conducto cístico para formar el conducto
colédoco
Conductos biliares y conducto
colédoco
4. Conducto colédoco: se dirige por el borde libre del
epiplón menor, por detrás de la primera porción
del duodeno, cruza la cabeza del páncreas y
penetra en el duodeno
Conductos biliares y conducto
colédoco
5.
6. La vesícula biliar recibe
la bilis.
La almacena
La centra por absorción
de agua y sales y la
envía al duodeno
cuando el alimento llega
ahí.
Funciones de las vías biliares
7. Riego sanguíneo, drenaje linfático
e inervación
• La arteria cística irriga la vesícula biliar. Se
origina en la arteria hepática derecha, las
venas de la vesícula biliar penetran de manera
principal en el hígado y se dividen en
capilares.
• La inervación es a
través del plexo
hepático
8. Colelitiasis - Coledocolitiasis
• Es la presencia de cálculos a nivel de la vesícula
biliar y/o el colédoco.
• Su origen griego lo ratifica etimológicamente:
chole: bilis y lithos ; piedra.
9. Colelitiasis - Coledocolitiasis
• 80 % de estos pacientes son asintomáticos
• La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación
de la litiasis biliar es de 3% a 10 años
Epidemiología (%) (USA)
Hombres Mujeres
8.6 16.6 Blancos (no hispanos)
8.9 26.7 Mexicano-americanos
5.3 13.3 Afro-americanos
10. Factores de riesgo para la
formación de litos
Anciano Edad arriba de 70 años *
¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía
¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara
Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona
Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina,
Escandinavos
Famila Historia familiar materna de litiasis
Género Femenino
Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado
Ileal y otros trastornos
metabólicos
Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass,
hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis
alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos
duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de
lipoproteinas de alta densidad
11. Cuatro mecanismos para la
formación bilis litogénica:
1. Hipersecreción biliar de colesterol: Producida
por : ingestión de estrógenos (anovulatorios),
hipocolesteronémicos (clofibrato
gemfibrozid), o disminución de las sales
biliares en el íleon (enfermedad de Crohn,
ancianos).
2. Formación de micelios defectuosos. Se
aumentará el colesterol libre y su
cristalización.
12. Cuatro mecanismos para la
formación bilis litogénica:
3. Formación de núcleos. Usualmente de
monohidrato de colesterol con agregación
posterior de moco y solutos.
4. Presencia de barro biliar. Sustancia densa rica
en microcristales (de lecitina y colesterol),
producidos por el fenómeno de nucleación y
por desequilibrio en la secreción y absorción
de moco.
14. Cálculos Pigmentarios Negros
• Requiere la existencia de bilis sobresaturada
con bilirrubina no conjugada.
• Este exceso de bilirrubina no conjugada puede
deberse a una secreción de bilirrubina
aumentada (secundaria a hemólisis), a una
conjugación incompleta de la bilirrubina
(trastornos hepáticos como cirrosis) o a una
de conjugación de la bilirrubina por la β-
glucuronidasa.
15. Cálculos Marrones
• Está relacionada con infección (generalmente
por parásitos, E. coli y bacterias anaerobias)
asociada a la estasis de la bilis en los conductos.
• Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina
glucuronidasa),
a bilirrubina no conjugada (enzima β-
la lecitina a ácidos grasos
(fosfolipasa A1) y las sales biliares conjugadas a
ácidos biliares libres (hidrolasa).
16. Cálculos de Colesterol
Se debe a la secreción hepática de bilis
sobresaturada con colesterol, nucleación
de colesterol en la vesícula y alteración en
el vaciamiento de la vesícula.
17. Complicaciones de la Litiasis
Vesicular
Complicación Porcentaje
Cólico biliar 70 - 80 (2,3)
Colecistitis aguda 10
Colecistitis enfisematosa <1 (3)
Síndrome de Mirizzi <1 (3)
Hidrocolecisto <1 (3)
Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1 (3)
Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret ) <1(3)
Perforación de la vesícula 12 (3)
Pancreatitis biliar aguda --
Colangitis supurativa/obstructiva --
18. Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o crónica
de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente
dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio.
La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la litiasis
biliar (10% de la población general).
Se presenta en 3% de aquellos
pacientes con litos sintomáticos
Colecistitis
19. Patogénesis
Factores desencadenantes
Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%)
Lesión de la mucosa vesical
•Obstrucción intermitente lleva a
un aumento en la presión
intraluminal y
supersaturada
junto con bilis
de colesterol
estimulan respuesta inflamatoria.
• El trauma intraluminal provocado
por litos estimula síntesis de
prostaglandinas I2 y E2 que median
respuesta inflamatoria
•Infección bacteriana secundaria
con organismos entéricos ocurre
en 20% de los casos.
20. Los microrganismos que más
comúnes
Escherichia
coli,
Klebsiella
pneumoniae,
Enterococcus
faecalis
Enterobacter
spp.
Anaerobios Clostridium
perfringens,
Bacteroides
fragilis o
Pseudomonas.
21. Patogénesis y factores de riesgo
para la colecistitis acalculosa
COLECISTITIS ACALCULOSA
Oclusión microvascular e hipercoagulabilidad
Deshidratación
Choque
Sepsis
Transfusión masiva
Comorbilidad
(cáncer, DM,
enfermedad
vascular)
22. Evolución clínica de las diversas
patologías biliares.
ALTERACION INICIAL ENTIDAD PATOLOGICA EVOLUCION CLINICA
Cólico Biliar Resolución en horas.
Episodios recidivantes
Colecistitis Aguda Requiere hospitalización
Resolución en 7-10 días
Complicaciones poco frecuentes
Tratamiento con colecistectomía
Colecistitis Pocas manifestaciones clínicas
aguda Cuadros graves
acalculosa Complicaciones frecuentes
Tratamiento : Colecistectomía
Colecistostomía?
Bloqueodel cístico o
cuello vesicular
(Litiasis)
Irritaciono Dañodel
epitelio vesicular
(isquemia,toxicos,
gérmenes)
23. Manifestaciones clínicas
•75% de colecistitis aguda tiene
antecedente de cólico biliar
• Dolor en colecistitis dura > 6 h
•Al inicio también es de tipo visceral
y constante a pesar de llamarse cólico
• Dolor localizado en hemiabdomen
superior (epigastrio e hipocondrios)
•Dolor parietal localizado en
hipocondrio derecho, irradiado a
región subescapular y área clavicular
derechas
• Posterior al inicio del dolor aparecen
fiebre, náuseas y vómitos
•Ictericia en 20% de los pacientes,
más frecuente en los ancianos
(compresión del colédoco / Síndrome
de Mirizzi)
• 25% de los pacientes se presenta sin
antecedentes relacionados
• En la colecistitis acalculosa el cuadro
puede ser insidioso y depender de las
condiciones predisponentes
El cólico biliar inicia súbitamente, incrementa rápido en intensidad en 15 minutos y
puede durar hasta 3 horas.
24. Paciente febril Taquicardia Ictericia
Dolor en hipocondrio
derecho
(donde se puede palpar la
vesícula hasta en una
tercera parte de los casos)
Limitación de movimientos
+
resistencia voluntaria e
involuntaria a la palpación
del abdomen.
Signo de Murphy a
palpación y ultrasonográfico
sensibilidad de esta
maniobra es menor en
ancianos.
Datos en la exploración física
25. Secuelas de la colecistitis aguda
Colecistitis gangrenosa
•Hasta 30% de los casos
•Factores de riesgo: Masculino >50 años con
leucocitosis >17,000
•Mas común en fundus
•Cirugía de urgencia
Perforación vesicular
•10% de los casos
•Retraso en atención
•Mejoría temporal de sintomas
•Inicia peritonitis
•Mortalidad 30%
•Formación de abscesos pericolecisticos
Evolución esperada de la colecistitis aguda es hacia la resolución
en 7 a 10 días
Fístula colecistoentérica
• - Duodeno y colon (ángulo hepático)
• - Neumobilia en radiografía
Ileo biliar
• Pacientes ancianos sin causa
aparente de obstrucción intestinal
• Mortalidad 20%
• 1 Neumobilia
• 2 Obstrucción intestinal
• 3 Litos en sitios inusuales
26. Diagnóstico de colecistitis aguda
Dolor constante en
cuadrante superior derecho
(constante > 12 horas)
Dolor en el cuadrante
superior derecho
Signo de Murphy (+/-),
Masa palpable (+/-)
Respuesta inflamatoria
Fiebre
Leucocitosis
PCR elevados
Considerar la colecistitis aguda como la primera posibilidad diagnóstica en pacientes
con dolor abdominal agudo. Si el diagnóstico se basa sólo con base en datos clínicos se
va a incluir a una tercera parte de casos que no corresponden a colecistitis aguda
28. Puede ser de gran ayuda para descartar otras
causas de dolor abdominal agudo (perforación de
vísceras huecas, obstrucción intestinal) o de
complicaciones de la colecistitis aguda (aire en la
pared vesicular o en las vías biliares).
Radiografía simple de abdomen
29. Ultrasonografía.
1) cálculo en el cuello
vesicular o en el cístico
(difícil de reconocer)
2) Edema de pared vesicular,
expresado por aumento de
su espesor (> 4 mm) y por la
presencia de una banda
intermedia, continua o focal,
hiperecogénica
3) Gas intramural en
forma de áreas muy
reflexógenas con
sombra posterior.
4) Dolor selectivo a la
presión sobre la
vesícula (signo de
Murphy ecográfico
• USG de gran valor diagnostico.
• Se consideran criterios mayores de esta enfermedad:
30. Ultrasonografía.
1) presencia de
cálculos en la
vesícula
2) engrosamiento de la
pared vesicular (>4 mm
3) líquido perivesicular,
en ausencia de ascitis
4) ecos intravesiculares
sin sombra por pus,
fibrina o mucosa
desprendida
5) dilatación vesicular
(>5 cm.)
6) forma esférica.
• Son criterios menores de colecistitis aguda :
La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente
de colecistitis aguda.
32. Es uno de los exámenes de elección para el diagnóstico
de la coledocolitiasis y es, así mismo, un arma terapéutica
para el manejo de la misma.
Una limitante mayor para su empleo, es que requiere
personal altamente calificado con entrenamiento
especial.
CPRE (Colangiopancreatografía
Retrógrada Endoscópica)
33. Las complicaciones se presentan en
un 10-12% y son:
CPRE (Colangiopancreatografía
Retrógrada Endoscópica)
sangrado,
perforación
duodenal,
desgarros del
colédoco,
pancreatitis y
colangitis.
34. Tomografía Axial Computada (Tac
Escanografía)
La TAC es la única modalidad
imagenológica que es capaz de
evaluar los patrones de imagen del
cálculo, de acuerdo a su
composición química, la TAC detecta
cálculos en sólo 75% de los casos
35. Laboratorio
• Leucocitosis (desviación a la
izquierda)
Persistencia de leucocitosis y
mala evolución clínica,
sospechar colecistitis purulenta
o gangrenada
• Elevación leve de las
aminotransferasas y pueden
elevarse levemente la
bilirrubina sérica (entre 2 y 4
mg/dL) y la fosfatasa alcalina
• Amilasa sérica puede estar poco
elevada
>1000 U/dL en los casos de
coledocolitiasis o pancreatitis
aguda asociada
38. •Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe:
Manejo y Tratamiento
Ingreso en el hospital
NXB + rehidatacion IV +
Liquidos de Mantenimiento
LAB : hemograma,
gasometría, quimica :
bilirrubina, amilasa,
transaminasasy fosfatasa
alcalina sérica,
hemocultivos
RX tórax y abdomen, USG abdominal EKG
SNG
controlar el dolor con
meperidina 75 a 100 mg
VO cada 3 horas
39. Manejo y Tratamiento
Si el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente se
encuentra estable, no es un anciano, ni diabético, ni padece alguna
otra enfermedad debilitante, se deben administrar antibióticos
activos para:
Antibióticos a utilizar:
Cefalosporina de 3 generación
Amoxicilina/clavulánico + tazobactan
E.coli,
Klebsiella
pneumoniae,
Enterobacter
y
Enterococcus
spp.
40. Manejo y Tratamiento
Los microorganismos mas frecuentes son:
Clostridium perfringens, Pseudomonas
aeruginosa y el Bacteroides fragilis.
Cuando el cuadro clínico es grave:
temperatura
>38,5°C,
Ictericia
signos de
peritonitis,
leucocitosis
>14.000/ml,
bilirrubina >3
mg/dl,
amilasa >500
UI/l,
inestabilidad
hemodinámica,
liquido
peritoneal,
gas en vesícula
o en su pared,
dilatación de las
vías biliares
Tazobactan +
Gentamicina
Asociación Imipenem
41. Tratamiento Quirúrgico
Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección y se realiza
durante las 72-96 horas de iniciados los síntomas
10 a 15 % tienen que ser sometidos a descompresión biliar de urgencia por
falta de respuesta
20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de urgencia
Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor recidivante
en la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y litiasis
En aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad pueden persistir con
manifestaciones vagas dolorosas
42. Contraindicaciones para la
colecistectomía laparoscópica
Alto riesgo para anestesia general
Obesidad mórbida
Signos de perforación vesicular como abscesos, peritonitis o
fístula
Litos gigantes
Enfermedad hepática en estadio terminal con hipertensión
portal y coagulopatía severa.
Sospecha de malignidad en vesícula biliar
Embarazo en último trimestre.
