4. Hidrólisis en hidratos de carbono
Hidratos de
carbono
Grandes polisacáridos o disacáridos
formados por combinación de
monosacáridos unidos entre si por
condensación
Condensación
Eliminación de un ion hidrogeno
de uno de los monosacáridos y
un ion hidroxilo del monosacárido
siguiente.
Hidrólisis:
Conversión de nuevo a
monosacárido
mediante la disociación
de una molécula de
agua del medio.
8. Digestión de hidratos de carbono
•Sacarosa
•Lactosa
•Almidones
•Amilosa
•Glucógeno
•Alcohol
•Ácido láctico
•Ácido pirúvico
•Pectinas
•Dextrinas
•Celulosa
FUENTES:
9. Boca y estómago
Acción de la enzima ptialina, secretada
por la glándula parótida.
Convierte los
hidratos de
carbono en
maltosa
Fondo y cuerpo
gástrico
Intestino delgado
(acción de la amilasa
pancreática)
Enzimas del epitelio
intestinal
(acción de la lactasa, sacarasa,
maltasa y α –dextrinasa)
Encargadas de convertir
los disacáridos lactosa,
sacarosa y maltosa en
monosacáridos.
11. DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS
Estómago = acción de la pepsina
Inicia la digestión.
Gran capacidad para digerir
el colágeno de las proteínas.
Contribuye con el 10 a20%
del proceso.
Páncreas = acción de la tripsina,
quimiotripsina, carboxipolipeptidasa
y proelastasa.
Intestino delgado = acción de las
peptidasas en los enterocitos
•Aminopolipeptidasa
•Dipeptidasas
Aminoácidos
simples
12. DIGESTIÓN DE LAS GRASAS
Lipasa lingual = 10% de la
digestión de las grasas
INTESTINO
Acción de los ácidos biliares
y la lecitina encargadas de la
emulsión de las grasas
Finalidad reducción del tamaño de
los glóbulos de las grasas para
que puedan actuar las lipasas.
14. Digestión por la lipasa pancreática
Jugo pancreático
Producto final de la digestión de grasas = ácidos
grasos libres y 2- monoglicéridos
Digestión de ésteres de colesterol y
fosfolípidos se lleva a cabo por el mismo
proceso pero intervienen dos enzimas
específicas: ester colesterol hidrolasa y la
fosfolipasa A2
16. liq. Ingerido
(1.5 litros) + secreciones gastrointestinales
(7 litros) = 8-9L
LÍQUIDO ABSORBIDO AL DÍA
La mayor parte se absorbe en el intestino
delgado solo 1.5 litros diarios atraviesan la
válvula ileocecal hacia el colon.
Absorción en el estómago = es escasa al
no disponer de membrana absortiva de tipo
velloso y ala unión intima de sus células
epiteliales.
17. INTESTINO DELGADO
Válvulas conniventes = triplican
la superficie de la mucosa
absortiva.
Vellosidades = aumenta 10
veces el área de absorción.
Borde en cepillo = aumenta 20
veces el área de absorción.
19. MECANISMOS DE ABSORCIÓN
Transporte activo
Difusión
Arrastre por
disolventes
Absorción diaria
•hidratos de carbono = cientos de gramos
diarios
•Grasas = 100 o más gramos
•Aminoácidos = 50-100 g.
•Iones =50-100g.
•Agua = 7-8 L.
20. Absorción de agua
Ósmosis = movimiento neto de agua causada por diferencia
de concentración
Absorción de iones
sodio Transporte
activo
•Secreción intestina de sodio = 20-30g
•Ingesta diaria = 5-8g.
•Excreción = inferior al .5%
•Absorción en el intestino = 25- 35g.
Rápida absorción por la mucosa
intestinal
21.
22. ABSORCIÓN DE OTROS IONES
• Absorción de iones cloruro = se lleva a cabo en
el duodeno y yeyuno por difusión pasiva
• Absorción de iones bicarbonato = se absorbe
en duodeno y yeyuno de manera indirecta
• Absorción de los iones calcio de forma activa en
duodeno principalmente
• Hierro , potasio, magnesio, fosfato, entre otros.
23. ABSORCIÓN DE NUTRIENTES
Hidratos de
carbono
Monosacáridos
Glucosa
(producto final
mas abundante de los carbohidratos)
Absorción mediante
Transporte activo
24. ABSORCIÓN DE GLUCOSA
Depende del Transporte de
sodio mediante mecanismo
llamado cotransporte
• El transporte activo de
sodio proporciona la fuerza
para el desplazamiento de la
glucosa.
Galactosa = mecanismo
similar a la glucosa
Fructosa = difusión facilitada
25. Absorción de proteínas
Se absorben en forma de dipéptidos, tripéptidos y
aminoácidos libres.
La energía se obtiene del cotransporte de sodio.
Algunos aminoácidos se transportan por difusión
facilitada.
26. Absorción de las grasas
Monoglicéridos y ácidos
Grasos libres
Transporte por medio de micelas
de las sales biliares las cuales
penetran en las microvellosidades
del borde en cepillo.
L os monoglicéridos y ácidos
grasos difunden a la célula.
Las sales biliares vuelven al quimo
para utilizarse de nuevo.
Captados por el retículo
endoplásmico para formar nuevos
triglicéridos.
Pequeñas cantidades de ácidos
grasos de cadenas cortas se
absorben directamente ala sangre
portal.
27. Absorción del intestino grueso
• 1500mililitros procedentes del
intestino delgado
• Gran absorción de agua y
electrolitos.
• La absorción es llevada en colon
proximal.
• El colon distal sirve como
deposito.
• Uniones mas estrechas.
• Capacidad máxima de absorción
de 5-8 litros al día.
28. COMPOSICIÓN DE LAS HECES
¾ = agua
¼ = material sólido
•30% bacterias muertas
•10-20% grasas
•10-20% materia inorgánica
•2-3% proteínas
•30% productos no digeridos y
componentes secos de los
jugos digestivos
Color Estercobilina y
urobilina
Olor Productos de acción bacteriana
(indol, escatol, mercaptanos y
ácido sulfhídrico)
Derivados de
la bilirrubina
29. Digestión
en el tubo digestivo
Finalidad
Degradación de los
alimentos
Por medio
de
Hidrólisis como
proceso básico
Compuestos
pequeños que
pueden
absorberse
Para
obtener
Carbohidratos
Enzima salival
( ptialina)
Acción de
Amilasa
pancreática
Enterocitos de
las vellosidades
intestinales
Proteínas
Enzima
pepsina en
el estómago
Acción de
Enzima
proteolitica de
la secreción
pancreática
Peptidasa de
los
enterocitos
Grasas
Acción de
Lipasa
lingual
Ácidos
biliares y
lecitina
Lipasa
pancreática
De
De
De
Monosacáridos
Para obtener
Aminoácidos
2-monoglicéridos,
ácidos grasos libres
Para obtener Para obtener
30. ABORCION EN
EL TUBO
DIGESTIVO
Estructuras absortivas:
•Vellosidades
•Válvulas conniventes
•Borde en cepillo
A
través
Mecanismos básicos como:
• difusión
•Transporte activo
•Arrastre por disolventes
Por medio de
En
Estómago es
escasa
Intestino
delgado
Principalmente
Intestino grueso va
a ser mas eficaz
para absorber
agua y electrolitos
En
Debido a
Uniones mas
estrechas en las
células epiteliales
32. ALTERACIONES DE LA DEGLUCIÓN Y EL ESÓFAGO
PARALISIS DEL MECANISMO DE LA DEGLUCIÓN
•Lesiones de los pares
craneales V, IX, X
•Poliomielitis
•Encefalitis
•Distrofia muscular
•Miastenia grave
•Supresión completa de la
deglución.
•Cierre insuficiente de la glotis.
•Cierre insuficiente de la parte
posterior de las fosas nasales
por el paladar blando y la
úvula.
33. Acalasia y megaesófago
• El esfínter esofágico inferior no se relaja durante la
deglución.
• Dificultando el paso de los alimentos hacia el estómago
Lesiones de la red nerviosa del
plexo mientérico de los dos
tercios inferiores del estómago
•Que la musculatura mantenga una
contracción espástica.
•Perdida de la capacidad para inducir
la relajación del esfínter .
34. Los alimentos pueden permanecer horas en el esófago
Con el tiempo puede causar dilación del esófago,
almacenando alimento durante largos períodos
ocasionando infecciones, úlceras de la mucosa, dolor
retrosternal intenso y muerte.
35. ALTERACIONES DEL ESTÓMAGO
Gastritis Inflamación de la
mucosa gástrica
•Superficial
•profunda
Puede ser
Si progresa puede
causar atrofia de las
glándulas
Infección
bacteriana
Responde a un
tratamiento intenso
con antibacterianos
•Ingesta de sustancias irritables (alcohol, aspirina). Lesionando la
barrera protectora de la mucosa gástrica.
Efectos
Aumento de la permeabilidad de la barrera, permitiendo el paso
de iones hidrogeno.
Atrofia gástrica.
Aclorhidria
Anemia perniciosa.
La actividad glandular disminuye o desaparece por completo
el estómago deja de secretar ácido clorhídrico
36. ÚLCERA PÉPTICA
• zona de excoriación de la mucosa por la acción digestiva del jugo
gástrico.
37. • Perdida del equilibrio entre la secreción gástrica y la protección de
la barrera mucosa gastroduodenal así como de la acción
neutralizante de los jugos duodenales.
Dos vías
Exceso de secreción de ácido y pepsina producidos por la
mucos gástrica.
Disminución de la capacidad de la barrera de la mucosa
digestiva proteger de la acción del complejo ácido- pepsina.
Tratamiento
Antibióticos
Fármacos supresores de secreción de
ácido
38. TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO
Digestión anormal de los alimentos en
intestino delgado,
Pancreatitis
Obstrucción del conducto
pancreático.
Extirpación de la cabeza
del páncreas a causa de
cáncer.
insuficiencia
pancreática.
Debido a
Causas
aprovechamiento
deficiente de los
nutrientes de la
alimentación.
39. Pancreatitis
• Inflamación del páncreas
Aguda
Crónica
causa
Alcohol
Taponamiento de la papila de
vater
provocando
Almacenamiento de las enzimas
pancreáticas en los conductos y
acinos del páncreas
Desencadenar
activación de enzimas
proteolíticas que
pueden digerir el
páncreas rápidamente.
40. Trastornos del intestino grueso
Estreñimiento Movimiento lento de las heces
a través del intestino.
Tumores
Adherencias
Úlceras
Inhibición de los reflejos
normales de la defecación
PUEDE PROVOCAR
Megacolon
Distensión de la pared intestinal
por acumulación de material
fecal
41. DIARREA Rápido movimiento de
la materia fecal por el
intestino grueso
Enteritis ( infección causada por virus o
bacterias)
Cólera (estimula la secreción excesiva de
electrolitos y líquidos)
Diarrea psicógena (presente durante
períodos de tensión nerviosa).
Se debe a una estimulación excesiva del
sistema nervioso parasimpático.
Colitis ulcerosa
causas
Aumento del la cantidad de
secreción de liquido,
sobrepasando la capacidad
de absorción del intestino.
42. Trastornos
digestivos
Boca y esófago
A nivel de
Parálisis del
mecanismo de la
deglución
Acalasia
Megaesófago
como
Estómago
en
Gastritis
Úlcera péptica
como
Ocasionando
Daño en la mucosa
gástrica, inhibiendo su
capacidad secretora
Intestino
delgado
en
Digestión anormal
de los alimentos
Se puede
producir
Falta de enzimas como en la
pancreatitis
Debido a
Intestino grueso
Diarrea
Estreñimiento
megacolon
A nivel de
Se encuentran
Se producen
