Presentación acerca de bacterias productoras de esporas de forma oval o esféricas, la posición de la endospora varía según la especie

1. BACILOS GRAM
POSITIVOS
ESPORULADOS

2. CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Pertenecen a la familia Bacillaceae
• Forman esporas subterminales o terminales de
forma oval o esféricas
• Aerobios o anaerobios facultativos
• Mesófilos
• Flagelos perítricos
• Metabolismo muy activo

3. Bacillus
• B. Anthracis
• B. Cereus
• B. Subtilis
• B. Lincheniformes
• B. Alvei
• B. Piliformis
Clostridium
• C. Difficile
• C. Perfringens
• C. Tetani
• C. Botulinum
• C. Chauvoei
• C. Septicum
• C. Novi D
• C. Novyi
• C. Sordelii

4. BACILLUS

5. • Gram positivos
• Flagelos peritricos
• Aerobios o anaerobios
facultativos
• Oxidasas positivos.
• Solos o en estreptobacilos
• Capsula de ácido
glutámico
• Formadores de esporas
• Saprofitos
• Hasta setenta especies
• agar tripticasa soya,
nutritivo, sangre y agar
bicarbonato
• 35-37°C

6. B. ANTHRACIS
• Del griego “anthrakis” que significa carbón
• Colonias como “cabeza de medusa”
• Aerobia estricta
• Saprofitos
• La esporulación entre 15-42ºC, ambiente
húmedo y presencia de oxígeno

7. ÁNTRAX O CARBUNCO
• Período de incubación: 1 y 20 días
• Mecanismo de transmisión: contacto con animales o productos
contaminados, o por la utilización de B. anthracis como agente de
bioterrorismo. La dosis infecciosa por inhalación es alta, 8000-50000
esporas
• Puertas de entrada y de salida: vías respiratorias superiores,
discontinuidad del epitelio
• Órgano Blanco: Piel, pulmones y sistema digestivo.

9. Cuadro clínico:
 Carbunco cutáneo:
Curación
Lesión Pápula eritematosa Vesícula pruriginosa Escara oscura
Muerte

10. • Carbunco respiratorio: se produce tras la inhalación de esporas y se
caracteriza por síntomas iniciales inespecíficos como:
Fiebre
Disneas
 tos seca
Taquicardia
septicemia y/o shock

11. • Carbunco gastrointestinal: se desarrolla tras la ingestión de
carne contaminada y se caracteriza por:
 febrícula
 náuseas
Vómito
dolor abdominal intenso
diarrea sanguinolenta
la muerte puede producirse por septicemia

12. • Diagnóstico:
Medición de anticuerpos o toxinas en la sangre
Pruebas de laboratorio
Radiografía de pecho o una tomografía computada pueden confirmar
si el paciente tiene ensanchamiento del mediastino o derrame pleural
• Tratamiento
Quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino) o penicilina G
(días 5-7). Tratamiento alternativo con tetraciclinas en combinación
con otro antibiótico

13. • Prevención
vacuna contra el Bacillus anthracis solo se administra a ciertas
personas, como militares o personas que trabajan con este
microorganismo en laboratorios.
vacunación anual de los animales susceptibles de padecer la
enfermedad, fundamentalmente herbívoros
cuarentenas o la eliminación de los animales muertos y de los
materiales contaminados.

14. B. CEREUS
• Anaerobio facultativo
• Es abundante en la naturaleza (suelo, vegetales, cereales,
harinas, especias)
• puede provocar enfermedades en el hombre si ocurren ciertas
condiciones:
 Alimentos muy contaminados
 Temperatura de conservación de los alimentos adecuada para su
crecimiento
 Temperatura de cocción de de los alimentos insuficiente para destruir las
esporas

15. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
Toxina termolábil
Diarrea
Toxina cereulida
Vómito

16. • Puerta de entrada: La boca
• Puerta de salida: La boca y el ano
• Órgano blanco: sistema digestivo
• Factores de patogenicidad: toxinas termoestables y termolábiles
• Mecanismos de transmisión: Contaminación cruzada, personas

17. • Datos clínicos:
Forma diarreica: Se presenta diarrea aguda y calambres abdominales 6
a 15 horas después del consumo de alimentos contaminados
Forma emética: Se presentan vómitos y náuseas 5 a 6 horas después
• Tratamiento: No requiere tratamiento antimicrobiano, necesaria
la rehidratación

18. • Tratamiento: No requiere tratamiento antimicrobiano, necesaria la
rehidratación
• Prevención
Almacenar los alimentos cocidos en un recipiente y refrigerarlos lo
antes posible.
Lavarse las manos antes de preparar comidas y de ingerirlas.
Evitar contaminación cruzada

20. CLOSTRIDIUM

21. • Flagelos perítricos
• Forman esporas deformantes o no
deformantes
• Son anaerobios, anaerobios
obligados, anaerobios facultativos
• Catalasa negativo
• No poseen cápsula, excepto C.
Perfringens.
• temperatura entre 30-37°C.
• Saprofitos
• Se encuentran en el suelo, agua, y
el intestino de animales y del
hombre
• extremos pueden ser romos,
redondos y afilados
• agar sangre, caldo carne y caldo de
tioglicolato

22. C.DIFFICILE
• Anaerobios estrictos
• Parte de la microbiota intestinal normal en un
pequeño número de individuos sanos y de
pacientes hospitalizados
• Móviles
• Prevalencia en la tierra
• Agar sangre a temperatura corporal humana
• Factor de virulencia: enterotoxinas “A” y “B”

23. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
• Caracterizada por la presencia de pseudomembranas o placas en el
intestino delgado y en el colon.
• Asociada a la terapia con antibióticos, los cuales suprimen la flora
intestinal normal
• Periodo de incubación: 4-10 días luego de inciado el tratamiento

24. • Puerta de entrada: boca • Órgano blanco: sistema digestivo

25. • Cuadro Clínico:
Se presenta como una inflamación aguda
de la mucosa intestinal que está
caracterizada por la presencia de
pseudomembranas o placas en el intestino
delgado y en el colon
 Casos leves
• 5 a 10 evacuaciones diarias no
sanguinolentas
• Febrícula
• dolor abdominal
• deshidratación
• nausea
• Hiporexia
Enterocolitis pseudomembranosa
• evacuaciones abundantes con sangre
• Fiebre
• pérdida de peso
• dolor abdominal intenso
• megacolon tóxico
• perforación colónica

26. • Factores de riesgo:
 edad (mayor de 60 años)
 severidad de la patología
asociada
inmunocompromiso
• Antecedentes de quimioterapia
• Neutropenia
• Cirugía abdominal
• VIH
• Uso previo de antibióticos
• Diagnostico:
ensayo de citotoxicidad en cultivo
celular
empleando pruebas de ELISA para
la detección de toxina "A" y/o "B"
en deposiciones
endoscopia
colonoscopia

27. • Tratamiento:
Suspender o evitar el uso de
antibióticos y medicamentos que
disminuyen el peristaltismo
Metronidazol 500mg cada 8 horas
durante diez días
Vancomicina 125 mg cada 6 horas
• Prevención:
Lavarse las manos con agua y jabón o
usar desinfectantes para manos a
base de alcohol antes y después de
atender a cada paciente.
Limpiar cuidadosamente las
habitaciones donde se hospede el
paciente, además del equipo médico
en uso. Se solicitará a los pacientes
que permanezcan en sus habitaciones
tanto como sea posible.

28. • Relación odontológica:
El instrumental odontológico puede ser infectado por su forma
esporulada siendo así un medio por el cual se pueda transmitir esta
enfermedad a un paciente. Es el deber y la obligación del
Odontólogo contar con las medidas de higiene adecuadas dentro del
consultorio para evitar la propagación de este tipo de bacterias.

29. C. BOTULINUM
• Produce esporas termorresistentes ampliamente difundidas en el medio
ambiente.
• Existen siete formas diferentes de toxina botulínica identificadas con las
letras “A” a la “G”. Cuatro de ellas (tipos A, B, E y ocasionalmente F)
pueden causar botulismo humano. Los tipos C, D y E provocan
enfermedades en otros mamíferos, aves y peces.

30. BOTULISMO
• La toxina botulínica se ingiere con alimentos elaborados
inapropiadamente. También puede darse como una
infección intestinal con C. botulinum en los lactantes,
heridas infectadas y por inhalación.

31. BOTULISMO DE TRANSMISIÓN ALIMENTARIA
• Cuadro clínico:
Se caracteriza por una parálisis flácida descendente que puede producir
insuficiencia respiratoria
visión borrosa
sequedad de boca
También pueden concurrir vómitos, diarrea, constipación e inflamación
abdominal.
Debilidad muscular
No se presentan síntomas febriles o pérdida de consciencia.

32. Estreñimiento

33. • Órgano blanco: sistema nervioso
• Puerta de entrada: boca

34. • Transmisión:
El crecimiento de la bacteria y la formación de toxinas tienen lugar en
productos con bajo contenido de oxígeno y en algunas combinaciones
de temperatura de almacenamiento y parámetros de conservación.
C. botulinum no se desarrolla en condiciones de acidez (pH inferior a
4,6) aunque un pH bajo no degradará ninguna toxina ya existente

35. • Prevención:
Las combinaciones de baja temperatura de almacenamiento y
contenidos de sal, y/o el pH, se utilizan también para prevenir el
crecimiento de la bacteria o la formación de la toxina.
Evitar alimentos listos para consumir

36. BOTULISMO EN LACTANTES
• Afecta a niños menores de seis meses
• Se produce cuando los lactantes ingieren esporas de C.
botulinum que germinan como bacterias, colonizan el
intestino y liberan toxinas

37. • Cuadro clínico:
Constipación
 pérdida de apetito
debilidad y llanto alterado
pérdida del control de la cabeza
• Fuentes de infección:
la miel contaminada con esporas se
ha asociado a algunos casos

38. BOTULISMO POR HERIDAS
• Infrecuente
• Síntomas similares al botulismo de trasmisión alimentaria, pero
pueden tardar hasta dos semanas en aparecer
• Se ha relacionado con el abuso de sustancias, especialmente con la
inyección de heroína black tar.

40. BOTULISMO POR INHALACIÓN
• Asociado a sucesos accidentales o intencionales (como el
bioterrorismo) que dan lugar a la liberación de las toxinas en
aerosoles
• Síntomas aparecen después de uno a tres días
• Síntomas son similares a los que provoca la ingestión de toxina
botulínica
• Culmina en parálisis muscular e insuficiencia respiratoria

41. • Diagnostico y tratamiento de todos los tipos
de botulismo:
Confirmación de laboratorio, demuestra la presencia
de la toxina botulínica en el suero, las heces o los
alimentos
Cultivo de C. botulinum de heces, heridas o alimentos.
La antitoxina se debe administrar lo antes posible tras
el diagnóstico clínico. La pronta administración

42. • Relación odontológica
• Los tratamientos con botox utilizan el tipo A de nuerotoxina
botulínica muy diluida y purificada. En la actualidad el botox, es uno
de los tratamientos de elección en cirugía oral y maxilofacial para
tratar ciertas patologías como distonías, espasmo hemifacial,
tratamiento de tortícolis, tratamiento de hipertrofia maseterina,
tratamiento de patologías de la ATM como mialgias masticatorias,
luxación recidivante de la mandibula y el bruxismo.

43. C. PERFRINGENS
• Anaerobio
• Inmóvil
• Crece rápidamente en medios ricos en carbohidratos
• En suelo y de agua
• Forma parte de la flora intestinal de animales y humanos
• Patógeno oportunista
• Produce al menos 12 tipos de toxinas

44. GANGRENA GASEOSA
• Muerte del tejido infectado. Se presenta de manera súbita y
por lo regular ocurre en el mismo sitio de un traumatismo o
una herida quirúrgica reciente

45. • Periodo de incubación:
2 a 4 días
• Mecanismo de transmisión:
alteración de la biota comensal
ingreso del microorganismo a través de un traumatismo.
• Puertas de entrada y salida:
Rotura de barreras cutáneo -mucosas por cirugía o
traumatismo.

46. • Factores de patogenicidad:
Exoenzimas: causantes de la putrefacción.
Toxina Beta: aumentan la permeabilidad vascular y son necrosantes.
Toxina Teta: produce un efecto hemolítico y necrosante, inicia su
acción cuando se une al colesterol de las membranas celulares.
Toxina epsilon: generación de edema.

47. • Órgano blanco:
Piel y tejidos blandos.
Musculo
• Datos Clínicos:
Inflamación dolorosa en el sitio de infección
Color rojo pálido a marrón
Frecuencia cardiaca alterada
Fiebre elevada

48. • Diagnóstico:
Examen físico
Cultivo de tejido
Resonancia Magnética o tomografía.
• Tratamiento y prevención:
• Cirugía, antibióticos, oxígeno hiperbárico y en casos severos
amputación de la extremidad afectada.

49. C. TETANI
• Pleomorfo
• Anaerobio estricto
• Móvil
• Esporas situadas en el extremo del microorganismo
confiriéndole el Aspecto de palillo de tambor
• Segrega una neurotoxina llamada Tetanospamina
• En el suelo , en el intestino de animales domésticos y
en ocasiones en las heces del ser humano

50. TETANO
• Se caracteriza por la presencia de espasmos musculares
intensos e intermitentes y rigidez generalizada
• Ocurren tres períodos sucesivos, desde el contacto íntimo
del hospedero con el bacilo hasta la acción íntima de la
toxina

51. • Mecanismo de transmisión
Por medio de un fómite en una lesión provocada o
accidental o en una mala práctica quirúrgica.
• Puertas de entrada y salida
Efracciones de la piel, mucosas o directamente del
músculo

52. • Órgano blanco
Músculo
Sistema nervioso
central • Fuentes de
infección
Objetos
contaminados
• Factores de
patogenicidad
Esporas
Toxina
tetanospasmina

53. CUADRO CLÍNICO:
• Período de incubación: Lapso transcurrido entre la herida y la
aparición de los primeros signos clínicos: insomnio, trismo y
raquialgia. De 5 a 15 días

54. • Período de invasión: dura de 24 a 48 horas. Se
caracteriza por raquialgia, insomnio, disfagia, rigidez de nuca
y dificultad para la marcha, y en la herida, parestesias y a
veces contracturas. El trismo, que suele aparecer en este
período, es lo que evoca con seguridad el diagnóstico de
tétanos.

55. • Período de estado:
El enfermo adopta una posición arqueada, opistótonos
Se acentúa el trismo y la disfagia
Fascies tetánica o risa sardónica

56. Paroxismos dolorosos espontáneos o provocados
Contracción de los esfínteres
Taquicardia, arritmia
 Hipotensión o hipertensión arterial
 Sudoración con hiperpirexia
 Polipnea
Cianosis y shock
Sin importar cuán grave sea el estado del paciente tetánico, éste
mantiene el sensorio conservado con plena lucidez.

57. • Diagnostico
El diagnóstico de tétanos es clínico, basado en la anamnesis y la
exploración física
Cultivo del sitio de la herida.
Prueba de anticuerpos para el tétanos

58. • Tratamiento Etiológico: Consiste en erradicar al Clostridium
tetani de los tejidos afectos con tratamiento quirúrgico y antibiótico
Penicilina
Clindamicina, Eritromicina o Metronidazol en pacientes alérgicos a la
Penicilina
• Tratamiento Fisiopatológico: Se basa en la neutralización de la
toxina circulante con inmunización activa y pasiva.
vacunación con Anatoxina
 gamma globulina humana hiperinmune con actividad antitetánica

59. • Tratamiento Sintomático: Se recomienda reposar en cama en un
ambiente no estimulante (luz tenue, sin ruidos y temperatura
estable)

60. • Relación Odontologica:
• Es de suma importancia que como odontólogos tengamos presentes
sus manifestaciones clínicas ya que el musculo masetero es uno de los
primeros en contraerse provocando el trismus y la contracción del
musculo fácil provocando risa sardónica por lo que se puede
diagnosticar a tiempo y que este consulte a un médico especialista
para su debido tratamiento.