TEMA 9. CÁNCER.pdf

9. CÁNCER
UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL CARMEN
LICENCIATURA EN MEDICINA
J U D I T H M I C H E L L E R A N G E L E S C U D E R O
J O N A T H A N G A R C I A E L I G I O
M I G U E L Á N G E L P E R E Z C O L O R I A N O
S O E M Y I S I D O R O E S C R I B A N O
K A R Y M E G A B R I E L A T E J E D A C E N T U R I Ó N
A N D R É S S A I D C A R D E Ñ A C Ú T Z
E R I K G U Z M Á N J A C I N T O
G A L I A E L I D E T H C R U Z G A R C Í A
I N G R I D D E L O S Á . A H U M A D A G Ó M E Z
A L U M N O S :
D R A . P A M E L A J I M E N E Z V A L L E J O
D O C E N T E :
E S T R U C T U R A Y F U N C I Ó N
M A T E R I A :
A N I V E L C E L U L A R

CONTENIDO
9.2 GENES INVOLUCRADOS EN LA
PROGRESIÓN TUMORAL
9.3 ONCOGENES
9.4 PROTOONCOGENES
9.5 TRANSFORMACIÓN
9.6 INMORTALIZACIÓN
9.7 PROLIFERACIÓN DESCONTROLADA
9.8 ANGIOGÉNESIS
9.9 METÁSTASIS
9.1 ¿QUÉ ES EL CÁNCER?
9.10 TIPOS DE CÁNCER

Es una enfermedad genética, resultado
de alteraciones en un conjunto de
genes que pertenecen a dos grandes
grupos, los oncogenes y los genes
supresores de tumores, cuyos productos
ejercen funciones básicas para el buen
funcionamiento, crecimiento y muerte
de todas nuestras células
¿QUÉ ES EL CÁNCER?
Cáncer
Jiménez, L. y Merchant, H. Biología celular y molecular. 1era edición. México: Pearson Educación, 2003. Pág. 663-665

Causas evitables
50%
Genética
50%
CAUSAS
¿GENÉTICA U OTRAS
CAUSAS EVITABLES?
Hábitos saludables
No fumar
No alcohol
Dieta saludable
Hacer ejercicio
Amantar
Protección solar

CÉLULAS DE LOS
TUMORES MALIGNOS
Se reproducen de manera descontrolada
Son capaces de invadir y colonizar tejidos y órganos
distantes, en lugares donde normalmente no pueden
crecer
Presentan dos características que las distinguen
de las normales:
La combinación de estas características es la que
hace tan peligrosa y mortal; las células son anormales
y además capaces de crecer en lugares donde
normalmente no lo pueden hacer
01
02

CLASIFICACIÓN
Un tumor benigno puede
ser curado completamente,
a diferencia de los tumores
malignos que forman
metástasis a distancia y
que probablemente
terminarán con la vida del
paciente.
Los tumores se clasifican generalmente según el origen
de las células de donde surgen y se agrupan en:
1) Carcinomas, cuyo origen son las
células epiteliales
2) Sarcomas, cuyo origen son las células del
tejido conectivo y las células musculares
(tejidos blandos)
3) Aquellos que no se ajustan a
ninguna de las dos categorías y que
incluyen la leucemia y los tumores del
sistema nervioso.

GENES
INVOLUCRADOS EN
LA PROGRESION
TUMORAL

Los productos de los oncogenes y genes
supresores tumorales modifican diferentes vías
de señalamientos intracelulares fisiológicas,
alterando los programas de proliferación,
diferenciación apoptosis, adhesión/movilidad,
entre otros.
En el cáncer como en otras complejas
enfermedades, las alteraciones de las vías
de señalamientos intracelulares de las
células transformadas, se encuentran bajo
el efecto de células del microambiente
tisular o células localizadas a distancia, a
través de señalamientos extracelulares.

esta transformación es el resultado de
cambios básicos en los señalamientos
intracelulares que gobiernan la
proliferación y la sobrevivencia celulares.
Se ha considerado que el 80% de los
cánceres podrían ser evitables o por lo
menos, ser pospuestos en su presentación,
a través de evitar el tabaquismo, la
exposición a radiaciones ultravioletas o a la
inhalación de fibras de asbesto, lo cual
disminuiría el desarrollo los cánceres
broncogénico, de piel y mesotelioma.
INICIACIÓN

Los cambios genéticos que ocurren durante la progresión tumoral se
acompañan de cambios histológicos, inicialmente de cambios
identificados como pre-cancerosos. Los genes relacionados al cáncer se
han identificado principalmente por mutaciones, las cuales aumentan o
disminuyen su función en las vías de señalamientos.
PROGRESIÓN

Monitorear qué tan rápido las células se dividen en células nuevas
Reparar el ADN incompatible
Controlar cuándo una célula muere
Genes supresores de tumores. Estos son genes protectores. Normalmente,
limitan el crecimiento celular al:
Cuando un gen supresor de tumor muta, las células crecen
descontroladamente. Y, finalmente, pueden formar un tumor.

Los ejemplos de genes supresores de tumores incluyen BRCA1, BRCA2, y p53 o TP53.
cáncer pancreático y melanoma

Oncogenes.
HER2, una proteína especial que controla el
crecimiento y la diseminación del cáncer. Se
encuentra en algunas células cancerosas. Por
ejemplo, células de cáncer de mama y de ovarios.
La familia de genes RAS, que produce proteínas
involucradas en las vías de comunicación celular, el
crecimiento celular, y la muerte celular.

Genes de reparación del ADN.
Reparan los errores producidos durante la transcripción del
ADN. Muchos de ellos funcionan como genes supresores de
tumores BRCA1, BRCA2, y p53 son genes de reparación del ADN.
Las mutaciones en los genes de reparación del ADN
pueden ser hereditarias o adquiridas. El síndrome de
Lynch es un ejemplo de la clase hereditaria.

ONCOGENES Y
PROTOONCOGENES
ONCOGENES Y
PROTOONCOGENES

Protooncogenes: genes de células
normales cuyos productos
promueven la proliferación celular
Oncoproteína: una proteína codificada
por un oncogén que conduce a una
mayor proliferación de células
tumorales, lo que puede deberse a
varias aberraciones.
Oncogenes: versiones mutadas o sobreexpresadas
de protooncogenes que actúan de forma
autónoma y han perdido la dependencia de las
señales promotoras del crecimiento normales
Diccionario de cáncer del NCI . (2011, 2 de febrero). Instituto Nacional del Cáncer.
https://www.cancer.gov/espanol/publicaciones/diccionarios/diccionario-cancer/def/oncogen

proteínas supresoras de tumores controlan una
serie de puntos que evitan el crecimiento
desregulado. Muchos supresores de tumores,
como RB y p53, son parte de una red reguladora
que reconoce el estrés genotóxico de cualquier
fuente y responde deteniendo la proliferación.
Mientras que los oncogenes manejan la proliferación de
células, los productos de la mayoría de los genes
supresores de rumores frenan la proliferación celular, y las
anomalías de estos genes conducen al fracaso de la
inhibición del crecimiento, otra característica distintiva
fundamental de la carcinogenia.

GEN RB
Muchos de nuestros conceptos actuales sobre los
supresores de tumores evolucionaron a partir de
estudios del gen del retinoblastoma (RB), el primer gen
supresor de tumores descubierto, que sigue siendo un
prototipo de genes de este tipo. Como muchos
descubrimientos en medicina, RB se identificó
mediante el estudio de una enfermedad hereditaria
infrecuente, el retinoblastoma familiar.
RB: gobernador de la
proliferación. RB, un
regulador negativo clave
de la transición del ciclo
celular GJS, está
inactivado directa o
indirectamente en la
mayoría de los tumores
malignos de seres
humanos

• Cuando está hipofosforilado, RB
ejerce efectos antiproliferativos al
unirse e inhibir los factores de
transcripción E2F que regulan los genes
necesarios para que las células pasen
por el punto de control del ciclo celular
de la fase G¡/S. La señalización normal
del factor de crecimiento conduce a la
hiperfosforilación e inactivación de RB,
lo que promueve la progresión del ciclo
celular.
el efecto antiproliferativo de RB se
anula en los tumores malignos a
través de varios mecanismos, como:
Mutaciones de RB con pérdida de
función. • Amplificaciones de los
genes de CDK4 y ciclina D.
• Mutaciones con pérdida de función
que afectan a los inhibidores de la
cinasa dependientes de ciclina (p. ej.,
P l 6/ INK4a).
• Oncoproteínas víricas que se unen
e inhiben RB (proteína E7 del VPH)

GEN P53
TP53: guardián del genoma.
TP53, un gen supresor de tumores
que regula la progresión del ciclo
celular, la reparación del ADN, la
senescencia celular y la apoptosis, es
el gen mutado con más frecuencia en
los tumores malignos humanos
mutaciones de TP53 ocurren
prácticamente en todos los tipos de
tumores malignos, como los carcinomas
de pulmón, colon y mama, las tres
principales causas de muerte por
tumores.
• La proteína p53 es el monitor central
del estrés dentro de célula y puede
activarse por anoxia, señalización
inadecuada por oncoproteínas mutadas
o daño al ADN. p53 controla la
expresión y actividad de proteínas
involucradas en la detención del ciclo
celular, reparación del ADN,
senescencia celular y apoptosis.

• El daño del ADN es
detectado por complejos que
contienen cinasas de la familia
ATM/ ATR; estas cinasas
fosforilan p53, liberándola de
inhibidores como MDM2. La
p53 activa luego regula al
alza la expresión de proteínas
como el inhibidor de la cinasa
dependiente de ciclina p2 I , lo
que provoca la detención del
ciclo celular en el punto de
control G,/S. Esta pausa
permite a las células reparar
el daño del ADN
• Si el daño del ADN no se
puede reparar, p53 induce
acontecimientos
adicionales que conducen
a la senescencia o a la
apoptosis celular
x • La mayoría de los tumores malignos de
los seres humanos muestran mutaciones
bialélicas con pérdida de función de TP53.
Los pacientes con el infrecuente síndrome
de Li-Fraumeni heredan una copia
defectuosa de TP53 y tienen una incidencia
muy alta de una amplia variedad de
tumores malignos

TRANSFORMACIÓN
TRANSFORMACIÓN
TRANSFORMACIÓN

Mutaciones en el ADN
Normales = muerte
programa
Cancerosas = proliferación
Mediante el proceso de
Carcinogénesis.
Óvulos y espermatozoides
Cambios somaticos
Inmunovigilancia tumoral
¿COMO SE ORIGINAN LAS
CÉLULAS TUMORALES?
National Cancer Institute: National Institutes of Health. (2021). What is cancer? Retrieved May 6, 2021, from https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/what-is-cancer

El cáncer y el ciclo celular. (s/f). Khan Academy. Recuperado el 3 de mayo de 2023, de https://es.khanacademy.org/science/ap-
biology/cell-communication-and-cell-cycle/regulation-of-cell-cycle/a/cancer

Expansión clonal de una sola
célula precursora dañada
genéticamente
Evasión de la apoptosis
Cambios celulares típicos
Hiperplasia
Aumento de la variación de la célula y
el núcleo
Potencial replicativo ilimitado
Displasia
Displasia severa = carcinoma in situ Angiogénesis sostenida
Cambios celulares

01
02
03
04
Mutación genética
¿Por qué se transforman células normales en
cancerosas hasta manifestarse el cáncer?
Carcinógenos químicos
Radiación
Infecciones
Dunn, L., Rudin, C.M. (2021). Head and neck squamous cell carcinogenesis: molecular and genetic alterations. UpToDate. Retrieved July 20, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/head-and-neck-squamous-cell-carcinogenesis-molecular-and-genetic-alterations

Mutación genética
Factores hereditarios:
Inmunodeficiencia.
Neoplastias hereditarias
Estados preneoplásicos
Las mutaciones genéticas heredadas tienen una función
principal en casi 5 a 10 % de todos los cánceres.
¿Qué es el cáncer? (1980, enero 1). Instituto Nacional del Cáncer. https://www.cancer.gov/espanol/cancer/naturaleza/que-es

Carcinógenos
químicos
Son aquellos agentes químicos o físicos especificos que
pueden causar cáncer en los individuos expuestos a ellos:
Benceno y tolueno.
Etanol.
Cigarros.
Nitrosaminas.
Asbesto.
Arsénico.

Radiación
En este entran aquellos agentes físicos que, son
carcinógenas para el ser humano (rayos UV), estas
principalmente provocan cáncer de piel.
Radiación no ionizante:
Radiación ionizante:
Luz ultravioleta (UV).
Dimeros de pirimidina.
Rayos X.
Bomba atomica.
Uranio.
Rayos gamma.

Infecciones
Virus de ADN:
Virus de ARN:
Bacterias:
Virus del papiloma humano
Virus de Epstein-Barr
Hepatitis B
Hepatitis C
Virus de la leucemia de células humanas tipo T
Helicobapter Pylori
Agentes vivos especificos que pueden causar cáncer en
los individuos expuestos a ellos, algunos virus pueden
interrumpir las señales que controlan normalmente el
crecimiento y la proliferación de las células.

Catherine Sánchez, N. (2013). Conociendo y comprendiendo la célula cancerosa: Fisiopatología del cáncer. Revista médica Clínica Las Condes, 24(4), 553–562. https://doi.org/10.1016/s0716-8640(13)70659-x

GENES
DESARROLLO DE TUMORES
SRC, RAS, HER2, MYC
(Entrada en el ciclo)
Rb, p53
(Salida del ciclo)

GENES
DESARROLLO DE TUMORES
BCL-2, FAS
(Apoptosis)
BRCA1 y el BRCA2
(Reparación del ADN)

INMORTALIZACION
Judith Michelle Rangel

SIGNIFICADO
Hacer perpetuo algo en la memoria de los
hombres

Del mismo modo que sucede en las
infecciones bacterianas, algunas
células evolucionan lo suficiente para
resistir la terapia que recibe el paciente
¿Porque es difícil de erradicar
el Cáncer?
El hecho de que existan
tantos tipos celulares hace
que sea muy difícil
erradicarlos todos con un
único tratamiento.

Factores que propician el
cancer:
Alcohol
Dieta
Edad
Gérmenes infecciosos
Hormonas
Inflamación crónica
Inmunosupresión
Luz solar
Obesidad
Radiación
Sustancias en el ambiente que causan cáncer
Tabaco

Prueba de principio
1) Las que dependen de
anticuerpos o células inmunes
para atacar a las células
tumorales.
3) Las que previenen el
crecimiento de los vasos
sanguíneos que nutren el tumor.
2) Las que inhiben la
actividad de las proteínas
promotoras del cáncer.
Las estrategia contra el cáncer que se discutirán en las siguientes secciones se
pueden dividir en tres grupos:

PROLIFERACIÓN
PROLIFERACIÓN
PROLIFERACIÓN
DESCONTROLADA
DESCONTROLADA
DESCONTROLADA
Salud, U. V. (2003). VERTIENTES Revista Especializada en Ciencias de la Salud. Obtenido de
Unam.mx: https://www.revistas.unam.mx/index.php/vertientes/article/view/

"LA REGULACIÓN DEL CICLO CELULAR Y EL
CANCER"
El ciclo celular se regula por una
competencia y un balance entre reguladores
negativos y positivos de la proliferación, que
determina cuando una célula prolifera, se
diferencia o muere.
El ciclo celular se regula de una manera
positiva para producir la proliferación
celular, y de manera negativa para inhibirla.
Entre las principales ciclinas (CDK), las
cíclicas y los proto-oncogenes.

CDK-4 ciclina D
CDK-2 ciclina E
CDK-2 ciclina A
CDC-2 ciclina B
El ciclo de celulas eucariotas esta
regulado por la formación, la activación
y la inactivación de una serie de
complejos de proteínas cinasas
dependientes de ciclina (CDK).
Los principales complejos CDK-ciclina
son:
1.
2.
3.
4.
La actividad de proteína cinasa de los
complejos se controlan positivamente y
negativamente por fosforilación o atreves
de proteínas inhibidoras de las CDK
llamadas CDKI

Los factores exógenos que influye
negativamente se detiene en la fase G1
tardía., previenen la formación y la
activación de los complejos CDK-ciclina de
la fase G1 requeridos para la progresión a
la fase S.
Estos lo hacen por inducir la expresión de
los CDKI o por inhibir la actividad de las
proteínas cinasas responsables de la
fosforilación de las CDK.

Una falla en la regulación del mecanismo
de control del ciclo celular lleva a una
proliferación celular excesiva y como
consecuencia a la aparición del cáncer.
El cáncer resulta de múltiples alteraciones
en los genes que controlan la proliferación
celular, la diferenciación o la apoptosis.
Existen 2 grupos de genes que pueden
provocar cáncer
1.oncogenes
2.Proteínas supresoras de tumores
LA PARTICIPACIÓN DE LAS PROTEINAS DEL CICLO EN EL
DESARROLLO DEL CANCER

GENES QUE CONTROLAN LA PROLIFERACIÒN
Los genes que controlan la proliferaciòn
celular durante el desarrollo y que puede
conducir hacia un estado de malignidad
cuando se da una alteraciòn de los mismo
se dividen en...
Clase 1: RB, CDKI,
Clase 2: Incluye los supresores tumorales
Clase 3: Incluye los reguladores del
desarrollo

La tasa de proliferación de células cancerosas se puede
calcular mediante una prueba Ki-67. En algunos casos,
se puede hacer la prueba Ki-67 para medir la
proliferación celular y ayudar a planificar el tratamiento
o predecir los resultados del tratamiento.
Otra forma de determinar la división celular es la
fracción de fase S que es el porcentaje de células en una
muestra que están copiando su ADN a medida que se
preparan para dividirse en dos nuevas células. Si la
fracción de fase S o el índice de marcador Ki-67 es alto,
significa que las células cancerosas se están dividiendo
más rápidamente.
CALCULO DE TASA DE PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS
CANCEROSAS
Salud, U. V. (2003). VERTIENTES Revista Especializada en Ciencias de la
Salud. Obtenido de Unam.mx:
https://www.revistas.unam.mx/index.php/vertientes/article/view/

FORMACIÓN DE NUEVOS
VASOS SANGUÍNEOS
APARTIR DE UNOS
PREEXISTENTES.
¿QUÉ ES?

MIGRACIÓN.
CRECIMIENTO.
DIFERENCIACIÓN.
EL PROCESO OCURRE
POR:
REGULADO POR PROCESOS
"PROANGIOGÉNICOS."

Comienzan la
generación de nuevos
vasos sanguíneos
induciendo la
proliferación de células
endoteliales vasculares.
PROCESOS PROANGIOGÉNICOS.
Enzimas, lípidos, citocinas,
quimiocinas y algunos
carbohidratos complejos.
FACTOR DE
CRECIMIENTO
ENDOTELIAL
VASCULAR. (FCEV)

TUMORES.
Masa de células
transformadas con
crecimiento y
multiplicación anormales.
Su crecimiento
demanda la necesidad
de nutrientes y
oxígeno.

Diseminación de un tumor a sitios físicamente
discontinuos con respecto al tumor primario, un
acontecimiento que señala inequívocamente a un
tumor como maligno.
DEFINICIÓN
INVASIVIDAD
Vasos sanguíneos
Vasos linfáticos
Cavidades corporales
Les permite penetrar:
Lo que les brinda la oportunidad de diseminarse.
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional (10.a ed.). (2021). [PDF]. Recuperado 03 de mayo de 2023: Pag: 273

TUMORES SÓLIDOS
T.S.N.C RETINOBLASTOMA T. ABDOMINALES T. EXTREMIDADES
Gliomas
Ependimomas
Meduloblastomas
Pienaloblastomas
Astrocitomas
Tumor que nace de la
retina, puede darse en
un solo ojo o en ambos,
en este último caso
hay más probabilidad
de que el mismo sea
hereditario.
Leucocoria
Tumor de Wilms
Hepatoblastoma
Neuroblastoma
(nefroblastoma)
Nefroblastoma
Glioma
Rabdomiosarcoma
Osteosarcoma
Tumor que nacen en
los tejidos blandos y
tumores que nacen del
hueso.
Sarcoma de Ewing

TUMORES LÍQUIDOS
Tumores que proceden de células que
normalmente tienen la capacidad de
entrar en el torrente sanguíneo y viajar a
sitios distantes.
A menudo están diseminados en el momento del
diagnóstico y siempre se consideran malignos, a
diferencia de
todos los demás tumores
LEUCEMIAS LINFOMAS
LMA Linfoma de hodgkin

Diseminación
hematógena
Diseminación
linfática
Siembra
directa de cavidades o
superficies corporales
VÍAS DE
PROPAGACIÓN
Ocurre cuando una neoplasia maligna
penetra en un campo abierto natural que
carece de barreras físicas. La afectación
más frecuente es la cavidad peritoneal,
pero puede verse afectada cualquier
cavidad corporal (pleural, pericárdica,
subaracnoidea y articular).
Afectación del epiplón por
un carcinoma de ovario metastásico.
Es el movimiento de las células cancerosas
al sistema linfático, específicamente a los
nódulos linfáticos, a través de los vasos
linfáticos es la vía más común para la
diseminación inicial de carcinomas, los
sarcomas también utilizan a veces esta vía.
Se origina en la sangre o se disemina por la
corriente sanguínea, puede ocurrir cuando
las células tumorales atraviesan lechos
capilares pulmonares o derivaciones
arteriovenosas pulmonares dando dan
lugar a émbolos tumorales.
Hígado salpicado por
un tumor metastásico

COMPARACIÓN ENTRE TUMORES
BENIGNOS Y MALIGNOS
CARACTERISTICAS BENINGNOS MALIGNOS
Diferenciación / anaplasia
Bien diferenciados a menudo, estructura habitual del tejido de
origen.
Algunos carecen de diferenciación (anaplasia); estructura a menudo
atípica.
Velocidad de crecimiento
Habitualmente progresiva y lenta; pueden detenerse o retroceder,
figuras mitóticas infrecuentes y normales.
Errática, puede ser lenta o rápida; las figuras mitóticas pueden ser
numerosas y anormales.
Invasión local
En general, masas cohesivas, expandibles y bien delimitadas que no
invaden ni filtran los tejidos normales circundantes.
Localmente invasivos, infiltran el tejido circundante; a veces pueden ser
engañosamente cohesivos y expansivos.
Metástasis Ausentes Frecuentes; más probables en tumores primarios grandes indiferenciados.

L a c l a s i f i c a c i ó n y t i p o s d e
c á n c e r s e d a e n f u n c i ó n d e l
s i t i o d e o r i g e n d e l a e n f e r m e d a d
y p o r s u s c a r a c t e r í s t i c a s
h i s t o l ó g i c a s ( c o m p o s i c i ó n ,
e s t r u c t u r a y c a r a c t e r í s t i c a s ) o
d e t e j i d o .

Cáncer de colon y recto
Cáncer de endometrio
Cáncer de hígado
Leucemia
Linfoma de Hodgkin
Melanoma
Cáncer de páncreas
Cáncer de próstata
Cáncer de pulmón
Cáncer de riñón
Cáncer de seno (mama)
Cáncer de tiroides
Cáncer de vejiga
Cánceres más comunes

¿Cómo se clasifican?
Sitio de origen
Tipo de tejido
Según el grado
Según el estadio
Ubicación en el cuerpo

Cáncer de pulmón
Cáncer de cerebro
Cáncer oral
Cáncer de hígado
Cáncer del riñón
Son considerados de tipo específico como,
por ejemplo:
Según el sitio de origen

Según el tipo de Tejido
En función del tipo de tejido, se clasifica e identifican seis categorías principales de tipos de cáncer:
Carcinoma Sarcoma Mieloma Múltiple
Se origina en las células
epiteliales.
Cuando el carcinoma afecta la
superficie de los órganos que
tienen una función secretora
en el cuerpo, este se
denomina adenocarcinoma.
Cuando el tumor afecta el
resto de tejidos que revisten
órganos huecos y la piel, este
se denomina carcinoma
epidermoide.
Este tipo de cáncer es muy
común en la población joven.
Ser forma en huesos
(osteosarcoma) y en los tejidos
blandos (como el músculo,
cartílago, tejido adiposo o
graso, vasos sanguíneos, vasos
linfáticos) y, en tejidos
fibrosos (tendones y
ligamentos).
Este tipo de cáncer se origina
en las células plasmáticas en
la médula.
Es considerada como un tipo
de cáncer de la sangre ya que
las células anormales del
plasma hacen que esta se
espese y no permita que la
médula ósea genere más
células sanguíneas sanas.

Leucemia Linfoma De tipos mixtos o raros
En este tipo de cáncer no
forma tumores sólidos y son
todos lo que inician en los
tejidos que forman la sangre en
la médula ósea. También se los
conoce como “cáncer líquido”.
Al presentarse, la médula
produce glóbulos blanco no
maduros en exceso los cuales
no pueden cumplir su función
de protección contra
infecciones y enfermedades, lo
que hace que la persona sea
más propensa a enfermarse y
se altere el ADN de sus células
sanas.
Es un cáncer que se origina en
las células del sistema
inmunitario, específicamente,
en los linfocitos: células T o
células B.
Hay dos tipos de linfomas:
linfoma de Non-Hodgkin y
linfoma de Hodgkin; en este
último hay presencia de células
denominadas Reed-Sternberg
en el tejido, lo que la diferencia
del Non-Hodgkin.
Es cuando existen dos o más
componentes del cáncer, como
lo es el tumor mesodérmico
mixto, el carcinosarcoma, el
carcinoma adenoescamoso, el
teratocarcinoma, y los
blastomas.

Según el grado
El grado de un cáncer o del tumor es determinado del 1 al 4 según el aumento de células anormales
frente a las normales. Para ello, se considera la existencia de células diferenciadas o indiferenciadas
en los tejidos del y alrededor del tumor:
Grado 1 (G1):
células moderadamente diferenciadas y con ligera anormalidad.
Grado 2 (G2):
Grado 3 (G3):
Grado 4 (G4):
células bien diferenciadas con ligera anormalidad.
las células poco diferenciadas y con mucha anormalidad.
las células son inmaduras y primitivas e indiferenciadas.

Según el estadio o etapa
Es estadio es la forma de clasificación individual de los cánceres y es el proceso con el cual se
descubre cuánto de cáncer hay en el cuerpo y cuánto se ha propagado.
En función del tamaño del tumor (T),
que es el método más usado.
En función del grado de diseminación
regional o afectación de los ganglios (N).
La metástasis a distancia (M).
Hay varios métodos para realizar una
estadificación (TNM) o clasificación del
estado del cáncer:
Estadio 0: el cáncer está in situ o limitado a células
superficiales.
Estadio I: el cáncer está limitado al tejido de
origen.
Estadio II: el cáncer está diseminado de forma
local limitada.
Estadio III: el cáncer está diseminado de forma
local y regional extensa.
Estadio IV: el cáncer avanzado que está
diseminado a distancia y metástasis.
La estadificación TNM del cáncer indica lo siguiente:

La determinación de la etapa del cáncer se la realiza con el grado
identificado (1 al 4) y la etapa (TNM) en la que se encuentra la enfermedad.
Es así que:
T0, significa que no hay evidencia de tumor.
T, del 1 al 4 significa que el tamaño y afectación del tumor va en aumento.
Tis, cuando existe un carcinoma in situ o limitado a las células
superficiales.
N0, significa que no hay afectación ganglionar.
N, del 1 al 4 son los grados crecientes de afectación en los ganglios
Nx, significa que no es posible evaluar la afectación en los ganglios.
M0, cuando no hay evidencia de diseminación a distancia (metástasis).
M1, cuando sí hay evidencia de diseminación a distancia (metástasis).
Según el estadio o etapa

Según la ubicación en el cuerpo
Los cánceres se pueden clasificar según el lugar donde se encuentren en el cuerpo los
cuales, de forma general, son:
Aparato locomotor
Cáncer de hueso
Cordoma
Osteosarcoma e histiocitoma fibroso maligno óseo
Sarcoma de Ewing
Rabdomiosarcoma infantil
Sarcoma de tejido blando
Aparato respiratorio y tórax
Blastoma pleuropulmonar infantil
Cáncer de pulmón de células no pequeñas
Cáncer de pulmón de células pequeñas
Mesotelioma maligno
Timoma y carcinoma tímico
Tumores traqueobronquiales infantiles
Cabeza y cuello
Cáncer de boca
Cáncer de garganta
Cáncer de glándulas salivales
Cáncer de hipofaringe
Tumor extracraneal de células germinativas
infantil
Cáncer de labio y de cavidad oral
Cáncer de laringe
Cáncer de nasofaringe
Cáncer de orofaringe
Cáncer de paratiroides
Cáncer de seno paranasal y de cavidad nasal
Cáncer de tiroides
Cáncer escamoso metastásico de cuello con
tumor primario oculto
Célula germinativa
Sistema nervioso central infantil, tumor de células
germinativas
Tumor extracraneal de células germinativas
infantil
Tumor extragonadal de células germinativas
Tumor de células germinativas del ovario
Cáncer de testículo
Ojo
Melanoma ocular uveal
Retinoblastoma
Piel
Cáncer de piel
Carcinoma de células de Merkel
Linfoma de células T cutáneo, ver Micosis
fungoides y síndrome de Sézary
Melanoma
Sarcoma de Kaposi

Cerebro y sistema nervioso
Linfoma primario del sistema nervioso central
Neuroblastoma
Tumor cerebral en adultos
Tumor cerebral infantil
Astrocitomas infantiles
Cerebro y médula espinal, descripción del
tratamiento de tumores en niños
Craneofaringioma infantil
Ependimoma infantil
Glioma de tronco encefálico infantil
Meduloblastoma y otros tumores embrionarios
del sistema nervioso central infantil
Tumor teratoide rabdoide atípico del sistema
nervioso central infantil
Tumores de células germinativas del sistema
nervioso central infantil
Tumores embrionarios del sistema nervioso
central infantil
Tumores neuroectodérmicos primitivos
supratentoriales – ver Tumores embrionarios
del sistema nervioso central infantil
Tumor de hipófisis
Digestivo y gastrointestinal
Cáncer de ano
Cáncer de colon
Cáncer de esófago
Cáncer de estómago (gástrico)
Cáncer de hígado en adultos (primario)
Cáncer de hígado infantil
Cáncer de intestino delgado
Cáncer de las vías biliares extrahepáticas
Cáncer de páncreas
Cáncer de recto
Cáncer de vesícula biliar
Tumor carcinoide gastrointestinal
Tumores de estroma gastrointestinal infantiles
Tumores neuroendocrinos de páncreas
(tumores de células de los islotes)
Endocrino y neuroendocrino
Cáncer de tiroides
Cáncer de paratiroides
Carcinoma de corteza suprarrenal
Carcinoma de células de Merkel
Feocromocitoma
Paraganglioma
Tumor carcinoide gastrointestinal
Tumor de hipófisis
Tumor neuroendocrino, células no pequeñas del pulmón
Tumor neuroendocrino, células pequeñas del pulmón
Tumores neuroendocrinos de páncreas (tumores de células
de los islotes
Primario desconocido
Carcinoma de sitio primario desconocido
Cánceres relacionados con el sida
Linfoma relacionado con el sida
Riñones y aparato genitourinario
Cáncer de célula renal (riñón)
Cáncer de células de transición de pelvis renal y de uréter
Cáncer de pene
Cáncer de próstata
Cáncer de testículo
Cáncer de uretra
Cáncer de vejiga
Otros
Histiocitosis de células de Langerhans
Mieloma múltiple y otras neoplasias de
células plasmáticas
Neoplasias mielodisplásicas o
mieloproliferativas
Neoplasias mieloproliferativas crónicas
Síndromes mielodisplásicos
Seno (mama)
Cáncer de seno (mama)
Cáncer de seno (mama) infantil
Cáncer de seno (mama) masculino
Embarazo y cáncer de seno (mama)

Sistema reproductor femenino
Cáncer de cuello uterino
Cáncer de endometrio
Cáncer epitelial de ovarios
Cáncer de trompa de Falopio
Cáncer de vagina
Cáncer de vulva
Cáncer primario de peritoneo
Enfermedad trofoblástica de la gestación
Sarcoma de útero o uterino
Tumor de células germinativas del ovario
Tumor de ovario de bajo potencial maligno
Sangre y sistema hematológico
Leucemia
Leucemia de células pilosas
Leucemia linfoblástica aguda en adultos
Leucemia linfoblástica aguda infantil
Leucemia linfocítica crónica
Leucemia mielógena crónica
Leucemia mieloide aguda en adultos
Leucemia mieloide aguda y otras neoplasias
mieloides malignas infantiles
Linfoma
Linfoma de células T cutáneo, ver Micosis fungoides y
síndrome de Sézary
Linfoma de Hodgkin en adultos
Linfoma de Hodgkin infantil
Linfoma no Hodgkin en adultos
Linfoma no Hodgkin infantil
Linfoma relacionado con el sida
Micosis fungoides y síndrome de Sézary
Waldenström, macroglobulinemia

E l c á n c e r d e p u l m ó n e s u n c á n c e r
q u e s e f o r m a e n l o s t e j i d o s d e l
p u l m ó n , g e n e r a l m e n t e e n l a s
c é l u l a s q u e r e c u b r e n l o s
c o n d u c t o s d e a i r e .
Cáncer de Pulmón
Los cánceres de pulmón por lo general se agrupan
en dos tipos principales, de células pequeñas y de
células no pequeñas (incluyendo adenocarcinoma y
carcinoma de células escamosas).
S u h i s t o r i a c l í n i c a , i n c l u y e n d o
p r e g u n t a s s o b r e s u s s í n t o m a s
S u s a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s
U n e x a m e n f í s i c o
P r u e b a s d e i m a g e n . ( R a d i o g r f í a ) .
A n á l i s i s d e l a b o r a t o r i o , i n c l u y e n d o
a n á l i s i s d e s a n g r e y e s p u t o
U n a b i o p s i a d e l p u l m ó n
¿ C ó m o s e d i a g n o s t i c a e l c á n c e r d e
p u l m ó n ?
P a r a h a c e r u n d i a g n ó s t i c o , s u
p r o f e s i o n a l d e l a s a l u d p u e d e u t i l i z a r :
D o l o r o m o l e s t i a s e n e l p e c h o
T o s q u e n o d e s a p a r e c e o q u e e m p e o r a
c o n e l t i e m p o
D i f i c u l t a d p a r a r e s p i r a r
S i b i l a n c i a s
S a n g r e e n e l e s p u t o ( m o c o t o s i d o p o r
l o s p u l m o n e s )
R o n q u e r a
S í n t o m a s
C i r u g í a
Q u i m i o t e r a p i a
R a d i o t e r a p i a
I n m u n o t e r a p i a
T e r a p i a c o n l á s e r
¿ T r a t a m i e n t o s
S u t r a t a m i e n t o d e p e n d e r á d e l t i p o d e c á n c e r d e p u l m ó n
q u e t e n g a , h a s t a q u é p u n t o s e h a p r o p a g a d o , s u s a l u d
g e n e r a l y o t r o s f a c t o r e s .

Cáncer de Endometrio
A l a p a r t e s u p e r i o r d e l ú t e r o s e l e l l a m a c u e r p o d e l
ú t e r o . ( C o r p u s e s e l t é r m i n o e n l a t í n d e c u e r p o ) .
E l c u e l l o u t e r i n o e s l a p a r t e i n f e r i o r d e l ú t e r o q u e
c o n e c t a c o n l a v a g i n a .
E l c á n c e r d e e n d o m e t r i o s e o r i g i n a c u a n d o c é l u l a s e n
e l e n d o m e t r i o ( r e v e s t i m i e n t o i n t e r n o d e l ú t e r o )
c o m i e n z a n a c r e c e r e n f o r m a d e s c o n t r o l a d a .
E l ú t e r o t i e n e d o s p a r t e s p r i n c i p a l e s ( v e a l a i m a g e n
m á s a d e l a n t e ) :
E l m i o m e t r i o e s l a c a p a
e x t e r n a . E s t a c a p a g r u e s a d e
m ú s c u l o s e n e c e s i t a p a r a
e m p u j a r a l b e b é h a c i a a f u e r a
d u r a n t e e l a l u m b r a m i e n t o .
E l e n d o m e t r i o e s l a c a p a
i n t e r n a . .
E l c u e r p o d e l ú t e r o t i e n e d o s
c a p a s p r i n c i p a l e s :
S a n g r a d o v a g i n a l d e s p u é s d e l a m e n o p a u s i a
S a n g r a d o e n t r e p e r í o d o s m e n s t r u a l e s
D o l o r p é l v i c o
S í n t o m a s
L o s s i g n o s y s í n t o m a s d e l c á n c e r e n d o m e t r i a l
p u e d e n i n c l u i r l o s s i g u i e n t e s :

E x a m e n d e l a p e l v i s .
U s o d e o n d a s s o n o r a s p a r a g e n e r a r u n a i m a g e n
d e l ú t e r o .
U s o d e u n e n d o s c o p i o p a r a e x a m i n a r e l
e n d o m e t r i o .
E x t r a c c i ó n d e u n a m u e s t r a d e t e j i d o p a r a a n á l i s i s .
C i r u g í a p a r a e x t i r p a r t e j i d o p a r a s u a n á l i s i s .
D i a g n ó s t i c o
L o s e x á m e n e s y p r o c e d i m i e n t o s u t i l i z a d o s p a r a
d i a g n o s t i c a r e l c á n c e r d e e n d o m e t r i o i n c l u y e n l o s
s i g u i e n t e s :
Examen Pélvico
Ecografía transvaginal
Hiteroscopía

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