Tumores malignos del pulmón - Slideshare.pdf

TUMORES
MALIGNOS
DEL
PULMÓN
Por: Univ. Roderick J. Núñez

INTRODUCCIÓN
El pulmón es un órgano vital para la respiración y se compone de bronquios,
bronquiolos y alvéolos, que permiten el intercambio de gases entre el aire que
respiramos y la sangre. La pleura rodea los pulmones y el diafragma los
separa del abdomen.
El cáncer de pulmón se origina cuando las células pulmonares comienzan a
crecer de manera descontrolada. Hay dos tipos principales de cáncer de
pulmón: el cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPNCP) y el cáncer de
pulmón de células pequeñas (CPCP).
El CPNCP es el tipo más común, y se divide en tres subtipos: carcinoma de
células escamosas, adenocarcinoma y carcinoma de células grandes. El CPCP
es menos común, pero es más agresivo y se propaga más rápidamente que el
CPNCP.
Es importante tener en cuenta que el cáncer de pulmón puede ser causado por
diversos factores, como el tabaquismo, la exposición a sustancias químicas o
la contaminación del aire. Detectar el cáncer de pulmón en sus primeras
etapas puede aumentar las posibilidades de éxito del tratamiento, por lo que es
importante realizar chequeos regulares si se está en riesgo.

CONTENIDO
Epidemiología
Factores de
riesgo
Patogénesis
Genes
implicados
Clasificación
histológica
Presentación
clínica
Tamizaje Diagnóstico
Estadificación Tratamiento Pronóstico Prevención

EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de pulmón es el segundo
cáncer más diagnosticado tanto en
hombres como en mujeres, pero es la
causa más común de muerte por
cáncer, y en el año 2020 provocó más
muertes que el cáncer de mama,
colorrectal y próstata combinados.
Para 2022 el número estimado de
casos nuevos de cáncer de pulmón en
hombres y mujeres fue de 236 740 y el
número estimado de defunciones fue
de 130 180.
La brecha de género en la mortalidad
es mayor que en la incidencia, con
tasas de mortalidad en hombres (42,2
por cada 100.000 durante 2016-2020) un
44% más altas que las de las mujeres
(29,3 por cada 100.000). Esto se debe en
parte a diferencias en la distribución de
los subtipos de cáncer y una menor
supervivencia en hombres.
El riesgo de desarrollar cáncer de
pulmón a lo largo de la vida es de
aproximadamente 6,2% en hombres y
5,8% en mujeres, lo que equivale a 1 de
cada 16 hombres y 1 de cada 17 mujeres
durante su vida.
En 2023, se estima que 238,340
personas (117,550 hombres y 120,790
mujeres) serán diagnosticadas con
cáncer de pulmón, y 127,070 personas
morirán a causa de la enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA EN PANAMÁ
▪Según cifras de la Agencia Internacional de Investigación de Cáncer de la
OMS, Panamá reportó en el año 2020 un total de 340 nuevos casos de
cáncer de pulmón (4.4%), un 8.1% se generó en hombres y 4.1% en mujeres,
de igual forma se registraron un total de 302 defunciones tanto en hombres
como en mujeres.
▪Según datos del boletín periódico del ION de 2019, el cáncer de pulmón
representa el 6.3% de los cánceres en hombres. Siendo la edades de mayor
prevalencia entre los 70 a 74 años.

FACTORES DE RIESGO
Fumar
• El humo de tabaco, los cigarrillos y las pipas son el factor de riesgo de mayor relevancia en el
cáncer de pulmón. La enfermedad afecta principalmente a los fumadores activos; sin embargo, los
fumadores pasivos también pueden resultar perjudicados en una proporción un poco menor.
Exposición a agentes tóxicos o radiactivos
• Las personas que trabajan, respiran o entran en contacto directo con sustancias, materiales y
compuestos como: radón, asbesto, uranio, arsénico y residuos de la combustión del diésel, son más
propensas a desarrollar cáncer de pulmón.
Tratamientos radiológicos previos
• El haber recibido dosis de radiación para tratar enfermedades anteriores, entre ellas: el cáncer de
seno y la enfermedad de Hodgkin, aumenta la propensión al cáncer.
Antecedentes familiares
• El riesgo puede incrementarse ligeramente en aquellas personas cuyos familiares cercanos han
padecido esta enfermedad.

FACTORES DE RIESGO
Exposición pasiva al humo de tabaco
• La exposición pasiva al humo de tabaco es una causa establecida de cáncer
de pulmón.
Exposición a la radiación
• La exposición a la radiación aumenta la incidencia y mortalidad por cáncer
de pulmón. El consumo de cigarrillos potencia en gran medida este efecto.
Contaminación atmosférica
• La exposición a la contaminación del aire, en especial, de partículas
pequeñas aumenta la incidencia de cáncer de pulmón y la mortalidad por
esta enfermedad.

SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
El cáncer de pulmón se produce como resultado de cambios genéticos en las células del epitelio
pulmonar causados principalmente por la exposición a agentes carcinógenos presentes en el tabaco.
Los compuestos carcinógenos del tabaco provocan daño en el material genético de las células, lo que
lleva a alteraciones en la expresión de ciertos genes y proteínas y, finalmente, a la diferenciación de
células normales a células tumorales. Este proceso es escalonado y puede involucrar múltiples
etapas de alteraciones genéticas y celulares.
Existe una susceptibilidad genética para presentar esta enfermedad, que puede presentarse en líneas
celulares germinales y ser transmitida hereditariamente, o puede aparecer de novo por azar, por
mutaciones esporádicas, favoreciendo la enfermedad solo en el individuo portador y no en sus
descendientes

ALTERACIONES
GENÉTICO-
MOLECULARES
▪Durante las primeras etapas del cáncer, se producen
acumulaciones de alteraciones en determinados genes
que provocan una pérdida de control en el mecanismo
de crecimiento celular. Esto conduce a una
proliferación clonal de poblaciones celulares
anormales, que pueden dar lugar al desarrollo de un
tumor.
▪Las alteraciones genéticas afectan a diferentes tipos de
genes, incluyendo los protooncogenes, que son genes
normales que estimulan el crecimiento celular y la
división celular, los genes supresores, que son genes
que inhiben el crecimiento celular y previenen la
formación de tumores, y los genes reparadores del
ADN, que son genes que reparan los errores en el
material genético y previenen la acumulación de
mutaciones.

CARACTERÍSTICAS DE LAS
CÉLULAS NEOPLÁSICAS
Inestabilidad
genómica
Insensibilidad frente a
señales
linfoproliferativas
Autonomía frente a
señales de
crecimiento
Resistencia a la
apoptosis
Potencial ilimitado de
replicación
Capacidad de invasión
Metástasis
Capacidad para
inducir la
angiogénesis
Reprogramación del
metabolismo
energético celular
Capacidad para evadir
la destrucción por el
sistema inmunológico

PROTOONCOGENES
K-RAS Gen de la familia RAS implicado en señales de control de la transcripción al unirse la proteína
G de membrana a una molécula específica (GPT). Las alteraciones en el gen RAS puede
alterar su proteína RAS y provocar una sobreexpresión y amplificación de la misma, dando
lugar a la proliferación celular continua, gran etapa en el desarrollo del cáncer.
MYC Los productos de los genes de la familia MYC regulan la transcripción de genes implicados en
la proliferación celular.
C-ERB-B2 Gen localizado en el cromosoma 17 que codifica una proteína con gran homología con el
receptor del factor de crecimiento epidérmico (familia EGF). Al activarse, hace la célula
independiente de las señales normales del crecimiento.
BCL-2 Inhibe la apoptosis. Su sobreexpresión puede afectar al éxito del tratamiento, y se encuentra
en el 75-95% de los CA de pulmón no microcíticos.

GENES SUPRESORES DE
TUMORES
P53
Inhibe la función de los genes MYC y RAS, activa la transcripción, controla la iniciación de la síntesis del ADN
y activa los genes reparadores del ADN, entre otras funciones importantes. Se encuentra localizado en el
cromosoma 17p y su alteración es la más frecuente de los cánceres humanos.
El tipo de cáncer de pulmón donde más frecuentemente se encuentra alterado este gen es en el epidermoide.
RB
Gen que bloquea la progresión G1/S del ciclo celular y juega un papel clave en la regulación del ciclo celular y
la prevención de la división celular descontrolada. Los individuos que tienen una mutación germinal en RB y
no desarrollan retinoblastoma tienen un riesgo 15 veces mayor de desarrollar cáncer de pulmón. En casi el
90% de los casos de cáncer de pulmón microcítico se detecta la inactivación de ambos alelos de este gen. La
inactivación de los dos alelos de RB puede ocurrir a través de una variedad de mecanismos, incluyendo la
mutación, la deleción o la metilación del gen.
P16
Gen supresor que juega un papel importante en la regulación del ciclo celular. Se localiza en una región del
genoma que se encuentra frecuentemente delecionada en el cáncer de pulmón, en particular en el 10-20% de
los casos no microcíticos. La pérdida de función del gen P16 se ha relacionado con la aparición y progresión
del cáncer de pulmón, y su inactivación puede ocurrir a través de diferentes mecanismos, como la mutación,
la deleción o la metilación del gen.

GENES REPARADORES DE ADN
En condiciones normales, las
mutaciones habituales que ocurren
durante la replicación del ADN son
corregidas por enzimas que son
codificadas por genes específicos,
como hMSH2 y hMLH1. Estos genes
están involucrados en la reparación
del ADN y en la preservación de la
integridad genómica. La inactivación
de estos genes puede provocar la
acumulación de mutaciones en el
ADN, lo que aumenta el riesgo de
desarrollar cáncer de pulmón y otros
tipos de cáncer.
La inactivación de los genes de
reparación del ADN, incluyendo
hMSH2 y hMLH1, se ha relacionado
con la predisposición al cáncer de
pulmón de células pequeñas y no
microcítico. Además, los pacientes
con síndromes de predisposición al
cáncer hereditario, como el síndrome
de Lynch y el síndrome de Li-
Fraumeni, que se asocian con
mutaciones en los genes de
reparación del ADN, tienen un mayor
riesgo de desarrollar cáncer de
pulmón.

CÁNCER DE
PULMÓN NO
MICROCÍTICO
(NSCLC)
•Alrededor del 80% al 85% de los cánceres de pulmón
son NSCLC.
•Los subtipos principales de cáncer de pulmón no
microcíticos son adenocarcinoma, carcinoma de
células escamosas y carcinoma de células grandes.
•Estos subtipos, que pueden originarse de diferentes
tipos de células de pulmón, se agrupan como “cáncer
de pulmón no microcítico” porque el método de
tratamiento y el pronóstico son a menudo similares.

ADENOCARCINOMA
•Tipo de cáncer de pulmón más frecuente epidemiológicamente a
nivel mundial (50%).
•Los adenocarcinomas se originan de las células que en
condiciones normales segregarían sustancias como moco.
•Este tipo de cáncer de pulmón ocurre principalmente en
personas que fuman o que han fumado, pero también es el tipo
más común de cáncer de pulmón observado en las personas que
no fuman. Este cáncer es más común en las mujeres que en los
hombres. En comparación con otros tipos de cáncer de pulmón,
es más probable que ocurra en personas jóvenes.
•Por lo general, el adenocarcinoma se descubre en las partes
externas del pulmón, y es más probable que se descubra antes
de que se haya propagado.
•Es de localización periférica, y se clasifica en cuatro
subtipos: acinar, papilar, bronquioloalveolar, y variedad sólida
secretora de mucina.
•Al microscopio se observará:
• Formaciones glandulares
• Células productoras de mucina

CARCINOMA DE CÉLULAS
ESCAMOSAS
•Segundo tipo de cáncer de pulmón más frecuente,
corresponde al 30% de todos los cánceres de pulmón y tiene
mejor pronóstico.
•Los carcinomas de células escamosas se originan de las
células escamosas, las cuales son células planas que
cubren el interior de las vías respiratorias en los pulmones.
•A menudo están relacionados con antecedentes de
tabaquismo y tienden a estar localizados en la parte central
de los pulmones, cerca de una vía respiratoria principal
(bronquio).
•Tiene localización central y se origina de las células
escamosas, es un tumor de crecimiento lento, con
metástasis tardías.
•Tiene tendencia a la cavitación y se asocia con
hipercalcemia. También asociado con el Tumor de Pancoast.
•Se caracteriza por:
• Presencia de queratización
• Puentes intercelulares

CARCINOMA DE CÉLULAS
GRANDES
•Es el menos frecuente de todos los cánceres de
pulmón (10-15 %).
•Se trata de una neoplasia epitelial maligna que se
presenta como grandes masas adyacentes, con
frecuentes áreas de neumonitis asociada.
•Suelen aparecer en fumadores, tener una
localización periférica y asociado con ginecomastia.
•Metastatiza precozmente, especialmente en
mediastino y cerebro, por lo que tiene un peor
pronóstico.
•Histológicamente se
caracteriza por:
• Grandes células poligonales
• Núcleo vesiculoso
• Gran nucleolo

CÁNCER DE
PULMÓN
MICROCÍTICO
(SCLC)
•Alrededor del 10% al 15% de todos los cánceres de pulmón son
cáncer de pulmón microcítico (células pequeñas). A veces se les
llama cáncer de células en avena.
•Tipo de cáncer más agresivo, de localización central, con una
tasa de crecimiento rápido por lo que puede debutar con
metástasis tempranamente a mediastino y en los tejidos
extratorácicos.
•El tabaquismo es el principal factor de riesgo para este tipo de
cáncer, el 98% de los pacientes que lo presentan cuentan con
historia de tabaquismo
•Dado que este cáncer crece rápidamente, suele responder bien
a la quimioterapia y la radioterapia.
•Se caracteriza por:
• Proliferación de células de bordes
mal definidos
• Citoplasma escaso
• Cromatina nuclear de gránulos
finos
• Nucleolos ausentes o discretos
• Alto índice mitótico
• Tendencia a la necrosis

CLÍNICA
•El cáncer pulmonar rara vez da síntomas tempranamente, durante estadios tempranos el 80% de
los pacientes presenta síntomas generales e inespecíficos como pérdida de peso, astenia y
anorexia.
•Cuando el paciente acude a la consulta, suele encontrarse en estadios más avanzados.
•Los motivos de consulta serán generalmente: tos, disnea, disfonía, hemoptisis y dolor torácico.
•Se pueden encontrar presentaciones específicas como: síndrome oclusivo de vena cava superior,
síndrome de Pancoast, síndrome de Claude-Bernard-Horner.
•Los signos y síntomas de la enfermedad metastásica están determinados principalmente por los
sitios anatómicos específicos afectados.
•Los síndromes paraneoplásicos son el conjunto de signos o síntomas que se deben a la
producción de mediadores bioquímicos, y no asociados a efectos mecánicos del tumor o sus
metástasis.

SÍNTOMASYSIGNOSPULMONARES
Tos
persistente
Esputo con
sangre
Dolor en el
pecho
Cambio de
voz
Neumonía o
bronquitis
recurrente

SÍNTOMAS Y SIGNOS
EXTRAPULMONARES
Síntomas constitucionales
• Perdida de peso
• Fiebre
• Debilidad
Disfagia
• Compresión esofágica
Síndrome de Vena cava superior
• Compresión de la vena cava superior que afecta el flujo venoso hacia la aurícula derecha,
resultando en congestión venosa en la cabeza, cuello y extremidades superiores
Tumor de Pancoast
• Tumor del surco pulmonar superior
• Crece cercano al plexo braquial, infiltrando las raíces nerviosas octava cervical y las dos primeras
raíces torácicas, ocasionando dolor de hombro irradiado a la zona cubital del antebrazo, cambio en
la temperatura cutánea y atrofia muscular.

SÍNTOMAS Y SIGNOS
EXTRAPULMONARES
Parálisis del nervio laríngeo recurrente
• Por compresión o invasión del tumor
• Ronquera
Parálisis del nervio frénico
• Aumento de la disnea y elevación del diafragma
Afectación de la cadena simpática y del ganglio estrellado
• Síndrome de Horner
• Miosis pupilar incompleta
• Ptosis palpebral
• Anhidrosis facial

SÍNDROMES
PARANEOPLÁSICOS
Los síndromes paraneoplásicos son síntomas que se producen en sitios
distantes del tumor o de sus metástasis.
Los síndromes paraneoplásicos comunes en pacientes con cáncer de
pulmón incluyen:
• Hipercalcemia (en pacientes con carcinoma epidermoide, que se produce porque el tumor
libera proteínas relacionadas con la hormona paratiroidea, o debido a metástasis óseas
extensas que estimulan la producción de factores de activación de los osteoclastos)
• Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
• Hipocratismo digital con o sin osteoartropatía pulmonar hipertrófica
• Hipercoagulabilidad con tromboflebitis superficial migratoria (síndrome de Trousseau)
• Síntomas similares a los de la miastenia (síndrome de Eaton-Lambert)
• Síndrome de Cushing

PRUEBAS DE
CRIBADO
▪Las pruebas de cribado para el cáncer de pulmón benefician a los
pacientes con enfermedad temprana, especialmente carcinoma
epidermoide no microcítico tratable con resección quirúrgica, y se
recomiendan en la actualidad para las poblaciones de alto riesgo.
▪La población de alto riesgo son exfumadores o fumadores activos
(principalmente de 55 a 74 años) con al menos 30 paquetes-año de
tabaquismo y, en ex fumadores, que hayan dejado de fumar en los
últimos 15 años).
▪Actualmente se utiliza la tomografía helicoidal de tórax a bajas
dosis para el tamizaje de la población de alto riesgo para cáncer
pulmonar.
▪El cribado anual con TC helicoidal a bajas dosis logró una
disminución del 20% de las muertes por cáncer de pulmón en
comparación con el cribado con radiografía de tórax.

DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar el cáncer de pulmón es imprescindible valorar los
síntomas por los que el paciente acude a la consulta e investigar si es
o no fumador, el tipo de trabajo que realiza, los antecedentes
familiares de la enfermedad y los antecedentes personales de otros
tumores; es decir, conocer su historia clínica.
El segundo paso es la realización de la exploración física del paciente,
buscando signos y síntomas que puedan corresponder a la
enfermedad.

ESTUDIOS INICIALES
▪Laboratorios:
▪Hemograma: puede detectar
anemia, neutropenia, y/o
trombocitopenia.
▪Panel metabólico:
hipercalcemia, fosfatasa
alcalina elevada, función
hepática anormal.
▪LDH: posiblemente elevada.

ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Radiografía de tórax
• Suele ser el estudio por la imagen inicial.
• Puede mostrar anomalías claramente definidas, como una sola masa o masas
multifocales o un nódulo pulmonar solitario, hilio agrandado, mediastino
ensanchado, estrechamiento traqueobronquial, atelectasias, infiltrados
parenquimatosos que no desaparecen, lesiones cavitarias o engrosamiento o
derrame pleural inexplicable.
• Estos hallazgos son sugerentes pero no diagnósticos de cáncer de pulmón y
requieren un seguimiento con TC o combinación de PET–TC y confirmación
citopatológica.
Tomografía computarizada
• La TC muestra muchos patrones y aspectos anatómicos característicos que
sugieren fuertemente el diagnóstico.
• Si una lesión que se encuentra en una radiografía simple sugiere con intensidad
un cáncer de pulmón (es decir, sobre la base de factores de riesgo como la edad,
el tabaquismo, los síntomas), se puede indicar una PET-TC para ayudar en el
diagnóstico y la estadificación.
• Este estudio combina imágenes anatómicas de la TC con imágenes funcionales de
la PET.

CITOLOGÍA
El método utilizado para obtener células o tejidos para la confirmación diagnóstica depende de la
accesibilidad del tejido y la localización de las lesiones.
La citología del esputo o del líquido pleural es el método menos invasivo.
En pacientes con tos productiva, las muestras de esputo obtenidas al despertar pueden contener
concentraciones elevadas de células malignas, pero el rendimiento global para este método es <
50%.
El líquido pleural es otra fuente adecuada de células; un derrame maligno es un signo de
pronóstico desfavorable e indica una enfermedad en estadio avanzado.

PROCEDIMIENTOS
Biopsia percutánea
•Procedimiento poco invasivo.
• Es más útil para sitios metastásicos (p. ej., ganglios supraclaviculares u otros ganglios linfáticos periféricos, pleura, hígado, glándulas
suprarrenales) que para las lesiones pulmonares.
•Los riesgos incluyen una probabilidad de 20 a 25% de neumotórax (principalmente en pacientes con enfisema significativo) y el riesgo de obtener un
resultado falso negativo.
Broncoscopia
•Es el procedimiento más utilizado para el diagnóstico del cáncer de pulmón.
•En teoría, el procedimiento de elección para obtener tejido es aquel que sea menos invasivo; sin embargo, en la práctica, la broncoscopia se realiza
además de o en lugar de procedimientos menos invasivos porque los rendimientos diagnósticos son mayores y es importante para la estadificación.
•Una combinación de lavados, cepillados y biopsias de las lesiones endobronquiales visibles y de los ganglios linfáticos paratraqueales,
subcarinales, mediastínicos e hiliares a menudo brinda un diagnóstico tisular.
Mediastinoscopia
•Había sido la prueba de referencia para evaluar los ganglios linfáticos mediastínicos, pero es un procedimiento de alto riesgo que se utiliza
típicamente antes de procedimientos quirúrgicos torácicos más extensos para confirmar o excluir la presencia de tumor en aquellos pocos
pacientes con ganglios linfáticos mediastínicos agrandados que no pueden ser estudiados por biopsia guiada por ecografía endobronquial.
Biopsia pulmonar a cielo abierto
•Realizada a través de una toracotomía o utilizando asistencia por video, está indicada cuando los métodos menos invasivos no proporcionan un
diagnóstico en pacientes cuyas características clínicas y radiográficas sugieren con firmeza que el tumor es resecable.

CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
▪El análisis histopatológico del tejido
tomado en la biopsia es necesario para
confirmar el diagnóstico de cáncer de
pulmón.
▪Los hallazgos confirman el diagnóstico
e identifican el subtipo de CPCP o
CPCNP.

FASES DEL CÁNCER DE
PULMÓN
•El estadiaje del cáncer es necesario para posteriormente poder identificar
el tratamiento adecuado a cada persona. Es muy importante conocer el tipo
y subtipo de tumor y la fase o estadío de la enfermedad antes de proceder a
pautar un protocolo terapéutico.
•El sistema que con mayor frecuencia se emplea para su clasificación es el
TNM. Estas siglas hacen referencia a tres aspectos del cáncer: la T se
refiere al tamaño y localización del tumor, la N a la afectación de los
ganglios linfáticos y la M a la afectación o no de otros órganos.

SISTEMA TNM
Tumor primario (T)
•T0: no hay signos de un tumor primario.
•TX: cáncer oculto, demostrado en la citología del lavado bronquial pero no radiológicamente ni en la fibrobroncoscopia. Las secreciones
broncopulmonares contienen células malignas pero no hay otros datos de la existencia de un cáncer de pulmón.
•TIS: carcinoma in situ.
•T1: tumor menor o igual de 3 cm de dimensión máxima, rodeado por tejido pulmonar o pleura visceral y sin invasión proximal al bronquio lobar en la
fibrobroncoscopia.
•T2: tumor mayor de 3 centímetros de dimensión mayor; o tumor de cualquier tamaño que invade la pleura visceral o con atelectasia (colapso del
pulmón) o neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar. En la broncoscopia, la extensión proximal del tumor puede limitarse al bronquio
lobar o estar al menos a 2 cm de la carina. La atelectasia o la neumonitis obstructiva no deben afectar a todo un pulmón.
•T3: tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared costal (incluidos los tumores de la cisura superior), diafragma, pleura mediastínica
o pericardio; sin afectación del corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales; o un tumor del bronquio principal a menos de 2 cm
de la carina, sin infiltración de la misma. La atelectasia afecta a todo un pulmón. Existe derrame pleural no maligno.
•T4: tumor de cualquier tamaño con infiltración del mediastino o del corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales o carina; o con
derrame pleural maligno. Los derrames pleurales no hemáticos ni exudativos y con varios estudios citológicos negativos no se clasifican como
malignos con fines de determinación del estadio.
Ganglios linfáticos regionales (N):
•N0: sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos.
•N1: metástasis en los ganglios linfáticos peribronquiales o hiliares ipsilaterales o ambos, incluyendo la extensión directa del tumor.
•N2: metástasis en los ganglios mediastínicos o subcarinales ipsilaterales.
•N3: metástasis en los ganglios: mediastínicos o hiliares contralaterales, escaleno ipsi o contralateral, o supraclaviculares.
Metástasis a distancia (M):
•M0: sin metástasis a distancia conocidas.
•M1: metástasis a distancia presentes.

TRATAMIENTO
DEL CÁNCER
PULMONAR
El manejo está
determinado por el tipo
de cáncer de pulmón y
el estadio de la
presentación.
01
Manejo
interdisciplinario en
todos los pacientes con
cáncer pulmonar.
02
La implementación
temprana de los
cuidados paliativos
mejorará la calidad de
vida del paciente y
prolongarán la
supervivencia.
03

CÁNCER DE PULMÓN
MICROCÍTICO (SCLC)
▪El CPM en cualquier estadio en general responde inicialmente al
tratamiento, pero las respuestas suelen ser de corta duración.
▪La quimioterapia, con radioterapia o sin ella, se administra dependiendo del
estadio de la enfermedad. En muchos pacientes, la quimioterapia prolonga
la supervivencia y mejora la calidad de vida lo suficiente como para
justificar su uso.
▪Con frecuencia se utilizan regímenes quimioterápicos de etopósido y un
compuesto de platino (cisplatino o carboplatino), así como otros fármacos:
irinotecán, topotecán, alcaloides de la vinca (vincristina, vinblastina,
vinorelbina), agentes alquilantes (ciclofosfamida, ifosfamida), doxorrubicina,
taxanos (docetaxel, paclitaxel) y gemcitabina.

CÁNCER DE PULMÓN
MICROCÍTICO (SCLC)
En la enfermedad en estadio limitado, cuando está confinada a un hemitórax:
• La radioterapia mejora aún más los resultados clínicos; esta respuesta a la radioterapia fue la base
para la definición de enfermedad en estadio limitado.
• También se recomienda el uso de la irradiación craneal profiláctic para prevenir las metástasis
cerebrales en ciertos casos; las micrometástasis son frecuentes en el CPM y la quimioterapia tiene
menos capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica.
En la enfermedad en estadio extendido:
• El tratamiento se basa en la quimioterapia más que en la radioterapia, aunque esta última a
menudo se utiliza como tratamiento paliativo para las metástasis óseas o cerebrales.
• En pacientes con excelente respuesta a la quimioterapia, a veces se utiliza la irradiación
profiláctica craneal como en el CPM en etapa limitada para prevenir el crecimiento del CPM en el
cerebro.

CÁNCER DE PULMÓN NO
MICROCÍTICO (NSCLC)
▪El tratamiento para el CPNM normalmente implica la evaluación de
elegibilidad para la cirugía seguida por la elección de la cirugía, la
quimioterapia, la radioterapia o una combinación de modalidades según el
caso, dependiendo del tipo de tumor y el estadio.

CÁNCER DE PULMÓN NO
MICROCÍTICO (NSCLC)
Para los estadios I y II de la enfermedad:
• El enfoque estándar es la resección quirúrgica con lobectomía o neumonectomía combinada con toma de muestras de los ganglios
linfáticos mediastínicos o disección completa de los ganglios linfáticos.
• Las resecciones menores, que comprenden la segmentectomía y la resección en cuña, son consideradas para los pacientes con mala
reserva pulmonar.
• La cirugía es curativa en cerca del 55 al 70% de los pacientes con enfermedad en estadio I y del 35 al 55% de aquellos con enfermedad
en estadio II.
La enfermedad en estadio III:
• Se trata con quimioterapia, radioterapia, cirugía o una combinación de terapias; la secuencia y la elección del tratamiento dependen de
la localización de la enfermedad y las comorbilidades del paciente.
• En general, la radioterapia y la quimioterapia simultáneas se considera el tratamiento estándar para la enfermedad clínicamente
irresecable del estadio IIIA.
• A los pacientes con enfermedad en estadio IIIB con enfermedad ganglionar mediastínica contralateral o enfermedad ganglionar
supraclavicular se les ofrece radioterapia o quimioterapia.
• Los pacientes con tumores localmente avanzados que invaden el corazón, los grandes vasos, el mediastino o la columna vertebral en
general reciben radioterapia.
En la enfermedad en estadio IV:
• Los objetivos son prolongar la supervivencia y aliviar los síntomas. La quimioterapia, los fármacos dirigidos y la radioterapia pueden
utilizarse para reducir la carga tumoral, aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida.

PRONÓSTICO
• La mediana del tiempo de supervivencia del CPM en estadio limitado es de 20
meses, con una tasa de supervivencia a los 5 años del 20%.
• Los pacientes con CPM en estadio extenso es especialmente malo, con una tasa de
supervivencia a los 5 años < 1%.
Para el CPM, el pronóstico general sigue siendo malo.
• La tasa de supervivencia a los 5 años varía del 60 al 70% para los pacientes con
enfermedad en estadio I a < 1% para los pacientes con enfermedad en estadio IV.
• En promedio, los pacientes con CPNM metastásico sin tratar sobreviven 6 meses,
mientras que la mediana de supervivencia para los pacientes tratados es de
alrededor de 9 meses.
Para el CPNM el pronóstico varía según el estadio.

DEJAR DE FUMAR
✓La mejor forma de disminuir el
riesgo es evitar el humo de
tabaco.
✓Nunca es demasiado tarde para
dejar de fumar, pero cuanto
antes mejor.
✓Ya que puede reducir el riesgo
de desarrollar cáncer de pulmón
hasta en un 50 % después de 5 a
10 años.
✓Después de 15 a 20 años, el
riesgo de cáncer de pulmón es el
mismo que el de los que nunca
han fumado.
✓Incluso si no logra dejar por
completo, disminuir la cantidad
de cigarrillos que fuma también
puede ser beneficial, aunque
fumar menos nunca es tan
beneficioso como dejar
totalmente.

MEDIDAS
FARMACOLÓGICAS
▪Terapia de reemplazo de nicotina (NRT): goma de
mascar, pastillas, parches transdérmicos,
inhaladores, aerosol nasal.
▪Los medicamentos NRT combinados (p. ej., parche
de nicotina, una forma de NRT de acción
prolongada, más chicle de nicotina, una forma de
NRT de acción corta) aumentan la probabilidad de
éxito.
▪Bupropión: reduce las ansias y los síntomas de
abstinencia
▪Vareniclina (agonista parcial alfa-4-beta-2
nACHR): reduce las ansias y los síntomas de
abstinencia

OTRAS
MEDIDAS
PREVENTIVAS
▪Ninguna otra intervención activa para prevenir el
cáncer de pulmón ha probado ser eficaz, salvo dejar
de fumar.
▪La corrección de los niveles elevados de radón en
residencias privadas elimina la radiación conocida
que favorece el cáncer, si bien no está comprobada
la reducción de la incidencia del cáncer de pulmón.
▪El aumento del consumo de frutas y vegetales con
alto contenido de retinoides y beta-carotenos
parece no tener efecto sobre la incidencia de cáncer
de pulmón.
▪El suplemento de vitaminas no está probado
(vitamina E) o es perjudicial (beta-carotenos) en
fumadores.
▪La evidencia que sugiere que los medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos y los suplementos
con vitamina E pueden proteger a los exfumadores
del cáncer de pulmón no se ha confirmado.

REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
1. US Preventive Services Task Force. Screening for Lung Cancer: US Preventive Services Task Force
Recommendation Statement. JAMA. 2021;325(10):962–970. doi:10.1001/jama.2021.1117
2. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2023. Atlanta: American Cancer Society; 2023.
3. Asociación Española Contra el Cáncer. (2021). Cáncer de pulmón. Todo sobre el cáncer.
https://www.contraelcancer.es/es/todo-sobre-cancer/tipos-cancer/cancer-pulmon
4. Farjah F, Flum DR, Varghese TK Jr, et al: Surgeon specialty and long-term survival after pulmonary
resection for lung cancer. Ann Thorac Surg 87 (4):995–1004, 2009. doi: 10.1016/j.athoracsur.2008.12.030
5. National Lung Screening Trial Research Team, Aberle DR, Adams AM, et al: Reduced lung-cancer mortality
with low-dose computed tomographic screening. New Engl J Med 365 (5):395–409, 2011. doi:
10.1056/NEJMoa1102873.
6. de Koning HJ, van der Aalst CM, de Jong PA, et al: Reduced lung-cancer mortality With volume CT
screening in a randomized trial. New Engl J Med 382:503–513, 2020. doi: 10.1056/NEJMoa1911793
7. US Preventive Services Task Force: Screening for lung cancer: U.S. Preventive Services Task Force
recommendation statement. JAMA 325(10):962-970, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.1117

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