Meningitis

1. MENINGITIS
AGUDAS

2. DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
PROCESO INFLAMATORIO DE LAS LEPTOMENINGES , CONSIDERADO UNA URGENCIA
. CUYA ETIOLOGIA PUEDE SER BACTERIANA, VIRAL , HONGOS O POR NEOPLASIA,
INMUNOLOGICO, TOXICO
-LA EPIDEMIOLOGÍA ES VARIABLE, DEPENDIENDO DE LA EDAD, DEL AGENTE
Y DE LA PRESENCIA DE CIERTOS FACTORES DE RIESGO EN CADA PACIENTE.

3. Descripción
CLASIFICACION
1.- AGENTE ETIOLOGICO :
2.-PERFIL CITOQUIMICO DEL LCR
3.-TIEMPO DE EVOLUCION
-INFECCIOSOS
-NO INFECCIOSOS
-AGUDA
-SUBAGUDA
-CRONICA
-PREDOMINIO POLIMORFO
-LINFOCIOS CON GLUCOSA NORMAL
-LINFOCITOS CON GLUCOSA BAJA

4. MENINGITIS BACTERIANA
-LOS PRINCIPALES AGENTES CORRESPONDEN
• S.PNEUMONIAE
• NEISERIA MENINGITIDIS
• LISSTERIA MONOCITOGENES
• H.INFLUENZAE
-LA OTRAS BACTERIAS COM STAPHYLOCOCCUS SPP. Y GRAM -
PUEDEN PROVOCAR MENINGITIS EN CONTEXTO NOSOCOMIAL O
SECUNDARIO A TRAUMAS
S.PNEUMONIAE
CORRESPONDE AL 47 %
FRECUENTE EN ADULTOS
COMORBILIDADES
ICC
DM
TABAQUISMO
OH
INMUNOCOMPROMISO
QX-> ESPLENECTOMISADOS , IMPLANTE COCLEAR
N.MENINGITIDIS
CORRESPONDE AL 25 %
SEROTIPOS PRINCIPALES : A B C X W135 Y
COMORBILIDADES
TABAQUISMO
CONTACTO ESTRECHO
EXPOSICION LABORAL
ALTERACION DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO
QX-> ESPLENECTOMISADOS , IMPLANTE COCLEAR

5. CUADRO CLINICO
-SE CARACTERIZA POR UNA TRIADA
FIEBRE
CEFALEA
SIGNOS MENINGEOS
CORRESPONDE AL 50 %
OPRESIVA
INTENSA - HOLOCRANEANA
SE ASOCIA A FOTOFOBIA Y FONOFOBIA
RIGIDEZ DE NUCA
SIGNOS DE KERNING
SIGNO DE BRUDZINSKI
-HALLAZGOS SEMIOLOGICOS
CARACTERISTICOS
MENINGOCOCCEMIA
RASH
ARTRITIS
INSTAURACION RAPIDA DE SHOCK
L.MONOCITOGENA
ATAXIA
COMPROMISO PARES CRANEANOS
NISTAGMUS

6. DIAGNOSTICO
EL DIAGNÓSTICO DE MBA SE BASA EN LA DEMOSTRACIÓN DE INFECCIÓN PIÓGENA EN EL LCR Y POR LO TANTO, SE DEBE ESTUDIAR EL
LCR MEDIANTE PUNCIÓN LUMBAR, PARA IDENTIFICAR EL AGENTE ETIOLÓGICO Y CONOCER LA SUSCEPTIBILIDAD A LOS ANTIBIÓTICOS
(ANTIBIOGRAMA).
LA IDENTIFICACIÓN
ESPECÍFICA DEL AGENTE
INFECCIOSO INCLUYE
-LA TINCIÓN DE GRAM
-EL CULTIVO
PRUEBA RÁPIDA Y NO COSTOSA
TIENE UNA SENSIBILIDAD DE 30-90 %
ESPECIFICIDAD 90%
ES EL PATRÓN DE ORO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA MB
TIENE UNA SENSIBILIDAD DE 50-70 % CON ESPECIFICIDAD DEL 100 %.
PERMITE DETERMINAR LA SENSIBILIDAD ANTIBIÓTICA DEL AISLAMIENTO

7. NEUROIMAGENES :
-INDICADA EN PACIENTES EN LOS QUE SE SOSPECHA SIGNOS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA , SIGNOS DE FOCALIDAD NEUROLOGICA Y
SEGUIMIENTO DE COMPLICACIONES
-SIGNOS CLINICOS FRECUENTES -> DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA ( LETARGIA , ESTUPOR
,COMA ) , HIPERTENSIÓN CON O SIN BRADICARDIA , CAMBIOS EN EL PATRON RESPIRATORIO.
-SÍNTOMAS Y SIGNOS ALGUNAS VECES PRESENTAS : CEFALEA, VÓMITOS, PAPILEDEMA , PARÁLISIS
DEL SEXTO PAR CRANEAL.
HIPERTENSION
INTRACRANEANA ??

8. MANEJO GENERAL
1. FLUIDOTERAPIA IV. EN FUNCIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO DEL PACIENTE Y LA CONSERVACIÓN DEL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO. SE RECOMIENDA NO LIMITAR EL VOLUMEN DE LOS LÍQUIDOS POR DEBAJO DE LAS NECESIDADES
DIARIAS, SALVO EN SIADH
2. NUTRICIÓN ENTERAL O PARENTERAL
3. REHABILITACIÓN: EMPEZAR LA MOVILIZACIÓN PASIVA Y LUEGO ACTIVA EN LA ETAPA TEMPRANA DESPUÉS DE ALCANZAR
EL CONTROL DEL EDEMA CEREBRAL Y DISMINUIR LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
4. TRATAMIENTO ANTIEDEMA Y ANTINFLAMATORIO:
ADMINISTRAR DEXAMETASONA IV. 8-10 MG CADA 6 H LAS PRIMERAS 48 H (EN EDEMA CEREBRAL HASTA 1 MG/KG/D) EN CADA
CASO DE MENINGITIS PURULENTA.
TAMBIÉN SE DEBE CONSIDERAR EL USO DE CORTICOIDES EN PACIENTES CON MENINGITIS TUBERCULOSA
(CONTRAINDICADO EN LA CRIPTOCOCOSIS DEL SNC).
TRATAMIENTO

9. TRATAMIENTO EMPIRICO
USO DE GENTAMICINA + AMPICILINA

10. TRATAMIENTO
Descripción
POR 10-14 DIAS
POR 5-7 DIAS
AL MENOS 21 DIAS
POR 7-10 DIAS

11. COMPLICACIONES
LAS COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS, QUE PUEDEN DESARROLLARSE EN CUALQUIER MOMENTO DE LA ENFERMEDAD, INCLUYEN:
-ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA
-CRISIS EPILÉPTICAS
-EDEMA CEREBRAL
-HIDROCEFALIA-> HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
-ABSCESOS CEREBRALES
-ANEURISMAS MICÓTICOS
-EMPIEMA SUBDURAL
-INFARTOS CEREBRALES
-VENTRICULITIS
-TROMBOSIS VENOSA
-DÉFICIT FOCALES
-NEUROPATÍAS CRANEALES
-PÉRDIDA AUDITIVA Y DETERIORO COGNITIVO
ESTAS COMPLICACIONES SON MÁS FRECUENTES :
-PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS
-RESPUESTAS INFLAMATORIAS SISTÉMICAS
-ALTERACIONES DEL LCR SEVERAS-
-RETRASO DEL TRATAMIENTO
-PACIENTES CON MAYOR NÚMERO DE COMORBILIDADES.
-LAS COMPLICACIONES DE LA MB MENCIONADAS SE ASOCIAN CON MAYOR MORTALIDAD, MUCHAS REQUIEREN TRATAMIENTO DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN
Y ALGUNAS SON TRANSITORIAS.
-DENTRO DE LAS SECUELAS DE LA MB:
• LA PÉRDIDA AUDITIVA(30-54 %)
• DÉFICIT NEUROPSICOLÓGICO (32 %)
• EPILEPSIA (2-8 %)

12. MENINGOENCEFALITIS
AGUDAS

13. Descripción
DEFINICION
ENCEFALITIS
PROCESO INFLAMATORIO DEL CEREBRO SECUNDARIO A UN PROCESO INFECCIOSO GENERALMENTE DE
ORIGEN VIRAL O DE ETIOLOGIA AUTOINMUNE . SE PUEDE ASOCIAR A COMPROMISO MENINGEO
GENERANDO MENINGOENCEFALITIS O COMPROMISO MEDULAR DESARROLLANDO ENCEFALOMIELITIS.
ETIOLOGIA:
BACTERIAS
HONGOS
PROTOZOO
• ACTINOMYCES
• BARTONELLA H
• BRUCELLA SPP
• CHLAMYDIA SPP
• LEGIONELLA PNEUMOPHILA
• M.TUBERCULOSIS
• MYCOPLASMA PNEUMONIAE
• CRIPTOCOCCUS SP
• HISTOPLASMA SPP
• TOXOPLASMA
• PLASMODIUM FALCIPARUM
MECANISMO DE TRASNMISION :
1.-MECANISMO DE ENTRADA :
• RESPIRATORIA
• INTESTINAL
• GENITAL
• SUBCUTANEO

14. CUADRO CLINICO
FIEBRE
CEFALEA
T. ESTADO DE CONCIENCIA
PUEDE CURSAR CON PRODROMO
ROT HIPEREACTIVOS
RCP EXTENSORES
AFECTACION DEL EJE HIPOTALAMOS - HIPOFISIARIO
D.INSIPIDA
SIADH
TRANS. TERMOREGULACION
TRANSTORNOS CONDUCTUALES
CONVULSIONES
SIGNOS DE FOCALIDAD
NEUROLOGICA
AFASIAS
ATAXIAS
HEMIPARESIAS
MOV.INVOLUNTARIOS
COMPROMISO DE PARES CRANEALES

15. ETIOLOGIA : HERPETICA
ETIOLOGIA
HSV TIPO 1
CORRESPONDE AL 90% DE LOS CASOS DE ADULTOS
1/3 OCURRRE ANTES DE LOS 20 A
SE DESARROLLA EN CONTEXTO DE PRIMOINFECCION O REACTIVACION
M.TRASN-> MUCOSA ORAL U OCULAR
CORRESPONDE AL 80% DE CASOS NEONATALES
SE PUEDE PRESENTAR EN EL ADULTO PROVOCANDO SD. MENINGEO EN RELACION A PRIMOINFECCION
M.TRANS-> VIA GENITAL
SU CLINICA ES MAS LEVE Y ATIPICA
HSV TIPO 2
CUADRO CLINICO
ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA 95%
FIEBRE 90%
CEFALEA Y CAMBIOS DE PERSONALIDAD 80%
CRISIS CONVULSIVAS 60%
FOCALIDAD NEUROLOGICA 60%
POCO FRECUENTE
• VHS TIPO 1 -> ENCEFALITIS DE TRONCO
• VHS TIPO2 -> MIELITIS
• INMUNOCOMPROMETIDO -> ENCEFALITIS NECROTIZANTE BIHEMISFERICA

16. DIAGNOSTICO
LCR
EEG
-ENLENTECIDO DE FORMA DIFUSA O FOCALIZADA EN REG. TEMPORAL
-NO SE OBSERVAN PATRONES ESPECIFICOS PERO LAS LESIONES EN REG FRONTO-
TEMPORAL + CLINICA ES MUY SUGERENTE ETIOLOGIA HERPETICA
IMAGENES
LA RM POSEE MAYOR SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD , SE SUGIERE ESPERAR 48H
PARA OBJETIVAR LAS LESIONES EN REG FRONTO TEMPORAL
DX
CONFIRMACION
DETECCION DEL GENOMA VIRAL EN LCR

17. DIAGNOSTICO: IMAGENES

18. Descripción

19. TRATAMIENTO
MANEJO GENERAL .
EL TRATAMIENTO DEBE SER LO MÁS PRECOZ POSIBLE, EL PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL DEPENDE EN GRAN MEDIDA DE ELLO.
1.FLUIDOTERAPIA IV. SE RECOMIENDA NO LIMITAR EL VOLUMEN DE LOS LÍQUIDOS POR DEBAJO DE LAS NECESIDADES DIARIAS, SALVO
EN SIADH
2. NUTRICIÓN ENTERAL O PARENTERAL
3. REHABILITACIÓN: EMPEZAR LA MOVILIZACIÓN PASIVA Y LUEGO ACTIVA EN LA ETAPA TEMPRANA DESPUÉS DE ALCANZAR EL CONTROL
DEL EDEMA CEREBRAL Y DISMINUIR LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
MANEJO ESPECIFICO:
1.ANTIVÍRICO ESPECÍFICO -> ACICLOVIR A RAZÓN DE 10-15 MG/KG/8 HS. DADAS EN FORMA IV EN INFUSIÓN DE 100 CC DE FISIOLÓGICO QUE
SE ADMINISTRA EN UNA HORA POR 14 DÍAS , EN CASO DE INMUNOSUPRESION POR 21 DÍAS .
2-TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO PARENTERAL -> FENITOINA, VALPROATO DE SODIO O LEVETIRACETAM
3.-HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA ->UTILIZAR AGENTES OSMOLARES, CORTICOIDES Y EVENTUALMENTE HIPERVENTILACIÓN.

20. ETIOLOGIA :VARICELA ZOSTER
VASCULITIS
GRANDES VASOS
-OCURRE EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTES AÑOSOS
-OCASIONA INFARTOS O HEMORRAGIAS
-SE DESARROLLA EN PERIODO DE SEMANAS O MESES LUEGO DEL APARICION DEL ZOSTER TRIGEMINAL
-SI EL RASH OCURRE EN EL CUELLO O DETRÁS DE LA OREJA, PUEDE HABER INFARTO DEL TRONCO CEREBRAL O
COMPROMISO DE LA CIRCULACIÓN POSTERIOR.
-OCURRE SOBRETODO EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS, ESPECIALMENTE VIH +, TRANSPLANTES
DE ÓRGANOS SÓLIDOS O HISTORIA DE NEOPLASIA CONCOMITANTE.
-PUEDE NO ESTAR ACOMPAÑADA DE RASH O HABER TENIDO VZ SEMANAS O MESES PREVIOS A LA
PRESENTACIÓN DEL CUADRO NEUROLÓGICO.
-PUEDE OCASIONAR LESIONES ISQUEMICAS , HEMORRAGICAS.
PEQUEÑOS VASOS
PERIVENTRICULITIS
COMO RESULTADO DE DISEMINACION VENTRICULAR
LESION ISQUEMICA , HEMORRAGICA, DESMIELINIZANTE
SE PRESENTA CLINICAMENTE COMO MENINGOENCEFALITIS O HIDROCEFALIA
OCURRE EN INMUNOCOMPROMETIDOS

21. ATAXIA CEREBELOSA
-COMPLICACIÓN MÁS COMÚN DE LA INFECCIÓN POR VARICELA.
-COMIENZO ES AGUDO, TÍPICAMENTE DENTRO DE LA SEMANA DEL DESARROLLO DEL RASH, PUEDE OCURRIR ALGUNOS
DÍAS ANTES HASTA TRES SEMANAS DESPUÉS.
—>PATOGENIA : LESIÓN ES INMUNOMEDIADA O POR AGRESIÓN DIRECTA VIRAL.
—>DURACION : EN GENERAL 2-4 SEMANAS O DE MESES DE EVOLUCIÓN, EN GENERAL EXISTE COMPLETA RECUPERACIÓN.
—> CLINICA :
• COMIENZA CON UN SÍNDROME VERMIANO QUE RÁPIDAMENTE SE HACE BIHEMISFÉRICO,
• PUEDE HABER IRRITABILIDAD, CEFALEA, VÓMITOS, Y TEMBLOR.
• ACOMPAÑADO VOZ ESCANDIDA, NISTAGMUS, HIPOTONÍA Y RIGIDEZ DE NUCA.
-MUCHOS PACIENTES NO TIENEN ANORMALIDADES EN LA RM, OTROS MUESTRAN UN AUMENTO DE SEÑAL EN LA CORTEZA
- EL LCR PUEDE SER NORMAL O LIGERAMENTE INFLAMATORIO.
DIAGNOSTICO
LCR
-NO SIEMPRE, PRESENTA UNA PLEOCITOSIS MONONUCLEAR Y BANDAS OLIGOCLONALES, LA PCR NO SIEMPRE ES POSITIVA
-EXISTE EL CONVENCIMIENTO DE QUE LA POSITIVIDAD DE ESTA REACCIÓN SE LIMITA A DÍAS
-LA DETECCIÓN DE AC IG M TIENE VALOR DE NEUROINFECCIÓN AGUDA, MIENTRAS QUE LOS AC IG G CON PCR NEGATIVA, MUESTRAN EL
CARÁCTER CRÓNICO DE LA INFECCIÓN.
-AMBOS TEST DEBEN REALIZARSE Y SÓLO CUANDO AMBOS SON NEGATIVOS PODEMOS EXCLUIR AL VZ COMO RESPONSABLE DE LA
ENCEFALITIS.
-DADO QUE LAS VASCULOPATÍAS POR VZ PUEDEN OCURRIR SIN RUSH, TODAS LAS VASCULOPATÍAS DE CAUSA DESCONOCIDA DEBEN SER
EVALUADAS PARA VZ.
IMAGENES
MUESTRAN IMÁGENES DE PEQUEÑO VASO (LESIONES DE ASPECTO NUMULAR, MAS EVIDENTES EN
PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS) O DE VASO MEDIANO CON ASPECTO HEMORRÁGICO .
TRATAMIENTO
EN CASO DE ATAXIA CEREBELOSA O VASCULITIS
1.- ACICLOVIR 10 MG / KG C/8 HORAS POR 14 - 21 DIAS
2.-PREDNISONA 60 -80 MG DIARIOS DURANTE 3 -5 DIAS

22. Descripción

23. Descripción
FIG. 4: RM ENCEFÁLICA EN PACIENTE CON BRADIPSIQUIA Y ALTERACIÓN DE LA MARCHA EN EL CONTEXTO DE UNA ERUPCIÓN CUTÁNEA POR VVZ. SE VISUALIZAN
ESCASAS LESIONES DE PEQUEÑO TAMAÑO LOCALIZADAS EN SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL FRONTAL BILATERAL, QUE MUESTRAN AUMENTO DE SEÑAL EN FLAIR (A)
Y REALCE NODULAR EN SECUENCIAS SUPRESIÓN GRASA-T1 CON CIV (FLECHA EN B). HALLAZGOS COMPATIBLES CON INFARTOS CEREBRALES POR ANGEITIS
NECROTIZANTE DE ARTERIAS LEPTOMENÍNGEAS EN EL CONTEXTO CLÍNICO DE ENCEFALITIS POR VVZ.

24. MENINGITIS
SUBAGUDAS

25. DEFINICION:
PROCESO INFLAMATORIO DE LAS LEPTOMENINGES , QUE SE DESARROLLA EN UN PERIODO DE 2 SEMANAS APROXIMADAMENTE , CUYA
ETIOLOGIA PUEDE SER BACTERIANA, VIRAL , OTRAS CAUSAS.
• TUBERCULOSIS (MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS)
• ENFERMEDAD DE LYME (BORRELIA BURGDORFERI)
• CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
• CRYPTOCOCCUS GATTII
• COCCIDIOIDES IMMITIS
• HISTOPLASMA CAPSULATUM
• BLASTOMYCES
ETIOLOGIA :
BACTERIAS
MICOTICAS

26. CLINICA :
-LOS SÍNTOMAS DE LA MENINGITIS SUBAGUDA SON SIMILARES A LOS DE LA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA, PERO SE DESARROLLAN DE
MANERA MÁS LENTA Y GRADUAL
-HABITUALMENTE EN VARIAS SEMANAS EN LUGAR DE DÍAS.
-SON FRECUENTES LOS SÍNTOMAS COMO :
• DOLOR DE CABEZA
• CONFUSIÓN
• RIGIDEZ DE NUCA
• PUEDE EXISTIR COMPROMISO DE PARES CRANEANOS
• ALTERACIONES EN LA MARCHA
• CURSAR CON FIEBRE
• PREOGRESION RAPIDA DE HIPERTENSION INTRACRANEANA -> TB Y CRIPTOCOCO
Descripción

27. DIAGNOSTICO:

28. Descripción

29. BIBLIOGRAFIA
BROUWER MC, MCINTYRE P, PRASAD K, VAN DE BEEK D. CORTICOSTEROIDS FOR ACUTE BACTERIAL MENINGITIS. COCHRANE DATABASE OF
SYSTEMATIC REVIEWS 2015, ISSUE 9. ART. NO.: CD004405. DOI: 10.1002/14651858.CD004405.PUB5
COMMUNITY-ACQUIRED ACUTE BACTERIAL MENINGITIS IN ADULTS GUILLERMO TROCHA (1), NATALIA RAMÍREZ (1), NATHALY CERÓN (1), CAMILO
ROMERO (2)
ENCEFALITIS INFECCIOSAS DEL ADULTO. PROBLEMAS EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL / SE