2. Colelitiasis - Coledocolitiasis
Es la presencia de cálculos a nivel de la vesícula biliar y/o el colédoco.
Su origen griego lo ratifica etimológicamente: chole: bilis y lithos ; piedra.
3. Colelitiasis - Coledocolitiasis
80 % de estos pacientes son asintomáticos
La probabilidad acumulada de presentar alguna
complicación de la litiasis biliar es de 3% a 10 años
Epidemiología (%) (USA)
Hombres Mujeres
8.6 16.6 Blancos (no hispanos)
8.9 26.7 Mexicano-americanos
5.3 13.3 Afro-americanos
4. Prevalencia de los cálculos biliares:
Edad
El sexo
El peso
Antecedentes familiares
Raza
Medicamentos tales como:
Fibratos
Tiacidas
Ceftriaxona
Remplazo hormonal en los niños
Neoplasias
Parásitos
Pólipos
Factores de riesgo para la formación
de litos
5.
6. Cuatro mecanismos para la
formación bilis litogénica:
Hipersecreción biliar de colesterol: Producida
por : ingestión de estrógenos (anovulatorios),
hipocolesteronémicos (clofibrato gemfibrozid),
o disminución de las sales biliares en el íleon
(enfermedad de Crohn, ancianos).
Formación de micelios defectuosos. Se
aumentará el colesterol libre y su cristalización.
7. Cuatro mecanismos para la
formación bilis litogénica:
Formación de núcleos. Usualmente de
monohidrato de colesterol con
agregación posterior de moco y solutos.
Presencia de barro biliar. Sustancia
rica en microcristales (de lecitina y
colesterol), producidos por el fenómeno
de nucleación y por desequilibrio en la
secreción y absorción de moco.
10. Cálculos Pigmentarios Negros
Requiere la existencia de bilis sobresaturada con bilirrubina no conjugada.
Este exceso de bilirrubina no conjugada puede deberse a una secreción de
bilirrubina aumentada (secundaria a hemólisis), a una conjugación incompleta
de la bilirrubina (trastornos hepáticos como cirrosis) o a una de conjugación de
la bilirrubina por la β-glucuronidasa.
11. Cálculos Marrones
Está relacionada con infección (generalmente por parásitos, E. coli y
bacterias anaerobias) asociada a la estasis de la bilis en los conductos.
Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina a bilirrubina no conjugada
(enzima β-glucuronidasa), la lecitina a ácidos grasos (fosfolipasa A1) y las
sales biliares conjugadas a ácidos biliares libres (hidrolasa).
12. Cálculos de Colesterol
Se debe a la secreción hepática de bilis sobresaturada con colesterol,
nucleación de colesterol en la vesícula y alteración en el vaciamiento de la
vesícula.
13. Complicaciones de la Litiasis
Vesicular
Complicación Porcentaje
Cólico biliar 70 - 80 (2,3)
Colecistitis aguda 10
Colecistitis enfisematosa <1 (3)
Síndrome de Mirizzi <1 (3)
Hidrocolecisto <1 (3)
Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1 (3)
Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret ) <1(3)
Perforación de la vesícula 12 (3)
Pancreatitis biliar aguda --
Colangitis supurativa/obstructiva --
14. Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o
crónica de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente
dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio.
La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la
litiasis biliar (10% de la población general).
Se presenta en 3% de aquellos
pacientes con litos sintomáticos
Colecistitis
17. Fases
Colecistitis edematosa 2-4 días
• Dilatación de los vasos linfáticos y capilares se edematIza la pared
Colecistitis necrotizante 3-5 días
• Edema con áreas de hemorragia y necrosis por los niveles de presión la obstrucción sanguínea
Colecistitis supurativa 2-10 días
• Infiltración leucocitaria áreas supurativas engrosamiento de las paredes proliferación fibrosa
abscesos intramurales
Colecistitis crónica
• Atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared
20. MANIFESTACIONES Y
HALLAZGOS CLÍNICOS
Masa en HD
Signo de Murphy
Leucocitosis
Transaminasas
Amilasas
Fosfatasa alcalina
Asintomáticos: 60%
Cólico biliar
Nauseas y vómitos
Flatulencias
21. SIGNOS Y SINTOMAS
El síntoma principal es el dolor abdominal que se localiza en la parte superior derecha o media del
abdomen. El dolor puede:
• Ser agudo, de tipo cólico o sordo
• Aparecer y desaparecer
• Irradiarse a la espalda o por debajo del omóplato derecho
• Ocurrir en cuestión de minutos después de una comida
Otros síntomas que pueden ocurrir abarcan:
• Llenura abdominal
• Heces de color arcilla
• Fiebre
• Náuseas y vómitos
• Coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia)
22. ESTUDIOS DE IMAGENES
ULTRASONOGRAFÍA:
Intensidad varía de acuerdo con las propiedades acústicas de los tejidos
atravesados
Litiasis: Eco persistentes intramurales
Cálculos: Tamaño mínimo de 2mm
50~88 % sensitivity and 80~88 % specificity.
23. RX SIMPLE DE ABDOMEN
Para poder visualizar los cálculos deben ser de calcio
16 - 32% son de calcio
Colelitiasis incidental por Rx simple + Ecografía abdominal
ESTUDIOS DE IMAGENES
24. COLANGIOGRAFIA INTRAVENOSA
Inyección de medio iodado en 10-15 min
RX a los 30 min y repetir hasta
opacificación de la vesícula y
la máxima concentración.
COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPÁTICA
Determinar presencia o no de coledocolitiasis o problemas
ESTUDIOS DE IMAGENES
25. COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE)
Diagnóstico de coledocolitiasis
Complicaciones: 10 – 12%
Sangrado
Perforación duodenal
Desgarros de colédoco
Pancreatitis
Colangitis
ESTUDIOS DE IMAGENES
26. COLECISTOGRAFIA ORAL (CGO)
Ingerir dieta libre de grasa 2 días
previos
3gr. De acido iopanoico 14- 15 h
antes del examen
Dx. Visualiza cálculos o no visualiza
vesícula.
Niveles de bilirrubina aumenta 2,5
mg/dl : no visualización no siempre
indica patología vesicular
ESTUDIOS DE IMAGENES
27. Criterios de diagnóstico según imagen diagnóstica.
Tomado y modificado de (Angarita FA, et al., 2009).
Ultrasonografía
• Signo de Murphy ultrasonográfico o signo del doble halo.
• Engrosamiento de pared vesicular (>4 mm; si el paciente
tiene enfermedad hepática crónica, ascitis o falla cardiaca
derecha).
• Vesícula biliar aumentada de tamaño (eje longitudinal
de 8 cm, eje corto con diámetro mayor de 4 cm)
• Cálculo encarcelado, barro biliar, colección de líquido
pericolecístico.
28. Resonancia magnética.
• Señal alta pericolecística.
• Vesícula biliar aumentada de tamaño
• Pared vesicular engrosada
Tomografía axial computarizada.
• Pared vesicular engrosada
• Colección de líquido pericolecístico
• Vesícula biliar aumentada de tamaño
• Áreas lineales de alta densidad en el tejido adiposo
29. Laboratorio
Leucocitosis (desviación a la izquierda)
• Persistencia de leucocitosis y mala evolución clínica,
sospechar colecistitis purulenta o gangrenada
Elevación leve de las aminotransferasas y
elevarse levemente la bilirrubina sérica (entre 2 y
4 mg/dL) y la fosfatasa alcalina
Amilasa sérica puede estar poco elevada
• >1000 U/dL en los casos de coledocolitiasis o pancreatitis
aguda asociada
30. Secuelas de la colecistitis aguda
Colecistitis gangrenosa
•Hasta 30% de los casos
•Factores de riesgo: Masculino >50 años con leucocitosis
>17,000
•Mas común en fundus
•Cirugía de urgencia
Perforación vesicular
•10% de los casos
•Retraso en atención
•Mejoría temporal de sintomas
•Inicia peritonitis
•Mortalidad 30%
•Formación de abscesos pericolecisticos
Fístula colecistoentérica
• - Duodeno y colon (ángulo hepático)
• - Neumobilia en radiografía
Ileo biliar
• Pacientes ancianos sin causa aparente de
obstrucción intestinal
• Mortalidad 20%
• 1 Neumobilia
• 2 Obstrucción intestinal
• 3 Litos en sitios inusuales
33. Manejo y Tratamiento
Si el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente se
encuentra estable, no es un anciano, ni diabético, ni padece
alguna otra enfermedad debilitante, se deben administrar
antibióticos activos para:
Antibióticos a utilizar:
Cefalosporina de 3 generación
Amoxicilina/clavulánico + tazobactan
E.coli,
Klebsiella
pneumoniae,
Enterobacter
Enterococcus
spp.
34. MANEJO NO QUIRUGICO
Se ha informado que el tratamiento no quirúrgico con
ácido ursodesoxicólico (UDCA) reduce significativamente
el riesgo de dolor en las vías biliares, cirugía y colecistitis
aguda incluso en pacientes sintomáticos.
UDCA se recomienda para los pacientes sintomáticos
que no se someten a cirugía si el tratamiento de
disolución está indicado
Es eficaz para los cálculos biliares de colesterol, rayos X
negativos en pacientes con función normal de la vesícula
biliar.
Manejo y Tratamiento
35. Tratamiento Quirúrgico
Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección y se
realiza durante las 72-96 horas de iniciados los síntomas
La colecistectomía debe ser fuertemente recomendada para
de la colelitiasis Si el diámetro del calculo es de 10 mm o mayor
20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de
urgencia
Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor
en la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y litiasis
36. Contraindicaciones para la
colecistectomía laparoscópica
Alto riesgo para anestesia general
Obesidad mórbida
Signos de perforación vesicular como abscesos, peritonitis o
fístula
Litos gigantes
Enfermedad hepática en estadio terminal con hipertensión
portal y coagulopatía severa.
Sospecha de malignidad en vesícula biliar
Embarazo en último trimestre.
37. ¿CUÁNDO REALIZAR CIRUGÍA ABIERTA?
Siempre que se sospeche concomitantemente un cáncer de vesícula biliar antes de la cirugía.
Recomendamos que el procedimiento se cambie a una cirugía abierta si se sospecha un
cáncer concomitante de vesícula biliar durante la cirugía.
Se recomienda comenzar con cirugía abierta o cambiar a cirugía abierta cuando un paciente
con inflamación avanzada que tiene una relación anatómica ambigua.
Para los pacientes con alto riesgo quirúrgico debido a comorbilidades o mal estado general
y para casos graves acompañados de daño orgánico, se recomienda la realización de
colecistectomía después del drenaje de la vesícula biliar y la mejora de la condición general
del paciente
1) Un tercio de los pacientes con litiasis vesicular desarrolla sintomas.
(2) Porcentaje de la incidencia en pacientes con litiasis sintomática
(3) Porcentaje de la incidencia en pacientes con colecistitis aguda.
Am Fam Physician. 2000; 61:1673-80
La colecistitis aguda es una enfermedad in fl amatoria aguda de la vesícula biliar. A menudo es atribuible a los cálculos biliares, pero muchos factores, como la isquemia; Trastornos de motilidad; Lesión química directa; Infecciones con microorga
Los casos de colecistitis aguda representan del 3 al 10% de todos los pacientes con dolor abdominal. El porcentaje de casos de colecistitis aguda en pacientes menores de 50 años con dolor abdominal (n = 6317) fue bajo, con un 6,3%, mientras que en pacientes mayores de 50 años (n = 2406) fue alto, con un 20,9% %) 40 (Tabla 5)nismos, protozoa y parásitos; Enfermedad del colágeno; Y la reacción alérgica están implicados
La colecistitis aguda es la complicación más frecuente en los pacientes con colelitiasis. Según la Encuesta Integral de Condiciones de Vida de la Gente de Salud y Bienestar realizada por la Oficina de Estadísticas Médicas del Ministerio de Salud y Bienestar de Japón, el número de personas con colecistitis aguda ha aumentado de 3.9 millones en 1979 a Más de 10 millones en 1993 (índice de bienestar público en Japón, 1933, nivel 4).
El factor intraluminal que de acuerdo a estudios experimentales y clínicos parece ser el responsable de la cascada inflamatoria que lleva a la colecistitis aguda es la lisolecitina, normalmente ausente en la bilis y que es un producto de la acción de la fosfolipasa A sobre la lecitina, un componente normal de la bilis. La fosfolipasa A se encuentra en la mucosa vesicular y es liberada a la luz de la vesícula cuando hay un trauma.
(E. coli, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus faecalis
Los mecanismos subyacentes en el desarrollo del cólico biliar y las colecistitis tienen como factores desencadenantes a la obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico y/o a la lesión de la mucosa vesical. (4,10) (Figura 1)
El drenaje vesicular puede obstruirse por un lito o por lodo biliar que es un material precursor de microlitiasis y que en caso de persistir es asiento de cálculos biliares. Por lo tanto, los sujetos con riesgo de litogénesis, como por ejemplo mujeres y en particular multíparas, obesos o con rápida pérdida de peso, bajo nutrición parenteral total o recibiendo fármacos litogénicos como estrógenos, son también susceptibles de presentar un bloqueo en el vaciamiento vesicular. La obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y distensión de la vesícula que puede manifestarse como un síndrome de cólico biliar.
El factor intraluminal que de acuerdo a estudios experimentales y clínicos parece ser el responsable de la cascada inflamatoria que lleva a la colecistitis aguda es la lisolecitina, normalmente ausente en la bilis y que es un producto de la acción de la fosfolipasa A sobre la lecitina, un componente normal de la bilis. La fosfolipasa A se encuentra en la mucosa vesicular y es liberada a la luz de la vesícula cuando hay un trauma. La lisolecitina per se es capaz de producir colecistitis aguda y produce mayor secreción de proteínas, menor absorción de agua, infiltración de leucocitos y mayor producción de prostaglandinas como la E y F1a. Los prostanoides pueden mediar la distensión producida por la secreción mucosa de agua y la contracción de la vesícula en la colecistitis aguda, estos cambios inflamatorios pueden prevenirse con el uso de inhibidores ciclooxigenasa. Una vez que la respuesta inflamatoria inicia se liberan otros mediadores de la inflamación.
En general, durante los episodios de colecistitis la bilis puede estar contaminada por bacterias entéricas (E. coli, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter, Streptococcus faecalis) en 20-50% de todos los casos, que es un porcentaje similar al encontrado en otras patologías vesiculares y en pacientes de colelitiasis sin evidencia de colecistitis, sin que tampoco la presencia de bacterias se haya relacionado con los síntomas. El riesgo de tener una bilis infectada aumenta en ancianos que son más susceptibles a presentar mayor daño como gangrena vesicular, lo que se ha atribuido a deficiencias en la respuesta inmune o en el flujo sanguíneo
DOBLE HALO: Consiste en la visualización de dos líneas arqueadas paralelas ecogénicas entre las que queda un espacio anecoico; existe sombra acústica distal. El arco periférico corresponde a la pared vesicular (flecha blanca) mientras que el segundo arco pertenece al borde del cálculo (flecha roja). El espacio anecoico que queda entre ambos corresponde a la luz vesicular.
Proponemos que los pacientes asintomáticos no deben ser tratados si la pared de la vesícula biliar es totalmente evaluable.
Fuerza de la recomendación (tasa de acuerdo): 2
(100%).
Nivel de evidencia: C.
• Sin embargo, debido a la disfunción hepática o al cáncer de la vesícula biliar, el seguimiento anual incluyendo el examen físico, la ecografía abdominal y otros
Se recomiendan las modalidades que se consideren adecuadas.
Fuerza de la recomendación (tasa de acuerdo): 2
(100%).
Nivel de evidencia: C.