El documento resume la historia, características y mecanismo de transmisión del VIH/SIDA. Explica que el VIH pertenece a la familia de los lentivirus y existe en dos tipos, VIH-1 y VIH-2. Describe que el VIH-1 es más virulento e infeccioso y la causa principal de infecciones en el mundo. Además, detalla las vías de transmisión del virus como la sexual, sanguínea y perinatal.

1. Universidad Autónoma de
Santo Domingo
Escuela de bioanalisis
Catedra de Imagenologia
Asignatura: Patología Clínica
Tema: VIH-SIDA
Sustentantes:
Kelvin Duarte DC1409
Martha Vargas 100412642
Madelin Paredes 100439372
Nataliz Montas
Gladys

2. HIV-SIDA
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un
lentivirus de la familia Retroviridae, causante del
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Su
característica principal consiste en un periodo de
incubación prolongado que desemboca en
enfermedad después de varios años. Existen dos tipos
del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2.
El primero de ellos corresponde al virus descubierto
originalmente, es más virulento e infeccioso que el
VIH-2 y es el causante de la mayoría de infecciones
por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos contagioso y
por ello se encuentra confinado casi exclusivamente a
los países de África occidental

3. HISTORIA VIH –SIDA
El VIH/SIDA es una pandemia. Se estima que en el mundo hay entre 40 a 45 millones de personas
VIH-positivos. Las áreas con mayor prevalencia son África Sub-Sahara, India, Sudeste Asia. En
aquellas áreas hombres y mujeres son igualmente afectados porque la principal ruta de transmisión
es el contacto heterosexual.
En Norte América, se estima que hay entre 1 a 2 millones de personas VIH-positivos, entre hombres y
mujeres, la mayoría de ellos en los Estados Unidos. Entre 60-70% de aquellos pacientes son
hombres, pero el porcentaje de nuevas infecciones en mujeres (especialmente de raza negra y
latinas) está incrementándose
La gran pandemia de la segunda mitad del siglo XX, SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida),
fue descrita por primera vez en 1981, en Nueva York y San Francisco, entre hombres homosexuales,
que presentaban enfermedades raras, como el sarcoma de Kaposi y la Neumonía por Pneumocystis
carinii ( hoy P. jirovecii), dio la primera indicación de que la epidemia podía ser causada por un agente
infeccioso.

4. La identificación de que los pacientes hemofílicos,
receptores de transfusión de sangre y
hemoderivados y drogadictos por vía intravenosa,
eran personas con alto riesgo a desarrollar SIDA,
apoyó la idea que la enfermedad era producida por
un agente infeccioso transmitido a través de la
sangre.
En 1982 cuando se evidenció, que los linfocitos T
CD4+, era la principal línea celular, involucrada en
esta enfermedad, se le atribuyó a que un nuevo
retrovirus linfotrópico de células T humanas (HTLV-
1), estaba involucrado en etiología.
Poco después se identifico, que la infección es
producida por un retrovirus humano, VIH (virus
inmunodeficiencia humana), pertenece a la familia
Retroviridae.

5. Son dos los retrovirus que producen inmunodeficiencia en
los seres humanos, el más virulento y extendido es el
VIH-1, muy semejante a los virus de inmunodeficiencia de
los simios VIS. EL VIH-2 es menos virulento y está
extendido principalmente en África Occidental.
Los primeros análisis del material genético del VIH
mostraron que tenía una tremenda similitud con
el VIS (virus de la inmunodeficiencia del simio), una
familia de virus que afectaban a monos del centro de
África donde también empezaron a identificarse casos de
sida casi desde el principio.
En la actualidad, gracias a estudios genéticos que han
comparado el material genético de ambas familias de
virus, humano y del simio, está aceptado por la
comunidad científica que el VIH, es un virus descendiente
del VIS, que afecta a los monos, y tiene la capacidad
el VIS de mutar y adaptarse al medio ambiente humano

6. La epidemia es reciente, los primeros casos notificados en África y Europa datan de
1959, en nuestras de sangre tomadas en 1959 de un paciente de la República
Democrática del Congo y en Norteamérica de 1968, muestras de tejido de un joven
de St Louis quien murió 1969 y otra muestra de tejido de un marino noruego
quien murió 1976.
A mediados de la década de los 70, comienza la pandemia, y jóvenes hombres
homosexuales aparentemente saludables empiezan a ser diagnosticados con una
rara forma de cáncer en la piel llamado Sarcoma de Kaposi, usualmente solo afecta
a pacientes ancianos, y de una rara infección pulmonar, llamada neumonía por
Neumocistis carinii.
La enfermedad fue conocida por varios nombres, como GRID (gay related immune
disorder).
Bethesda, USA-Invierno 1982, Robert Gallo describió a los retrovirus humano de la
misma familia en pacientes afectados por una variedad poco común de leucemia y los
llamó HTLV-1 y HTLV-2 ( H por humano, T por linfocito T, L por leucemia, y V por
virus)

7. En 1983, ya se conoce con extrema certeza que la infección y diseminación se hace a
través de contacto sexual con varones homosexuales, transfusiones sanguíneas no
testadas, uso de drogas endovenosa con agujas y jeringuillas contaminadas. También
casos de SIDA fueron reportados en mujeres sin otros factores de riesgo, sugeriendo que
la transmisión era a través del sexo heterosexual
En 1985 continúan las controversias sobre donde fue descubierto el agente etiológico que
producía el SIDA, en NIH o Instituto Pasteur. La primera prueba diagnóstica para detectar el
virus fue comercializada.
También en ese mismo año, los condomes fueron demostrados a prevenir la diseminación del
VIH, En África central, casos de SIDA empiezan a ser reportados, bajo el nombre de “SLIMS
DISEASE”, describiendo los síntomas de pérdida de peso crónica.
En 1996, la Conferencia Internacional de SIDA, revela que el HAART ( highly active antirretroviral
therapy) la cual combina tres drogas , es extremadamente efectiva en reducir la cantidad de
actividad viral en la sangre y causa una significativa mejoría de la inmunidad en los pacientes
tratados. Esto representaría el comienzo del final de las muertes por VIH y SIDA. Comenzando la
era de VIH como una enfermedad crónica manejable

8. MADELIN PAREDES

9. Agente etiológico

10. Característica general
El VIH-1 se caracteriza por una elevada heterogeneidad genética
lo que favorece que en la población de virus de un mismo
individuo existan genomas relacionados entre sí, pero no
idénticos y que se conocen como cuasiespecies víricas.

11. Familia a la que pertenece
El VIH pertenece a la familia de los lentivirus y se clasifica en dos
tipos: VIH-1 y VIH-2 que tienen un 40-50% de homología
genética y una organización genómica similar .

12. Composición
El VIH consta de una bicapa lipídica
externa, como envoltura, donde se han
encontrado diferentes proteínas
membranales del huésped, además de
glicoproteínas virales asociadas en
trímeros o tetrámeros

13. MECANISMO DE TRANSMISION

14. Las vías de transmisión comprobadas son pocas y bien
definidas:
• Vía sexual
• Vía sanguínea
• Vía perinatal o vertical

15. VIA SEXUAL
Por relaciones sexuales vaginales, anales u orales, entre
personas del mismo o diferente sexo sin protección.

16. VIA SANGUINEA
Por contacto con sangre al compartir jeringas o canutos
para el uso de drogas o cualquier otro elemento cortante
o punzante.

17. VÍA PERINATAL O VERTICAL
De la persona gestante al hijo durante el embarazo, el
parto y la lactancia.

18. ¿Cómo se previene?
• Vía sexual: se previene con el uso del preservativo de manera correcta
y consistente, es decir, durante toda la relación sexual ya sea vaginal,
anal u oral. Cualquier otro método anticonceptivo no previene el VIH.
• Vía sanguínea: se previene evitando el contacto con sangre. Para eso,
es necesario no intercambiar o compartir agujas ni jeringas. En el caso
de que se consuman drogas de manera inyectable, usar una nueva
jeringa cada vez.
• Vía perinatal o vertical: se previene controlando los embarazos. Se
recomienda que toda mujer embarazada se realice el análisis de VIH
durante el primer trimestre.

19. MARTHA Y. VARGAS

20. Fisiopatologia
(Ciclo de vida )

21. Ciclo de Replicación
• El ciclo biológico del VIH tiene una fase temprana, que culmina con la
integración del ADN proviral en el genoma de la célula, y una fase
tardía, que implica la transcripción del genoma viral y la generación
de una progenie infecciosa.

22. Entrada del virus
en la célula
• El VIH se une a la molécula CD4 a través
de la gp120, produciendo un cambio
conformacional que permite la interacción
con un correceptor (perteneciente a la
familia de receptores de quimiocinas).
Esta interacción provoca un cambio en la
gp41 que induce la fusión de la envuelta
viral con la membrana celular. El proceso
de unión del virus a la membrana celular y
entrada al citoplasma se conoce como
“internalización”

23. Transcripción inversa e integración
• Tras la penetración del virus, se produce la liberación del genoma viral
y se inicia la transcripción. La transcriptasa inversa cataliza la
formación de la primera cadena de ADN, a partir del ARN viral. En la
síntesis de la segunda cadena interviene la ribonucleasa H, generando
un ADN de doble cadena. Una vez sintetizado el ADN proviral, se
acopla a distintos factores celulares y virales formando el “complejo
de preintegración”. Este complejo se desplaza al núcleo para
integrarse en el genoma de la célula, con la ayuda de la integrasa.

24. Periodo de
latencia
• Tras la integración, el VIH puede permanecer
latente, replicarse de forma controlada o
sufrir una replicación masiva que resulta en
un efecto citopático para la célula infectada.
En la mayoría de los linfocitos el virus está en
forma latente. El paso de la fase de latencia
a la de reactivación depende de factores
celulares, como la proteína NF-kB (factor
presente de forma natural en el organismo),
que sólo es inducido en procesos de
activación inmunológica. Tras dicha
activación, el fenómeno de reactivación del
estado de latencia es rápido y agresivo.

25. Síntesis y proceso del ARN
• En la siguiente etapa el provirus mimetiza un gen. Al tratarse de un
retrovirus complejo, en su regulación se implican tanto proteínas
celulares, como proteínas reguladoras codificadas por el virus. Existe
una expresión genética temprana (transcripción de los genes
reguladores tat, rev y nef) y una tardía (transcripción de los genes
estructurales y enzimáticos codificados por gag, pol y env; así como
los accesorios vif, vpr y vpu).

26. Traducción y maduración
• Una vez sintetizadas las proteínas virales, deben ser procesadas de
forma postraduccional antes de ensamblarse en partículas virales
maduras. En este proceso participan las proteínas virales Vif; Vpu; una
proteasa celular en el procesamiento de la gp160 en gp41 y gp120; y
la proteasa viral, que procesa la poliproteína precursora gag-pol (que
produce proteínas del virus, como la proteína de la matriz, de la
cápside, etc). El procesamiento por la proteasa viral es esencial en la
maduración del VIH, por lo que supone una diana importante en el
desarrollo de fármacos.

27. Cuadro Clínico

28. Síntomas de
VIH/SIDA
Los síntomas del VIH y
del SIDA varían, según la
etapa de la infección.

29. Infección primaria (VIH agudo)
Algunas personas infectadas por el VIH desarrollan una enfermedad parecida a la gripe en
un plazo de 2 a 4 semanas después de que el virus entra en el cuerpo.
Esta enfermedad, conocida como infección primaria (aguda) del VIH, puede durar unas
pocas semanas.
Estos son algunos de los posibles signos y síntomas:
•Fiebre
•Dolor de cabeza
•Dolor muscular y articular
•Erupción
•Dolor de garganta y llagas dolorosas en la boca
•Ganglios linfáticos inflamados, principalmente en el cuello
•Diarrea
•Pérdida de peso
•Tos
•Sudores nocturnos

30. Infección clínica latente (VIH crónico)
En esta etapa de la infección,
el VIH sigue presente en el
cuerpo y en los glóbulos
blancos. Sin embargo, es
posible que muchas personas
no tengan ningún síntoma o
infección durante este tiempo.
Esta etapa puede durar
muchos años si no recibes
terapia antirretroviral. Algunas
personas padecen
enfermedades más graves
mucho antes.

31. Evolución al sida
Cuando aparece el SIDA, existe un daño grave en el sistema inmunitario. Será más probable que
se presenten enfermedades que normalmente no se manifiestan en personas con un sistema
inmunitario sano. Estas enfermedades se conocen como "infecciones oportunistas" o "cánceres
oportunistas".
Los siguientes pueden ser los signos y síntomas de algunas de estas infecciones:
•Sudores
•Escalofríos
•Fiebre recurrente
•Diarrea crónica
•Ganglios linfáticos inflamados
•Manchas blancas persistentes o lesiones inusuales en la lengua o la boca
•Fatiga persistente, sin causa aparente
•Debilidad
•Pérdida de peso
•Erupciones cutáneas o bultos

32. NATALIZ MONTAS

33. Enfermedad Asociada al VIH
Nataliz Montas Morillo

34. Enfermedad sintomática precoz
• Pueden aparecer multitud de
cuadros clínicos
• Linfadenopatía generalizada
persistente: ganglios linfáticos
aumentados de tamaño (>1 cm)
en dos o más localizaciones
extra inguinales durante más de
3 meses y sin causa evidente
• Candidiasis oral
• Leucoplaquia vellosa
• Herpes zóster
• Trombocitopenia
• Molluscum contagiosum
• Herpes simple recidivante
• Condilomas acuminados
• Aftas orales

35. Candidiasis Oral
• Microorganismo comensal de la
cavidad oral
(la mayoría son C. albicans)
• Muy frecuente en los pacientes VIH+
en todos los estadios.
• Muy buena respuesta al tratamiento
• Clínica
• Problemas para tomar alimentos
fuertes
• Cambios en el gusto

36. • Apariencia
• Pseudomembranosa: placas blancas en mucosa oral que dejan
superficie sangrante al desprenderse
• Eritematosa: placas eritematosas en paladar y en superficie dorsal de
la lengua
• Hiperplásica: lesiones blanquecinas que no se pueden quitar con
raspado. Diagnóstico diferencial con leucoplaquia vellosa
• Queilitis angular: eritema con fisura o ulceración en las comisuras de
la boca

37. Candidiasis Oral
• Diagnóstico:
• Por la apariencia clínica. El cultivo no ayuda al diagnóstico aunque sea
positivo, sólo sirve para identificación de la especie.
• Tratamiento:
• Tópico con Nistatina en enjuagues, 7 días
• Sistémico con Fluconazol en solución o en comprimidos, 7 días.
• Profilaxis
• Primaria no indicada
• Secundaria indicada si episodios muy repetidos.
Fluconazol 100 mg una vez a la semana

38. Leucoplaquia vellosa oral
• Ocurre en el 20% de los pacientes asintomáticos
• En cualquier estadio de la enfermedad
• Etiología poco clara, se ha relacionado con el virus de Epstein-Barr, con el virus del papiloma humano y con
candidiasis.
• Clínica
• Generalmente asintomática
• Apariencia de lesiones blanquecinas en márgenes laterales de la lengua, con pliegues o salientes, a veces
con aspecto de vellosidades
• Diagnóstico
• Por la apariencia
• Biopsia: hiperplasia epitelial con capas de paraqueratina engrosadas, con células espinosas vacuoladas
• Definitivo: requiere demostración del virus de Epstein-Barr
• Tratamiento
• No requiere

40. Enfermedades Definitorias de
Sida

41. Candidiasis Esofágica
• Es la causa más frecuente de disfagia en pacientes VIH+ (42-79%)
• Generalmente producida por C. albicans
• No amenaza la vida pero produce importante morbilidad.
• Clínica
• Disfagia a cualquier nivel, para sólidos y/o líquidos.
• No suele producir fiebre ni otros síntomas, aunque puede haber
pérdida de peso por disminución de la ingesta
• Suele acompañarse de candidiasis oral

42. • Diagnóstico
• Presuntivo, por la presencia de candidiasis oral y disfagia.
• Definitivo, por endoscopia y visión de las lesiones exudativas blanquecinas
focales o difusas, en asociación con hiperemia de la mucosa y friabilidad.
• Si se recogen muestras se pueden ver los hongos en la biopsia. Un cultivo positivo
de una biopsia esofágica no es diagnóstico de candidiasis.
• Tratamiento: muy buena respuesta
• De elección, Fluconazol por vía oral, dos semanas.
• Profilaxis
• Primaria, no indicada
• Secundaria, depende del número de episodios y la gravedad. No indicada de
rutina.

44. Neumonía por Pneumocystis jiroveci (antes carinii)
• Hongo con 3 estadios de
desarrollo: trofozoito, pre
quiste y quiste.
• Causa de fallecimiento en el
15-20% de SIDA
• Incidencia:
• <200 CD4: 8% a los 6 meses,
18% al año
• >200 CD4, 0,5% a los 6
meses
• Clínica:
• Forma de presentación insidiosa a lo largo de
varias semanas con:
• Fiebre
• Tos seca
• Dolor retro esternal
• Disnea
• Expl. física: no signos típicos de neumonía en la
auscultación
• Expl. comp.: discreta leucocitosis, aumento de
LDH, hipoxemia con alcalosis respiratoria
• Rx. tórax:
• Normal en el 39%
• Pueden aparecer diferentes patrones, pero lo
más frecuente es el infiltrado intersticial bilateral

45. Neumonía por Pneumocystis jiroveci (antes carinii)

46. Neumonía por Pneumocystis jiroveci (antes carinii)
• Diagnóstico:
• Clínico: de forma presuntiva
ante la presencia de fiebre,
tos seca y disnea de >2
semanas de evolución, con
Rx tórax sugerente. Iniciar
tratamiento.
• Lavado bronco alveolar por
broncoscopia: hallazgos de
quistes de P. jiroveci por
tinción de plata o de
Giemsa.
• Esputo inducido
• Tratamiento:
• Cotrimoxazol: tratamiento de primera elección, respuestas del
67-97%
• Si neumonía leve-moderada, usarlo por vía oral
• Si neumonía grave, vía i.v.
• Dosis de 15-20 mg/Kg/día del componente trimetroprim (1/5
sulfametoxazol), repartido cada 6 horas, durante 21 días.
• Efectos secundarios:
• Exantema
• Fiebre medicamentosa
• Náuseas, vómitos
• Pancitopenia
• Usar ácido folínico a dosis de 15 mg día para contrarrestar
toxicidad medular

47. Toxoplasmosis cerebral
• Producida por Toxoplasma gondii,
parásito intracelular de distribución
universal.
• El gato es el huésped definitivo, el
resto de mamíferos y aves son
huéspedes intermediarios.
• Vías de transmisión: generalmente
por vía oral, por ingesta de ooquistes
presentes en excrementos de gatos,
carne poco cocinada, verduras o agua
contaminada con quistes
• Patogenia: tras la ingesta de quistes,
las enzimas digestivas rompen la
pared y se liberan los bradizoítos y
esporozoítos, que invaden sangre y
otros tejidos. Se quedan los quistes en
estado latente en cerebro, músculo y
corazón y se reactivarán ante
inmunodepresión severa.
• Respuestas cercanas al 90% en primer
episodio
• Clínica:
• Curso subagudo
• Fiebre, cefalea, alteración del estado
mental, convulsiones y signos de
focalidad neurológica (paresias de
extremidades, de pares craneales,
inestabilidad de la marcha, etc)
• Áreas más afectadas: tronco del
encéfalo, ganglios basales.

49. Criptococosis
• Producida por Cryptococcus neoformans, hongo levaduriforme.
• Distribución universal, se adquiere por inhalación de esporas
presentes en las heces de palomas
• La infección se disemina desde un foco pulmonar, afectando al
sistema nervioso central en el 85% de los pacientes

50. Criptococosis
• Clínica:
• Meningoencefalitis subaguda, con
síntomas inespecíficos:
• Fiebre 65%
• Malestar general 76%
• Cefalea 73%
• Náuseas y vómitos 42%
• Rigidez de nuca 22%
• Deterioro cognitivo 28%
• Convulsiones 4%
• Criptococomas: lesiones cerebrales
múltiples con captación de contraste
en anillo. Provocan déficits
neurológicos focales
• Infección pulmonar: en el 40%, casi siempre asociada a
meningoencefalitis. Tos, fiebre y disnea. Hallazgos
radiográficos variables: derrame pleural, infiltrados
alveolares, infiltrados intersticiales.
• Lesiones cutáneas: de características inespecíficas, en el
10% de los pacientes.
• Otras localizaciones: prostatitis, endoftalmitis, pericarditis. La
próstata puede actuar de reservorio de infección latente.
• SIEMPRE QUE SE ENCUENTRE CRIPTOCOCOSIS EN
CUALQUIER LOCALIZACIÓN, DESCARTAR QUE HAYA
AFECTACIÓN MENINGEA. LA NORMALIDAD DEL LCR NO
EXCLUYE MENINGITIS CRIPTOCÓCICA.

51. Diarrea por Cryptosporidium
• Protozoo que produce diarrea en huéspedes sanos, sobre todo en viajeros
y cuidadores de animales.
• Se considera diagnóstico de SIDA cuando dura más de 1 mes
• Clínica
• Diarrea de diferente gravedad: desde leve auto limitada, hasta diarrea
grave que puede comprometer la vida
• Dolor abdominal espasmódico
• Náuseas y vómitos
• Importante pérdida de peso, a veces se acompaña de malabsorción
• Es rara la fiebre

52. Retinitis por Citomegalovirus
• Era una de las I.O. más frecuentes, con prevalencia del 20-25% en los
pacientes con SIDA, hasta la aparición de los inhibidores de la
proteasa
• Aparece en pacientes con <50 CD4
• Clínica
• En algunos casos puede ser asintomática
• Afectación uni o bilateral
• Fotopsias, miodesopsias, defecto campimétrico y disminución de la
agudeza visual
• Produce ceguera rápidamente si no se trata

54. Tuberculosis
• Los síntomas dependen del grado de inmunosupresión
• Cifra de CD4 >200, cuadro clínico y radiológico (pulmonar) similar a la
población normal
• Cifra de CD4 <200, frecuente la diseminación extra pulmonar, con o
sin afectación pulmonar concomitante y con cuadro radiológico
atípico.
• En la extra pulmonar puede afectarse cualquier órgano (cerebro,
riñón, ganglios...)

55. Sarcoma de Kaposi
• El tumor maligno más frecuentemente encontrado en los pacientes VIH+
• A diferencia del Sarcoma de Kaposi no asociado al SIDA, tiene un curso
clínico agresivo y diseminado en la mayoría de los pacientes.
• Patogénesis incierta.
• Puede presentarse con cualquier grado de inmunosupresión
• Se origina en las células mesenquimales (endoteliales y musculares lisas)
• Característicamente multicéntrico
• El 94% de los casos son varones homosexuales, 4% ADVP y 1% heterosexual
• Etiología: por ser predominante en varones homosexuales, se ha barajado
siempre un agente transmisible y probablemente a través de las relaciones
sexuales. El agente implicado es el Virus Herpes asociado al Sarcoma de
Kaposi (KSHV) o Herpes virus tipo 8 (HHV-8)

56. • En >90% la localización es cutánea, y puede coexistir con otras localizaciones
• En 5% afectación exclusiva de la mucosa oral
• Cutánea: nódulos, placas, lesiones en látigo, de color rojo-violáceo,
diseminadas en el 70%, en cabeza, cuello y parte superior de tronco sobre
todo, de 0,5-2 cm de diámetro. Al principio asintomáticas, pero tienden a
confluir, dando:
• Edema y equímosis perilesional
• Masas exofíticas con necrosis y ulceración
• Hemorragias
• Sobreinfección
• Orales: en 50%, sobre todo en paladar y en mucosa gingival
• Adenopatías: 10-60%. Puede ser exclusiva, con buen pronóstico
• Visceral: hasta en 50% en su evolución. A veces sólo visceral, puede ser la
forma inicial. Los órganos más afectados son: estómago, duodeno, colon
(hemorragias), pulmonar (suele ser asintomática)

58. Linfomas no Hodgkin
• Incidencia entre 6-10%
• 75% en pacientes con <50 CD4
• 20% en pacientes con >200 CD4
• Casi siempre son de estirpe B y de alto grado o intermedio
• Diagnostican SIDA:
• LNH-B o fenotipo inmunológico desconocido
• Linfoma de células pequeñas hendidas de alto grado (Burkitt o no)
• Linfoma de células grandes
• Linfoma cerebral primario: éste aparece en pacientes con <50 CD4, con diagnóstico de SIDA
previo y produce síntomas como confusión, letargia. Radiológicamente puede ser indistinguible
de la toxoplasmosis cerebral. Asociado a infección por virus de Epstein-Baar.
• Factores de buen pronóstico:
• Escasa afectación del estado general (Karnosfsky >60)
• Ausencia de otras enfermedades diagnósticas de SIDA
• CD4 >100