Patologías benignas del utero

1. Patología benigna de útero.
Ramos Luna Raúl Santiago

2. PÓLIPOS

3. Definición
Protrusión nodular benigna sobre la superficie endometrial constituido por
glándulas endometriales y estroma alrededor de un núcleo vascular.
● Sésiles o pedunculados
● Múltiples o únicos
● Diámetro variable
● Ubicación variables

4. Epidemiología
● Gracias a métodos diagnósticos como ultrasonografía de alta definición, la
hidrosonografía y la histeroscopia, ha aumentado su frecuencia diagnóstica
● Representa 10-40-% de las pacientes con sangrado uterino anormal
● Más frecuencia entres los 40 y 50 años
● 30% son asintomáticas (70% premenopáusicas y 56% de las
postmenopáusicas)

5. Patogenia
● Hiperplasia endometrial monoclonal
● Sobreexpresión de aromatasa endometrial
● Mutaciones genéticas somáticas
● Sobreexpresión de la proteína P63
● Desbalance en los niveles estrógeno/progesterona (sitios de mayor
expresión de receptor de estrógenos
Factores de riesgo: hipertensión arterial, diabetes mellitus 2, obesidad, edad,
tamoxifeno

6. Cuadro Clínico
● Sangrado (66-88%)
Metrorragia postmenopáusica, menorragia, sangrado intermenstrual y/o
sangrado postcoital.
Volumen pequeño.
● Otros: Infertilidad por la obstrucción mecánica que altera la migración
espermática.
● Asintomático: el diagnóstico es incidental.

7. Diagnóstico
● Ecografía transvaginal (Primera línea)
Lesión polipoide, homogénea, bien definida, isoecoica al endometrio con
conservación de la interfase endometrial-miometrial.

8. Diagnóstico
● Histeroscopia
Apariencia roja y carnosa, y son suaves y friables cuando se tocan con un
instrumento.
A veces se puede visualizar una glándula dilatada.

9. Tratamiento
La polipectomía por histeroscopia se recomienda en pacientes sintomáticas y en
aquellas con riesgo de malignidad (pólipos múltiples, prolapsados, factores de
riesgo de carcinoma endometrial, mayores de 1.5 cm)
● Bajo riesgo de complicaciones
● Resección completa
● Observación y biopsia del resto de la cavidad
● Menor estadía hospitalaria
● Baja recurrencia

10. ADENOMIOSIS

11. Definición
Trastorno en el que las glándulas endometriales y el estroma se encuentran
presentes dentro del miometrio, dando como resultado una hipertrofia del
miometrio circundante. Puede coexistir con miomas y/o endometriosis.
● Difusa o focal

12. Epidemiología
● Frecuente hallazgo en histerectomías.
● Antecedente de cirugías previas uterinas.
● Multíparas entre los 45 y 50 años de edad, pero puede estar presente desde
los 26 años.
● Asociada a menarquia más temprana (<10 años), duración más corta del
ciclo menstrual (<25 días) y al uso de terapia hormonal para la menopausia

13. Patogénesis
Su patogenia es desconocida, pero existen teorías sobre ella:
1) Invaginación endomiometrial del endometrio
2) De novo a partir de restos müllerianos
3) Microtrauma en la interfaz endometrio/miometrio
4) Establecimiento de lesiones por menstruación retrógrada
Los receptores de estrógenos y progesterona, así como la expresión de
aromatasa parecen estar aumentados en pacientes con adenomiosis.

14. Cuadro Clínico
Sus signos y síntomas son inespecíficos, y con frecuencia coexisten con otras
enfermedades.
● Sangrado menstrual abundante. Relacionado con el aumento de superficie
del útero.
● Dismenorrea
● Menorragia
● Metrorragia
● 30% son asintomáticas
● 80% asociados con miomas y endometriosis

15. Diagnóstico
● Exploración física: Útero móvil y difusamente agrandado, blando y sensible.
Puede ser simétrico o con masas irregulares (adenomiomas)
● Imagen: Ecografía transvaginal (Primera línea) y Resonancia magnética
● Biopsia endometrial: Descarta hiperplasia endometrial o carcinoma

16. Hallazgos
● Útero agrandado
● Engrosamiento asimétrico
del miometrio
● Quistes miometriales
● Islas hiperecogénicas en
miometrio
● Estrías lineales que irradian
desde el endometrio
● Vascularización lesional de
los adenomiomas
● Heterogeneidad miometrial
● Engrosamiento,
interrupción o
irregularidades de la zona
de unión

17. Histopatología
● Adenomiosis difusa: útero uniformemente agrandado y abultado, peso entre
80 y 200 gramos. pared del miometrio aparece engrosada y pequeñas áreas
hemorrágicas o de color chocolate (que representan islas de sangrado
endometrial) sin bordes bien delimitados se encuentran dispersas por todo el
miometrio.
● Adenomiosis focal: pequeños focos, nódulos endometriales en el espesor
del miometrio, alguno de los cuales puede ser de mayor tamaño, mal
delimitado y sin cápsula

18. Tratamiento
Primera línea:
● AINES de manera cíclica con la menstruación
● DIU de levonorgestrel. Mejora el sangrado y la dismenorrea.
● Píldoras anticonceptivas orales en casos que no haya mejora con el DIU

19. Tratamiento
Segunda línea: Procedimientos quirúrgicos
● Pacientes que han completado la maternidad: Histerectomía, embolización
de la arteria uterina.
● Pacientes que desean tener hijos: Resección con preservación del útero

20. MIOMATOSIS

21. Definición
Neoplasias benignas del músculo liso que generalmentes se originan a partir del
miometrio.
● Neoplasia pélvica más frecuente en mujeres
● Descripción: Espiral, blanquecino, encapsulado, de aporte sanguíneo tenue,
por lo que suelen sufrir isquemia y necrosis

22. ● Células ahusadas,
laxas, con núcleos
alargados, extremos
romos.
● La interfaz se puede
observar a simple vista
y al microscopio

23. Epidemiología
● Neoplasia benigna ginecológica más común
● Incidencia del 20-30% en la población femenina en el nivel mundial
● La mayoría de los casos son diagnosticados en la mitad de la vida (35-54
años)
● Causa más frecuente de histerectomía, generalmente por hiperpolimenorrea
o metrorragias

24. Patogenia
Las mutaciones somáticas provocan la transformación de miocitos normales en
miocitos anormales, el crecimiento posterior se produce a través de la expansión
clonal de una sola célula.
● La progesterona es el mitógeno crucial, el estrógeno lo regula en dirección
ascendente y mantiene los receptores de progesterona.
● Creación de un ambiente hipoestrogénico

25. Clasificación

26. Cuadro Clínico
● 50% son asintomáticos
● Sangrado menstrual abundante
● Sensación de presión. Polaquiuria, incontinencia o estreñimiento
● Dismenorrea, dispareunia o dolor pélvico no cíclico
● Dolor. Cuando el leiomioma está en degeneración
● Problemas de fertilidad. Mayor en los miomas submucosos
● Aborto espontáneo

27. Diagnóstico.
A menudo se detectan mediante un examen pélvico con hallazgos de
agrandamiento del útero, contorno irregular o ambos.
● Ultrasonido transvaginal o abdominal.
- Masas focales, heterogéneos.
- Calcificaciones dispersas en
toda la masa.
- Periferia con vascularidad del
cual surgen vasos que
penetran al centro

28. Histeroscopia: Proporciona información adicional de la cavidad. Se recomienda
realizar histeroscopia si los estudios previos no son concluyentes para
miomatosis uterina y persiste la sintomatología.
Resonancia Magnética: En casos con dificultad diagnóstica o de investigación,
permiten una evaluación más precisa del tamaño, el número y la ubicación de los
leiomiomas.

29. Tratamiento
● Farmacológico.
Análogos de GnRh en las pacientes que van a ser sometidas a miomectomía,
pero no por más de 6 meses
El uso de los AINES se recomienda en pacientes con sintomatología leve y/o en
espera de tratamiento definitivo.

30. Tratamiento
● Quirúrgico
Miomectomía: en pacientes que desean conservar el útero o con paridad
insatisfecha (recurrencia de 10% a los 5 años y del 27% a los 14 años)
Embolización de la arteria uterina: Disminuye la hemorragia uterina, síntomas de
compresión y problemas de infertilidad al reducir el volumen de los miomas.
Histerectomía: Tratamiento definitivo en mujeres con paridad satisfecha y
miomatosis uterina sintomática

31. ENDOMETRIOSIS

32. Definición
La endometriosis es una afección ginecológica frecuente en la que el tejido
endometrial emerge fuera de la cavidad uterina.
● Enfermedad sistémica
● Dependiente de estrógenos

33. Epidemiología
● 10% de todas las mujeres en edad reproductiva se ve afectado por la
endometriosis
● En mujeres asintomáticas, la prevalencia de endometriosis varía entre 6% y
11%
● 20%–50% entre las pacientes con infertilidad.
● 40-50% de las pacientes con dolor pélvico crónico
● Dos tercios de las laparoscopias por dolor pélvico crónico tienen evidencia
de endometriosis
● IMC bajo, menarquia temprana y nulíparas conllevan mayor riesgo de
presentar la enfermedad.

34. Fisiopatología
● Teoría de la menstruación retrógrada: Los fragmentos endometriales de
reflujo invaden el mesotelio peritoneal y desarrollan suministro de sangre
para la supervivencia y el crecimiento del implante
● Diseminación hematógena o linfática: Mayo densidad de vasos linfáticos en
el endometrio de las mujeres afectadas.
● Metaplasia celómica: células pluripotenciales dentro del peritoneo parietal
que se transforman en tejido histológicamente idéntico al endometrio
normal.

35. Sitios anatómicos
Cualquier sitio de la pelvis se puede afectar, así como otras superficies
extrapélvicas
● Zonas de declive de la pelvis (fondos de saco)
● Ovarios
● Ligamentos uterosacros
● Tabique rectovaginal, uréteres y vejiga
● Raras ocasiones: pericardio, cicatrices quirúrgicas y pleuras

36. Mecanismos moleculares
Los implantes endometriales ectópicos muestran diferencias moleculares con
respecto al endometrio eutópico de mujeres no afectadas.
● Expresión de aromatasa y la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo 1;
baja expresión de receptor de progesterona; expresión de
metaloproteinasas; Mayor síntesis de PGE2
● Sistema inmune: Macrófagos estimulan la proliferación, la citotoxicidad de
los Linfocitos NK está disminuida contra el endometrio
● Invasión local y desarrollo neuromuscular: Una vez establecida una lesión
endometrial, la exposición continua de estos nervios sensoriales al entorno
inflamatorio del implante puede crear sensibilización central y dolor pélvico
crónico

37. Clasificación

38. Cuadro Clínico
Síntomas comunes:
● Dolor y/o presión abdominal/pélvica crónica
● Dismenorrea severa
● Dispareunia
● Sangrado menstrual abundante e infertilidad
Dolor abdominal sin relación con la menstruación, dolor al orinar, dolor al
defecar, estreñimiento o diarrea, sangrado irregular, náuseas o vómitos, dolor
cíclico en el tórax, hombro, hemoptisis o hemotórax.

39. Diagnóstico
● Clínico
Predominantemente, se limita a la pelvis y suelen faltar señales visuales.
- Rara vez aparecen de manera espontánea en peritoneo o zona perianal
- Lesiones en “reguero de pólvora”
- Tacto bimanual: Dolor a la palpación del ligamento uterosacro, masas
quísticas en anexos.
- Útero doloroso y fijo, fondo de saco posterior fijo y firme.
- Nódulos o dolor en tabique rectovaginal

40. ● Laboratorio
Biometría hemática completa, análisis de gonadotropina coriónica humana,
uroanálisis y cultivos de orina, así como de la vagina, y muestra del cérvix con
hisopo.
- Antígeno de cáncer 125 (CA125)
- Otros: TSH, IL-6 o IL-8

41. ● Imagen
- Ecografía transvaginal:
Endometriomas
Quiste con ecos internos
homogéneos de bajo nivel,
descritos a menudo como con
ecogenicidad en “vidrio
esmerilado”. Tejido ovárico
circundante es norma

42. - Laparoscopia diagnóstica: Método primario para el diagnóstico.
Los implantes se localizan en la serosa de órganos pélvicos y en el peritoneo
pélvico.
Color variable: Rojas, blancas o negras
Morfología: Ampollas lisas o lesiones estrelladas planas.

43. Tratamiento

44. Hiperplasia
Endometrial

45. Definición
La hiperplasia endometrial es una proliferación de glándulas endometriales de
tamaño y forma irregular, con un aumento de la razón glándula/estroma.
● Exposición excesiva a los estrógenos
● No oposición a su efecto proliferativo

46. Clasificación OMS
Endometrio Normal El endometrio proliferativo normal no presenta acumulación
de glándulas dentro del estroma (relación glándula-estroma
<2:1)
El endometrio secretor normal puede tener una relación
glándula-estroma de >2:1
Hiperplasia sin atipia Relación glándula-estroma >2:1
Las glándulas pueden estar levemente abarrotadas,
dilatadas y tener una evaginación luminal, las características
nucleares atípicas no están presentes.
Hiperplasia con atipia Relación glándula-estroma aumenta aún más y hay una
desorganización de las glándulas con evaginación luminal,
mitosis celulares y atipia nuclear.
Cromatina dispersa y nucleolos prominentes.

47. Epidemiología
La hiperplasia endometrial es más común en pacientes perimenopáusicas o
posmenopáusicas tempranas.
Factores de riesgo: Edad creciente, terapia de estrógenos, terpia con tamoxifeno,
menarquia temprana, menopausia tardía, nuliparidad, SOP, obesidad, diabetes
mellitus

48. Cuadro clínico
● Sangrado uterino anormal: Frecuente y prolongado
● Endometrio engrosado
● Sospechar en pacientes premenopáusicas anovulatorias
● Hallazgos anormales en la detección de cáncer de cuello uterino
● Hallazgo incidental durante la histerectomía

49. Diagnóstico
● Ecografía:
Aumento del grosor del endometrio con lesiones quísticas y heterogeneidad

50. Tratamiento
● Manejo no quirúrgico
- Tratamiento hormonal con progestinas: Contrarrestan el efecto mitogénico
de los estrógenos
- 90% de
regresión en
hiperplasia sin
atipia
- 50-80% de
regresión en
pacientes con
atipia

51. ● Manejo quirúrgico: Histerectomía con salpingooforectomía bilateral
Indicado en pacientes con hiperplasia endometrial con atipias para prevenir la
progresión a cáncer endometrial en mujeres posmenopáusicas, con paridad
satisfecha o que no responden al tratamiento hormonal.

52. Conclusiones
● La presencia de sangrado uterino anormal puede ser debida a muchas
patologías
● Es importante conocer el cuadro clínico y factores de riesgo para poder
tener una sospecha clara de la patología
● El ultrasonido transvaginal es una herramienta de gran utilidad para la
evaluación de sangrado uterino anormal
● Es importante conocer la fisiología del útero para poder intervenir de manera
adecuada

53. Bibliografía.
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