Anotaciones de la patologia biliar

1. Patología de la vía biliar.
Elvis Alvarado
Cabezas.

2. Embriología hepática.
Brote endodérmico,
duodenal en “Y”, que
origina Hígado,
vesícula y conductos.

3. Histología hepática.
•Gran capacidad de
regeneración,
excepto ante
lesiones crónicas.

4. Histología hepática.
•Parénquima:
•Lobulillos hepáticos,
•Espacios porta,
•Sinusoides hepáticos,
•Espacio de Disse.
•Células de Kupffer.

5. Histología hepática.
Hepatocitos; 80 % de
células hepáticas, con
múltiples orgánulos,
para múltiples
funciones.

6. Embriología pancreática.
Procede de endodermo
duodenal y mesodermo
esplácnico, unidos en
las “rotaciones”. Los
islotes; a partir células
túbulares.

7. Hígado. Anatomía.
•División: Lóbulos y
segmentos; divididos por:
•Vena porta,
•Arteria hepática y
•Conducto hepático común.

8. Anatomía.
•Lóbulo derecho; con seg.
anterior y posterior.
Seg. exter.
de lob.
Caudado. izquierdo.
•Lóbulo izquierdo: con seg.
Lob.
derecho.
medial, lateral superior y
Seg. inter.
de lob.
lateral inferior. izquierdo.
•Lóbulo caudado.

9. Sistema biliar.
Ductos
intra/extra-
hepáticos para el
drenaje de bilis.

10. Sistema biliar.
•Canalículos •D. Hepático
•Canales Común
bilíferos •Ducto cístico
•Ductos der. e •Conducto
izq. Colédoco.

11. Sistema biliar.
Sinusoides.
Vena central.
Hepatocito.
Canalículos.
Arteria.
Porta.
Ducto biliar.

12. Conductos biliares.
(1) Hep. Izquierdo.
(2) Hep derecho.
(3) Comun.
(4) Cistico.
(5) Coledoco.
(6) Esfinter
(7) Esfinter Wirsung
(8) Papila Vater
(9) Vesicula

13. Sistema biliar.
•La vesícula almacena la
bilis hasta su liberación.
Arteria
cistica
•Importancia quirúrgica;Conducto
cistico
relación arteria cística-
ducto cístico.

14. Sistema biliar.
Imagen de la vía biliar:
•Rx simple.
•Ecografía.
•CPRE.
•TAC.

15. Vía biliar.

16. Fisiología biliar.
•Producción ingesta, de a
Tras colecistectomía,
•Pero tras la diaria: 800
Oddi se alimentos, se
1000 ml.relaja (por meses),
algunos
•Tras su compensación de
hasta la efecto las sales se
relaja.
los conductos).
reabsorben.
•En ayuno, la vesícula es
un almacén (Oddi cierra).

17. Patología biliar.
•Colelitiasis
•Cólico biliar
•Colecistitis
•Colédoco litiasis
•Colangitis
•Pancreatitis biliar

18. Colelitiasis.
•Litos vesiculares.
•80% de colesterol (sobre
saturación).
•> ♀

19. Colelitiasis. Clínica.
Lab/Gab:
••Asintomático,
Bilirrubinas,
••Dispepsia biliar,
PFH,
••Flatulencia,
F. Pancreática.
•Gab; Eco, TAC, CPRE,
•Distensión,
Gamma, otros.
•N/V,
•Cólico biliar!

20. Colelitiasis. Tx.
•Cirugía! (laparoscopia).
•CPRE con
esfinterotomía.
•(Ác. Quenodesoxicólicos).
•Litotricia.

21. Cólico biliar.
•Distensión por obstrucción.
•Epigástrico, brusco, tras
ingesta copiosa, abundante en
grasa.
•Asocia; irradiación, N/V, +/-
ictericia.

22. Cólico biliar.
•Síntoma principal de litiasis,
El simple; Distensión post p.,
•Debido a hipertensión brusca.
dolor creciente, continuo, N/V.
•Puede ser;
Alivio espontáneo o con tx.
•El“Simple" (transitorio) y con
• complicado; mas largo,
• cede parcialmente. Asocia
Tx“Complicado“.
fiebre, ictericia , dolor en
cinturón.

23. Cólico biliar. Examen F.
•Defensa muscular.
•Asocia colecistitis,
coledocolitiasis,
pancreatitis.

24. Colecistitis.
•Inflamación vesicular,
en general r/c oclusión
por litos.
•> en ♀, adulto joven.

25. Colecistitis. Clínica.
Lab/Gab:
Dolor (
•Amilasa,CSD, corto, mod – int.,
•Lipasa,punzante, r/c grasa).
cólico -
•Bilirrubina,
•Murphy (+)
•Hmg,
•PFH,
•Intensidad no r/c el grado
de lesión.
•Gab; Eco, TAC, Rx, otros.
•Criodiaforesis y MEG.
•

26. Colecistitis. Tx.
Dx.
•Clínica.
Colecistectomia
•Ecografía
laparoscópica.
(Laparoscopia).
•CPRE.

27. Coledocolititasis.
•Pño., gde., único,
Clínica:
•Dolor cólicoprimario,y
múltiples, (mas naucea
vomito),
segundario. acolia, coluria
•Ictericia (Prurito,
Asociado a
intermitentes)
colelitiasis.
•Remisión “espontánea”,
•Fiebre.

28. Coledocolititasis. Dx
•US. (asociado a clínica),
•CRM,
•CPRE (***),
•CPT,
•Ecografía.

29. Coledocolititasis. Dx
Tx
•CPRE,
•CPRE (extracción, litotricia,
Stent).
•ECO.
•Cx. (previene IH, Pancreatitis,
colangitis supurativa)

30. Colangitis.
•Infección bacteriana, debida a
Obstrucción biliar, quizá letal.
•Es ascendente del duodeno y
porta: ectasia; proliferación;
hipertensión ductal;
diseminación.

31. Colangitis.
•Inflamación del conducto
•Etiología: Litiasis,
biliar.
lesiones quirúrgicas,
•Causa común; infección
neoplasias. una
bacteriana tras
•Microorg; E. coli,
obstrucción.
Enterococcus, Klebsiella
pneumoniae, S. faecalis.

32. Colangitis. Clínica.
•Triada de charcot; Fiebre,
ictericia, dolor abd. (CSD)
•O bien, pentada de
Reynolds; Charcot mas S.
séptico y obnibulación.

33. Colangitis. Clínica.
•La obstrucción es necesaria
pero no suficiente para la
colangitis.
•Parcial, asocia infección,
•Segundaria a litos asocia mas
colangitis que el Neo.

34. Colangitis. Laboratorio.
•Leucocitosis,
•Hiperbilirrubinemia,
•F.A. elevada,
•Enzimas elevadas,
•Amilasemia elevada.

35. Colangitis. Gabinete.
•Ecografía,
•TAC,
•CP por RM,
•CPRE.

36. Colangitis. Tratamiento
•Liquido y electrolitos.
•Corregir coagulación.
•ATB (post
hemocultivo).
•Drenaje biliar.

37. Colangitis. Dx diferenc.
•C. esclerosante primaria;
autoinmune, asocia colitis
ulcerosa (♂), Crohn.
•Coledocolitiasis,
•Colecistitis.

38. Pancreatitis biliar.
•Clínica: biliar, en general
Grey-Turner,
Cálculo
•Cullen, “en cinturón”,
•Dolor
pequeños,
•Ictericia, “plegaria
•Alivio en
Leve, moderada, severa,
•Hepatomegalia.
Mahometana”.
Espontáneamente expulsados,
•MEG; N/V, fiebre, con
•Tx; colecistectomíataquicardia,
distensión, abolición
colangiografía.
peristáltica .

40. •Lito de 3mm. •Sale y…. . •Drena.

41. Laboratorio
en Hígado.

42. Composición de los cálculos.
Hay dos tipos;
•Pigmentarios;
– Negros; de bilirrubinato de calcio, polímeros de
bilirrubina, carbonato cálcico y fosfato, y
– ocres; de bilirrubinato de calcio
•De colesterol; los más frecuentes (75-80 %).
Compuestos por colesterol cristalino, son de
color amarillo-verdoso.

43. Patogenia:
El proceso inicial, es un cambio físico en la bilis,
que pasa de insaturada a saturada, por lo que
elementos sólidos precipitan.
•Con los pigmentarios, es fundamental el exceso de
bilirrubina libre en la bilis (sobresaturación.)
Explicado por:
3.Aumento de la excreción de bilirrubina libre.
4.Déficit de factores solubilizadores BI.
5.Desconjugación de bilirrubina en la bilis.

44. Patogenia:
• En la formación de cálculos de colesterol, se dan 3
alteraciones fisiopatológicas:
2. Sobresaturación de colesterol; más colesterol del
que pueden disolver las sales biliares.
3. Nucleación del colesterol en la bilis, debido a
desbalance entre proteínas y otras sustancias,
como la lecitina.
4. Permanencia en la vesícula (estasis); Deficiencia
en al contracción vesícular para vaciarse
regularmente.

45. Factores relacionados:
La descripción anterior establece los factores
relacionados:
•Obesidad (el principal)
•Pérdida de peso («dietas» hipocaloricas).
•Colesterol sérico y triglicéridos elevados.
•Desbalanceada ingesta calórica; ayuno prolongado
(> 8 hs), dietas hipocalóricas en obesos (< 700
kcal/día), y nutrición parenteral por más de dos
semanas.
•Es mayor en mujeres.

46. Factores relacionados:
• La mujer con IMC >30, tiene el doble de riesgo, y a
más obesidad, mayor riesgo (por sobre saturación
de colesterol.
• A mayor perdida de peso; mayor riesgo (por
cambios de concentración de colesterol y sales,
además de incluir ayuno prolongado).
• Las dietas balanceadas; 1200 Kcal/d, alimentacion
regular, 20 g/d de lípidos (por 16 semanas –según
estudios), no elevó el riesgo de formar cálculos
biliares.

47. PFH.
•Incluye:
•Albuminemia (3,4 – 5,4)
•Globulinas (2 – 3)
•Relacion A/G (1 – 2)
•FA
•DHL
•GGT
•TP / TPT
•Bilirrubinas

48. Transaminasas.
•GOT, (AST); 5-40. de
Son indicadores
•Presente en muchos
alteración s/t hepática);
órganos, Hepatitis,
•ALT: r/c
•GPT, (ALT); 5-30.
cirrosis.
•También pero, mas en el
•AST: isquemia.
hígado.

49. Fosfatasa alcalina.
•Proteína; esta en
Aumenta: Disminuye:
Alcoholismo Malnutrición
hígado, huesos. proteico
Anemia Déficit
•Rango; 44
Cáncer (varios) a 147.
Colestasis
Fx en curación
Hepatitis
Otros.

50. GGT.
•Se incrementa
únicamente en
patología hepática.
•Rango; 0 - 51 UI/L.

51. Albúmina.
•Principal y mas
abundante.
•Rango; 3,5 y 5,0.
•Importante;
•Presión oncotica.

52. DHL.
•R/c daño tisular.
•Presente en varios
tejidos.
•Valor; 105 - 333 UI/L.

53. T. coagulación.
•Evaluación de otros
de;
•Fibrinógeno,
factores.
•Protrombina.
•Valor: TPT; 25 – 30 s.
•Valor: TP; 11 a 13.5 s.

54. Bilirrubinas.
•Indirecta,
•Ictericia;
•Directa y
•Total.
•Prehepatica
•Reabsorción.
•Valor:
•Hepática
•BD; 0 – 0.3 mg/dL
•Post hepática.
•BI; 0 – 1 mg/dL
•BT; 0.3 – 1.9 mg/dL.

55. Bilirrubinas elevadas.
Directa:
Indirecta:
•Cirrosis hemolítica
•Anemia
•Hepatitis
•Eritroblastosis fetal
•Tumores.
•Gilbert
•Dubin Jhonson
•Obstrucción de vía biliar .
• Fisiológica RN

56. Resúmenes.

57. Resumen Colelitiasis.
•Dispepsia, Murphy,
MEG., ictericia.
•Elevación de Amy,
Bilis, PFH.
•Rx: Cálculos.

58. Resumen Cólico biliar.
•Dolor creciente, MEG.,
Bilis menor 4, Murphy,
defensa musc.
•Hmg, transaminasas
normales.

59. Resumen Colecistitis.
•Cólico epigástrico, Fº,
N/V, Murphy (+).
•Elevación discreta de
Amy, leucos, FA, AST,
ALT, BT (3x).

60. Resumen Coledocolitiasis.
•Dolor cólico, N/V,
Ictericia, Fº.
•Elevación de FA, GGT,
BT, AST, ALT.

61. Resumen Colangitis.
•“Triada” de Charcot, o,
•“Pentada” de Reynolds.
•Leucocitosis, BT >2,
Elevación de FA., AST, ALT,
GGT, hemocultivo (+) en pico
febril.

62. Resumen Pancreatitis.
•Dolor de cinturón,
alivio en plegaria, MEG.,
Grey T., Taquicardia,
distensión.
•Elevación franca de
Amy, PFH, Bilis.

63. Resumen general.
Dispepsia, Murphy, Elevación de Amy, BT.,
Colelitiasis
MEG., Ictericia. PFH. Rx: cálculos.
Cólico epi., Murphy, Elevación discreta de
Colecistitis Amy, leucos,
Fº FA, AST, ALT, BT (3x).
Cólico Dolor creciente, MEG., Hmg y Transaminasas
biliar Murphy, defensa. normales
Coledocoli- Dolor cólico, N/V, Elevación; Trans,
tiasis Ictericia, Fº. Bilis, FA, GGt.
Cinturón, plegaria, MEG. Elevación franca de
Pancreatitis
Taq., distensión, Grey T. PFH, Amy.
Elevación de FA., AST, ALT,
Colangitis Charcot, Reynolds. GGT, hemocultivo (+) en pico
Febril, leucos y BT.