Clasificación, fisiopatología y tratamiento

1. DEMENCIA
DEFINICION
 Alteración generalizada:
 del intelecto
 la memoria
 la personalidad
 sin compromiso de conciencia.
 Es un trastorno adquirido a diferencia del retraso mental, donde las alteraciones están
presentes desde el nacimiento.
 Un grupo minoritario tiene un curso reversible.
 2 o mas dominios cognitivos afectados
 El déficit cognitivo compromete en forma significativa el funcionamiento habitual
 memoria
 lenguaje
 habilidades visoespaciales
 funciones ejecutivas
 Conducta
EPIDEMIOLOGÍA E IMPORTANCIA SANITARIA
 Prevalencia en my de 65: 8%
 Se duplica cada 5 años hasta los 85
 Luego: 25%
 La población anciana es la que más ha crecido en las últimas décadas en países
desarrollados y en vías de desarrollo
CLASIFICACIÓN
 Según la etiología. Más frecuentes:
1. Demencias degenerativas primarias
 2/3 corticales:
 Alzheimer
 D. Frontotemporal
 1/3 Subcorticales:
 Enf de parkinson
2. Demencias vasculares (10-22%)
3. Infecciones
4. Paraneoplásicas (Carcinoma de pequeñas células de pulmón, ovario, linformas)
5. Encefalopatías por priones
6. Secundaria a alcohol
7. Enfefalopatías tóxicas
8. Encefalopatías metabólicas

2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Pseudo demencia depresiva
 Depresión precede a fallas de memoria
 Rendimiento en tests neuropsicológicos mejora cuando el paciente se siente mas
motivado
 El paciente está visiblemente enlentecido y renuente a participar en la entrevista y
responder las preguntas
 Puntos a favor de una causa orgánica
 Fallas cognitivas preceden la alteración anímica
 Fallas cognitivas son mas específicas y localizadas
 Presencia de síntomas neurológicos
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 Prevalencia
 5% en los mayores de 65
 20% en los mayores de 80.
 Ligeramente mas común en las mujeres
 Más frecuente en afroamericanos que en norteamericanos blancos
 Chinos y japoneses que emigran aumentan prevalencias…
 Bajo nivel educacional (dilata)
 Bajo actividad intelectual
 TEC (dispara)
 Se distinguen 2 formas de inicio:
 Una forma precoz (antes de 65 años), carga genética mayor y de curso mas
rápidamente progresivo, siendo mas grave el deterioro de funciones cognitivas.
 Una forma tardía (después de 65 años).

3.  Patología
 Macroscopía
 Atrofia cortical de predominio parieto-temporal
 Ventrículomegalia
 Microscopía
1. Lesiones por depósito extracelular de proteína beta-amiloide insoluble
(Placas neuríticas o placas de beta amiloide)
2. Ovillos por degeneración de neurofibrillas de amplia distribución
3. Muerte neuronal y pérdida de árbol dendrítica
4. Proliferación de astrocitos, gliosis
 Al inicio…
 Lesiones en hipocampo
 Areas parietotemporales
 Se ensanchan los espacios subaracnoideos y ventriculares
 Patogenia de las lesiones I
 Gen que codifica proteína precursora amilode alterado
 Cromosoma 21 (patología?)
 Genera: proteína precursora de amilode (APP) defectuosa
 Termina siendo una proteína beta amiloide que Junto a ApoE forman las placas
Extracelulares.
 Las placas Beta amiloides
 Efecto tóxico deletéreo sobre la arquitectura cortical.
 Genera rta inflamatoria
 Que aumenta el glutamato…
 Además: baja la acetilcolina
 Patogenia de las lesiones II: Ovillos neurofibrilares
 Se acumulan adentro de la célula
 Compuesto por proteína Tau fosforilada
 Altera:
1. Sinapsis
2. Flujo neurotrópico
3. Se pierden contactos dendríticos
 Aislamiento y muerte…
 Se forman al inicio en el hipocampo
 Factores genéticos
 Transmisiónautosómicadominante enestudiosde pedigree de unpequeñogrupo
de familias con EA
 Factores de riesgo claramente definidos incluyen:
 Edad
 Sind de Down
 Factores genéticos

4.  Historia clínica desde la perspectiva del cuidador
 Fallas de memoria
 Cambios de la personalidad
 Fallas en el reconocimiento de las personas
 Incapacidad de llevar a cabo tareas antes habituales
 Empobrecimiento del autocuidado
 Cambios emocionales: ansiedad, depresión, irritabilidad, falta de interés y
preocupación
 Confusión nocturna
 Desorientación TE
 Problemas de lenguaje
 Clínica
 Característica clínica más significativa: PÉRDIDA DE MEMORIA RECIENTE
 No se fija nueva información (ni actos ni pensamientos)
 ANOSOGNOSIA,desconocimientode su enfermedad: falla también el juicio… no
hay crítica
 gwConfabula…
 Antes puede haber:
1. Depresión
2. Apatía
3. Hiperactividad desordenada y repetitiva (cajones)
 Irritable
 Ideas delirantes y alucinaciones
 Temática: perjuicio (salud, propiedad, honor)
 desinhibición
 agresividad
 Al progresar se afecta:
1. Memoria semántica (la capital de Argentina es…)
2. Memoria episódica remota (casamiento por ej.)
 Memoria procedural y de trabajo: se conserva más tiempo…
 Se desorienta
 Se pierde
 Demencia Avanzadas se altera:
1. Lenguaje
 AFASIA
- De Expresión y compresión
- De Lectura y escritura
- No pueden nominar
- Ecolalias
- Luego: jergafasia…
2. Praxias
 APRAXIA
- “apraxia constructiva”: característica

5. 3. Gnosias
 AGNOSIA
- Ya no reconoce visualmente aunque persiste la habilidad
discriminatoria sensorial
- Avanzada: prosopoagnosia
- rostros
- Pérdida del autocuidado…
- Reflejos de succión
- Hiperorexia
- Rigidez
- Gran deterioro físico… delirium!
-
 Al final…
 Se vuelve insensible
 No reacciona
 Vacío mental
 Desconectado…
 Mueren por infecciones.
 Evolución: dura entre 5 y 10 años
 Evaluación
 El examen mental debe incluir una evaluación cognitiva adecuada
 Examen físico detallado
 Examenes de laboratorio: VDRL, F tiroídea, Vit B12, ECG, EEG, Rx Torax, TAC
cerebro
DEMENCIA VASCULAR
 Por acumulación de infartos cerebrales o lesiones hemorrágicas
 Factores de riesgo aterogénicos: ? + Neuroimagen = CUIDADO
 Clínica
 Curso escalonado
 Distribución desigual según el área comprometida
 Puede suceder abruptamente ante cada evento
 Casi siempre:
1. Trastornos en la marcha

6. 2. Incontinencia de esfínteres.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
 Cambios de personalidad
 Perdida de insight
 Afasia expresiva
 Hiperoralidad
 Orientación espacial conservada
 Afectan selectivamente dichas áreas
 Tercer causa de demencia cortical
 Prevalencia: 10-20% del total
 Anomalías en la conducta y en la motórica
 Más que las alteraciones cognitivas
 Pierden capacidad de planear, ejecutar acciones y proyectarse en el futuro
 Se pierde inhibición
 Al inicio cambios psicomotores: SEUDODEPRESIÓN
 No hay iniciativa
 Falta espontaneidad
 bradipsiquia
 No puede esforzarse por una rta.
 indiferencia.
 Moria: por pérdida de inhibiciones
MORIA: Estado morboso en el que los sujetos tienen una inclinación a las bromas sin
sentido ético y disfrutan comportándose extravagantemente; jocosidad imprudente y
superflua. Se observa en ciertas lesiones cerebrales como tumores del lóbulo frontal.
 Los familiares:
 No se ubica…
 Falta tacto…
 Persevera en una conducta o demanda
 Se pierde el pensamiento abstracto
 Lenguaje telegráfico
 Trastorno en la marcha
 Incontinencia de esfínteres!
 Al final extrapiramidalismo
DEMENCIA CORTICOSUBCOTICAL (DEMENCIA CON CUERPO DE LEWY)
 Fluctuacion cognitiva
 Alucionaciones visuales
 Sintomas extrapiramidales espontanero o marcada sensibilidad a neurolepticos
 Caidas frecuentes o episodios de perdida de conocimiento o confusion transtoria
 Afectados los ganglios de la base
 Por Parkinson, Corea de Huntington
 Trastornos en el movimiento
 Sindromes psíquicos
 Deterioro cognitivo (frontal)
 Sindrome disejecutivo

7.  Tempranamente se detecta en valoraciones neurocognitivas
 Memoria de trabajo y procedural afectadas
 Número de teléfono – andar en bici
 Se conservala memoriadeclarativa(semánticay episódica), (al revés que Alzehimer)
 Conserva denominación, razonamiento y comprensión hasta estadíos avanzados
 Contrasta con el enlentecimiento global mental
 El lenguaje perseverante, con ecolalias
 No hay desorientación
TRATAMIENTO
 En general
 Brindar asistencia al familiar!!!!
 En estados avanzados debemos participar en la desición de institucionalizar
 Que el familiar conserve su vida, su salud
 Alzheimer
 Fármacos que inhiban la acetilcolinesterasa
 Donepecilo
 Rivastigmina
 Galantamina
 Memantina: modula la glutamina
 Demencia vascular
1. Mayor control de factores de riesgo
2. Antiagregantes plaquetarios
3. Memantina
 Dosis bajas: es agonista, lo cual mejora la fijación
 Dosis altas: es bloqueante, evita sobreestimulación excitotóxica
 Tto. de las alteraciones psíquicas y comportamentales
 Medidas no farmacológicas
 Estimulos ambientales
 Evitar cambios
 Que realice actividades que pueda
 Evite confrontar!
 Evaluar necesidades-capacidad funcional
- Incontinencia
- Vestirse
- Asearse
 Medidas farmacológicas
 Antidepresivos
 Tranquilizantes
 Se desaconsejan las benzodiacepinas
 Haloperidol
 Risperidona
 Quetiapina
 IRSS