Las lesiones focales en la sustancia blanca del SNC caracterizan la esclerosis múltiple, causando desmielinización e inflamación. Esto conduce a una pérdida de la mielina que recubre los axones nerviosos, interrumpiendo la conducción nerviosa. Las lesiones tienden a estar distribuidas por toda el SNC, particularmente en áreas perivenulares y subpiales. La esclerosis múltiple suele presentarse en adultos jóvenes y es más común en mujeres. No tiene una causa única conocida, pero se c

1. Sena Centro industrial de desarrollo
Empresarial (CIDE)
Sebastián Malaver

2. Se caracteriza por la aparición de lesiones
focales en la sustancia blanca,
denominadas placas
Pérdida de mielina (desmielinización) con
preservación relativa de los axones.
Lesiones múltiples y están distribuidas por
todo el SNC
Característicamente tienen disposición
perivenular
Frecuentemente en la sustancia blanca
periventricular y subpial.
Tamaño es variable, en general no mayor
de 1,5 cm de diámetro, con tendencia
coalescente y de configurar placas de
mayor tamaño.

3. •Mas común en adultos jóvenes
•Mas frecuente en mujeres
•Incidencia de 2 – 100000 en Japón
250- 100000 en Escocia
USA 20 – 100000

4. ETIOLOGIA
• Infecciosa Mismos gérmenes ADEM
•Ambiental Clima fríos ( más común )
Emigrantes de zonas < riesgo > doble
Exposición los primeros 15 años de vida
•Genético 25 % de mayor riesgo en gemelos mono-
zigóticos

5. Activación de linfocitos T y macrófagos
Interrupción la barrera
hematoencefálica
Autoanticuerpos específicos de mielina
estimulan la desmielinización
Activación de los macrófagos y las
células de microglia
Proliferación los astrocitos (gliosis).
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

6. MIELINA
•Constituye cerca del 70% tejido cerebral
•En SNC producida por oligodendrocitos
•Proteínas principales PBM , PLP
Función : Mejora conducción nerviosa
Resistencia interna ( diámetro )
Conductancia
Capacitancia
Disminuye

7. Esclerosis Múltiple con brotes y remisiones
Esclerosis Múltiple Benigna
Esclerosis Múltiple Progresiva Secundaria
Esclerosis Progresiva Primaria
FORMAS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLEFORMAS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE

8. FORMAS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLEFORMAS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE

10. MANIFESTACIONES CLINICAS
Polisintomáticos
Compromiso piramidal
Mayor compromiso N óptico
•Compromiso tronco 25%
•Compromiso sensitivo motor 17.5%
•Neuritis óptica 16.5% ( si se busca 25 –70 % )
•Compromiso cerebelar 9.1%

11. EXAMENES A SOLICITAR

12. • Punción lumbar con análisis del líquido cefalorraquídeo
• Elevación discreta de las células y de las proteínas totales en el
40%
• Elevación del porcentaje de gammaglobulinas en el 70%
• Elevación de la IgG en el 80%
• Índice IgG elevado y presencia de bandas oligoclonales en algo
más del 90%.
EXAMENES A SOLICITAR

13. Potenciales evocados
Permiten la detección de lesiones no evidentes en la clínica
constituyen un apoyo fundamental para el diagnóstico.
Los potenciales evocados más usados son los visuales (PEV),
los auditivos de tronco (PEAT) y los somatosensitivos (PESS).
Los PEV son los más útiles, por su mayor sensibilidad (85%),
seguidos de los PESS (75%).
Los menos sensibles son los PEAT (60%). Los potenciales
evocados motores son aún menos sensibles.

14. RIESGO DE DESARROLAR ESCLEROSIS MULTIPLE
¿ primer episodio
de ESCLEROSIS MULTIPLE ?
MAYOR RIESGO
• LCR
- Escasa leucocitosis
- Persistencia bandas
Oligoclonales
•RNM
- < compromiso
- Ubic Periventricular
- lesiones activas y
no activas con godolinio
•Ausencia infección previa
•Compromiso aislado
( mielitis , N. óptico )
•Compromiso asimétrico
•CLINICA

15. TRATAMIENTO
Más conocimiento en adultos
1. Exacervaciones Corticoides E.V o V:O
acortan evolución
2. Interferón beta 1b ( remitente – recurrente )
< recurrencia 31 %
s.c ( Betaseron)
diaria
i-.m (Avonex)
semanal97% genera Ac anti inter b
3. Interferon alfa : Más en adultos < Citoquinas ( V.O)
4. Copolimero –1 ( EAE )
< recaídas 29 %
5. Ac monoclonales anti CD4