Anemias

1. ANEMIAS HEMOLITICAS
AUTOINMUNES
Están producidas por auto –
AC dirigidos contra Ag
presentes en la membrana del
hematíe
El mecanismo de la hemólisis
y el cuadro clínico dependerá
mucho de la clase de
inmunoglobulina de auto-Ac
Los hematíes sensibilizados
por auto-Ac de clase IgG que
no activan el complemento
sufren hemolisis extravascular
al ser capturados y
fagocitados por los
macrófagos esplénicos

2. La captura se produce
cuando el fragmento Fc de
la molécula de auto-Ac
reacciona con el receptor
Fcy de la membrana del
macrófago
Pero los hematíes
recubiertos por la fracción
C3b del complemento son
capturados y destruidos por
los macrófagos hepáticos
Los Ac que activan el
complemento hasta el
complejo lipídico C5b –C9
producen hemolisis
intravascular
El mecanismo de hemólisis
predominante de cada tipo de
anemia hemolítica autoinmune
(AHAI) será el factor que
determine el tratamiento en
cada una de ellas

3. En cuanto a la temperatura de reacción de
Auto-Ac, clásicamente se ha distinguido:
Ac Calientes
Que suelen
asociarse con Ac de
clase IgG
Ac fríos
Que suelen
asociarse con Ac de
clase IgM
Pero la
temperatura
óptima de reacción
no depende del Ac
sino de la
naturaleza del Ag

4. • Los exámenes inmunohematológicos
necesarios para el diagnóstico de la AHAI
son las pruebas antiglobulinas directa
(PAD)
• Que determina la presencia de IgG y/o la
fracción C3 del complemento sobre la
membrana el hematíe
• La prueba de antiglobulina indirecta PAI
que determina la existencia de Ac libre en
el plasma
• La investigación de Ac en el fluido de los
hematíes

5. ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE
ASOCIADA A MEDICAMENTOS
El ejemplo mas
típico de
inducción de
auto –Ac
eritrocitarios es
el
antihipertensivo
α-metildopa
Existen tres
tipos según el
mecanismo
inmunológico
subyacente
El
mecanismo
de los
haptenos es
típico de los
antibióticos
Mayoría de
medicamentos
asociados con
AHAI actúan por
el mecanismo
de los inmuno-
complejos