El documento trata sobre la diabetes mellitus y sus complicaciones cardiovasculares. Explica que la hiperglucemia crónica puede causar complicaciones a través de varios mecanismos como la formación de productos avanzados de glicosilación, la activación de la vía de las hexosaminas y la vía de la aldosa. Esto puede conducir a complicaciones macrovasculares como la cardiopatía isquémica y la arteriopatía periférica, las cuales aumentan significativamente la morbilidad y mortalidad en personas con diabetes. El tratamiento

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Estudiantes séptimo (7) semestre
Integrantes: Keren N Arcila, Diego A Guerrero, Alex M Molina, Valentina
Palacios, Valentina Repizo, Christian A Santander.

2. 2
El término diabetes mellitus (DM) describe un desorden
metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por
hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en
la secreción y/o en la acción de la insulina.

3. 3

4. 4

5. 5

6. 6
Ocurre cuando el nivel de glucosa en la sangre cae
por debajo de lo normal.

7. 7
Fenómenos
Hipoglicemia

8. ● Para el 2017 el número de personas con dx de DM
aumentó a 463 millones
● Un 60% de la cifra anterior sufre de complicaciones
crónicas por esta enfermedad
● En Colombia un 11% de la población Colombiana
mayor de 30 años sufre de DM2
8

9. MECANISMOS DE LAS COMPLICACIONES
Hiperglicemia es uno de
los factores etiológicos
Se desconoce el
mecanismo que
causa disfuncion
Explicar cómo la hiperglucemia
crónica puede causar
complicaciones.

10. MECANISMOS DE LAS COMPLICACIONES
( TEORÍAS)
Exceso de glucosa intracel Induce la formación de
productos final de
glicosilación avanzada
Se une a recep de superficie
= Entrecruzamiento de proteínas,
aterosclerosis acelerada, disfunción
glomerular y endotelial
Hiperglicemia
Metabolismo de
glucosa a través de la
via del sorbitol (enz
reductasa de aldosa)

11. MECANISMOS DE LAS COMPLICACIONES
Hiperglucemia
Concent diacilglicerol y
promueve la actv de la
proteincinasa C
Altera: transcripción de genes que
codifican la fibronectina, colágeno 4,
proteínas contráctiles de la ME:
endotelio y neuronas.
Flujo a través de las vías
de la hexosaminas
Genera fructuosa 6P,
formación de
proteoglucanos
Alterando la función
de prot como la
sintasa de NO

12. Complicaciones
macrovasculares
◂ Arteriopatía periférica
◂ Enfermedad Cerebrovascular
◂ Cardiopatía isquémica
◂ Miocardiopatia diabética
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Desorden de la función cardiaca secundario a un flujo sanguíneo
insuficiente de carácter crónico dado por alteraciones
ateroscleróticas estables de la pared de los vasos sub epicárdicos
del corazón.
● Triglicéridos
● Colesterol HDL
● Aparición de partículas de
colesterol LDL pequeñas y
densas
Alt del metab lipidico
x la triada
dislipidemia
aterogenica
Exposición a ser captadas x
recep endoteliales y pasar a la
capa íntima de la pared
vascular
Formando placa de
ateroma

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CUADRO CLINICO
Es una angina típica:
● Dolor retroesternal opresivo,
que se desencadena tras
algún estrés y mejora con el
reposo.
➔ Puede irradiarse al brazo
izquierdo, al cuello, a la
mandíbula, y/o al epigastrio
➔ Estar asociado a disnea,
lipotimia, náusea, diaforesis
o síncope

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DIAGNOSTICO
Se realiza al obtener 2 de 3
criterios ya sean clínicos,
electrocardiográficos o
enzimáticos.
El electrocardiograma (EKG)
debe realizar cada 15-30 min
en caso de ser -
En caso de angina
inestable/IAMSEST depresión o
aplanamiento del segmento ST ≥ 0.5
mm en dos derivaciones contigua o
inversión de la onda T ≥ 1 mm
En un IAMCEST se ve una elevación del
punto J en dos derivaciones contiguas
≥ 2 mm y un segmento ST dirigido
hacia arriba
Troponinas: se detectan luego de 4
horas de instaurado el cuadro clínico,
tienen su pico máximo desde las
primeras 12 a 48 horas y disminuyen en
los 5 -14 días posteriores

16. 16
Tratamiento
➔ Revascularización
miocárdica
➔ En pacientes con cardiopatía
coronaria diagnosticada y
DM tipo 2, hay que
considerar el uso de un
inhibidor de la ECA (o de un
ARB), una estatina y ácido
acetilsalicílico
Continuar con control
de la glucemia
● Captopril tab de 25 y 50 mg.
Dosis: 6,25 a 150 mg/día en 2
tomas con el estómago vacío.
● O Enalapril tab 20 mg. Dosis: 40
mg/día en una o dos tomas.
● O Losartan tab 50 mg. Dosis: 100
mg/dia repartidos en una o dos
tomas
Atorvastatina tab 10,20 y 40 mg.
Dosis: 10 a 80 mg diarios una sola
toma a cualquier hora

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ARTERIOPATIA PERIFERICA
Trastorno clínico con estenosis u oclusión en la aorta o en arterias de las
extremidades
Sintoma cardinal: Claudicación intermitente
● Sensación de
peso
● Debilidad
● Ardor
● Dolor o calambre
En un músculo o grupo de
músculos de las extremidades
inferiores
Se alivia dentro de 5-10 min. de reposo
asocia a disminución del pulso
arterial en la arteria índice que
riega el grupo muscular
comprometido
o que permite hacer el
diagnóstico diferencial con
miopatías o neuropatías que
podrían emular estas
manifestaciones clínicas.
https://c8.alamy.com/compes/p8jcht/derechos-con-arteriopatia-
periferica-ilustracion-p8jcht.jpg

18. 18
● Coloración de la piel puede
también alterarse: rojiza o
violácea por isquemia
persistente y vasodilatación, o
pálida cuando la isquemia es
muy severa
Severos déficits de perfusión
Dolor nocturno en reposo
que mejora con la
colocación del miembro
inferior hacia abajo o con el
caminar.
Examen físico
● Disminución regional de
pulsos periféricos
Disminución de la
temperatura cutánea
● Trastornos tróficos de
adelgazamiento cutáneo
● Caída del vello
● Engrosamiento de las uñas
http://www.hongosenlapiel.com/wp-content/upload

19. 19
a. Índice tobillo/brazo (ITB):
Correlaciona la presión sistólica medida en el
tobillo con la medida en el brazo, a partir del
cociente obtenido de dividir la mayor presión
sistólica de la arteria tibial posterior o pedia,
entre la mayor presión sistólica obtenida de
ambas arterias humerales.
DETECCIÓN ARTERIOPATÍA
https://image.slidesharecdn.com/mar2010-itb-120605075651-
phpapp02/95/medicin-ndice-tobillobrazo-28-728.jpg?cb=1338883074

20. 20
e. Angiotomografía computarizada:
b. Presiones segmentarias:
● Registro de la presión arterial a diferentes niveles de la
extremidad
● Conocer la necesidad de realizar estudios morfológicos de
diagnóstico (eco-doppler arterial, arteriografía,
angiorresonancia y angiotomografía)
c. Prueba de esfuerzo (PE):
● Proceso oclusivo cuando la lesión es moderada
y el ITB en reposo es normal.
● presencia de estenosis/oclusión fija al flujo
arterial se produce una caída de la presión
distal como consecuencia de la disminución de
la resistencia periférica con la finalidad de
mantener el flujo
d. Ultrasonido Doppler:
● Localización, la severidad y la progresión de
la EAP
● Permite el diagnóstico anatómico y de la
severidad de las lesiones.

21. 21
•Mejorar la funcionalidad de MMII
•Evitar efectos secundarios/progresión
TRATAMIENTO

22. MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR
● La enfermedad cardiovascular (CVD) aumenta notoriamente en pacientes
que padecen de DM ya sea 1 o 2.
● Se encontró un aumento hasta de 5 veces en la enfermedad arterial
periférica (PAD), coronariopatías,falla cardiaca congestiva e infarto de
miocardio (MI).
● La DM2 incrementa la tasa de muerte por causas cardiovasculares 2 veces
en hombres y cuatro veces en mujeres.

23. MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR
DENTRO DE LAS MORBIMORTALIDADES SE ENCUENTRA
● MAYOR COMPROMISO DE VASOS EN CHD
● AUMENTO DE 3 VECES EL RIESGO DE ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
● MAYOR INCIDENCIA DE ISQUEMIA SILENCIOSA

24. MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR
El incremento de la morbimortalidad por eventos cardiovasculares en personas
con diabetes está directamente relacionado entre la hiperglucemia y factores
de riesgo.
● FR ADICIONALES EN DM
1. Microalbuminuria.
2. Macroalbuminuria.
3. Creatinina sérica aumentada.
4. Función plaquetaria anormal.
5. Disfunción endotelial.
● FACTORES DE RIESGO
1. Dislipidemia.
2. HTA.
3. Obesidad.
4. Sedentarismo.
5. Tabaquismo.

26. MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR
TRATAMIENTO CORONARIOPATÍA EN PTE DIABÉTICO.
● En general el tratamiento para coronariopatías es el mismo para ptes
con DM o sin ella.
● El tratamiento podría derivarse en revascularización coronaria o
farmacológica.
Hablando de la revascularización
coronaria como lo es la
intervención coronaria
percutánea y bypass coronario
son menos eficaces en personas
con DM debido a la reestenosis
e índices disminuidos de
permeabilidad.

27. MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR
TRATAMIENTO CORONARIOPATÍA EN PTE DIABÉTICO.
FARMACOLÓGICO
En cada paciente antes de
comenzar un tratamiento se
debe realizar una revisión
del riesgo cardiovascular
y control de glucemia.
En pacientes con
enfermedad coronaria y
DM2 se debe
considerar el uso de un
IECA o ARAII.
A su vez se debe
utilizar una Estatina.
Se recomienda el
uso de B-
bloqueadores
debido a su beneficio
es grande en
pacientes con IM
que padecen DM.
También se puede
administrar metformina si
la función renal del
paciente es la adecuada.
.
No se debe olvidar
empezar terapia
antiplaquetaria

28. MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR
TRATAMIENTO CORONARIOPATÍA EN PTE DIABÉTICO.
IECA
Idealmente usar enalapril 5-20 mg
ARAII
por disponibilidad se recomienda el losartán 50-100 mg
ESTATINAS
atorvastatina 10, 20, 40 mg
lovastatina 20 mg

29. MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR
TRATAMIENTO CORONARIOPATÍA EN PTE DIABÉTICO.
B-bloqueadores
● Metoprolol 50-100 mg
● Carvedilol 6,25-12,5-25 mg
BIGUANIDAS
● Metformina 850 mg

30. MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR
TRATAMIENTO CORONARIOPATÍA EN PTE DIABÉTICO.
Antiagregante Plaquetario
● Ácido Acetilsalicílico 100 mg
● Prasugrel 5-10 mg.

31. ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
● DM es la causa más importante
en la amputación de M.I. y
también por las úlceras e
infecciones.
● Debido a la múltiple
patogenicidad que presentan los
pacientes con DM: neuropatia,
biomecánica anormal de los pies,
cicatrización deficiente
● La cinestesia alterada provoca carga
desigual del peso corporal durante la
marcha y la formación subsiguiente de
callos y ulceraciones.
● La neuropatía sensorial y motora
induce movimientos mecánicos
musculares anormales y cambios
estructurales en los pies.

32. EPIDEMIOLOGÍA
La EAP afecta en un 15-20% en pacientes
de 70 años o más
PREVALENCIA
TANTO SINTOMÁTICA COMO
ASINTOMÁTICA SE DA MÁS EN
HOMBRES QUE EN MUJERES

33. ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA

34. ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
Sexo masculino
• DM de más de 10
años
• Deterioro visual y
control deficiente
de la glucemia
Neuropatía
periférica
• Anormalidades
estructurales de
pies
• Tabaquismo
Ulceraciones o
amputaciones
previas
• P.A.D
Factores de riesgo

35. CUADRO CLÍNICO 🡪 ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
• Dolor, expresado como
claudicación intermitente
• Parestesias
• Hipoestesia
• Lesiones en piel que sanan
lentamente.

36. DIAGNÓSTICO 🡪 ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
● EL MEJOR TEST NO
INVASIVO :El índice
tobillo-brazo, que además
tiene un valor pronóstico
para extremidad afectada

37. DIAGNÓSTICO 🡪 ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
Laboratorio de exploración
vascular no invasiva
Registro básico de presiones
segmentarias en la extremidad
(muslo alto, bajo, pantorrilla y
tobillo)
se hace mediante un
equipo doppler que
permite detectar flujos
arteriales maleolares

38. ● LA TERAPIA ÓPTIMA ES: la
prevención en personas que
tengan alto riesgo a desarrollar
ulceraciones
● Si presenta la prueba del
monofilamento (+) hay pérdida de
la percepción protectora
● Se recomienda la búsqueda de
PAD en individuos mayores de 50
años que padezcan diabetes y
tengan algún otro factor de riesgo
● Hacer énfasis en
TRATAMIENTO 🡪 ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
⮚ Selección cuidadosa del calzado
⮚ Inspección diaria de los pies
⮚ Higiene diaria de los pies
⮚ Evitar auto tratamiento de
anomalías
⮚ Consultar al médico de inmediato
si hay alguna anormalidad

39. TRATAMIENTO 🡪 ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
La valoración por el podólogo
es necesaria si es un paciente
de alto riesgo que tiene callos
y deformidades
Las modificaciones de los factores de riesgo
incluyen:
• uso de dispositivos y calzado ortopédicos
• el manejo de los callos
• el cuidado de las uñas
• medidas profilácticas para reducir el exceso
de presión sobre la piel causado por una
arquitectura ósea anormal

40. TRATAMIENTO 🡪 ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
• Una úlcera es un diagnóstico clínico.
• Con frecuencia se puede infectar por
distintos microorganismos (pueden
haber varios)
• Los microorganismo más frecuentes
son los cocos gramnegativos aerobios
● un cultivo de la base desbridada de la úlcera
o del drenaje purulento o de aspiración de la
herida es de mucha utilidad.
● La profundidad de la úlcera se determina
mediante la inspección o con una sonda estéril
de punta roma

41. TRATAMIENTO 🡪 ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
● Realizar métodos imagenológicos para
evaluar una osteomielitis
● La osteomielitis se trata con la
administración prolongada de antibióticos.
Desbridación
Liberación
de peso
Cobertura
de las
heridas
INTERVENCIONES
Uso
adecuado
de atb
Amputación
limitada
Revascularización

42. TRATAMIENTO 🡪 ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
El tx inicial ------ antibióticos ------
vancomicina combinada con
carbapenem o vancomicina con una
combinación de una quinolona y
metronidazol.
Si no mejora ------ desbridación
quirúrgica o revascularización
Si se presenta mejoría
clínica seguir con el uso
de antibiótico por VO, y
cuidado ambulatorio de
la herida
Vancomicina: amp
500mg.
D: 1 g (15mg/kg) c/12 h iv
Metronidazol: tab 500mg
Amp 500mg/100ml

43. Enfermedad Vascular Cerebral.
DM 2 probabilidad de sufrir EVC de 2 a 4 veces
El riesgo relativo (RR) de ictus
isquémico en pacientes con diabetes
oscila entre 1,8 y 6.
+-
RIESGO MODIFICABLE.
● HTA
● ATEROESCLEROSIS
● ICTUS ISQUÉMICO

44. Síntomas
● Problemas para hablar y
comprender.
● Parálisis o entumecimiento de la
cara, los brazos o las piernas.
● Dificultades para ver con uno o
ambos ojos.
● Dolor de cabeza.
● Problemas para caminar.

45. Enfermedad vascular aterosclerótica
Mecanismos fisiopatológicos:
Disfunción del metabolismo
de los lípidos
Activación plaquetaria,
trombosis, disfunción
endotelial, inflamación,
estrés oxidativo
Activación de células
musculares lisas vasculares,
alteración de la matriz
metabólica
El proceso de aterosclerosis
inicia con la circulación de
altos niveles de LDL,
lipoproteína-a y lipoproteínas
de muy baja densidad,
Atraviesan el endotelio
vascular, modifican la pared
del vaso mediante los
procesos de oxidación,
glicosilación y peroxidación
Inician el proceso inflamatorio para la
formación de la placa ateromatosa.

46. Los tres tipos principales de ACV son:
Trombótico
Embólico
Hemorrágico

47. Tratamiento
Clopidogrel 75 mg
Aspirina 75 mg diarios
Anticoagulación

48. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Capacidad de acelerar otras
complicaciones de la DM
ECV
Retinopatía
Nefropatía
P.A= <140/80 mmHg
*Modificar estilos de vida
*Pérdida de peso
*Ejercicio
*Manejo del estrés
*Restricción en la ingesta
de Na.
- Aumento en la prevalencia de
aterosclerosis en DM-2.
- Considerar la posibilidad de HT
Renovascular cuando no se
controla la HTA de inmediato.
SI SÓLO TRATAMOS LA DM Y NO LA HTA, SE
PIERDEN EL 50% DE PROBABILIDADES DE
ELIMINAR LAS COMPLICACIONES EN EL
PACIENTE.

49. RECOMENDACIONES FARMACOLÓGICAS EN DM-2 / HTA:
- Todo paciente con DM e
HTA se debe tratar con un
IECA o ARB.
- En segunda instancia se
debe tratar de disminuir el
riesgo cardiovascular
mediante un B-B, diuréticos
tiazídicos y antagonistas de
los canales de Ca.
- MONITORIZAR EL K SÉRICO
Y LA FUNCIÓN RENAL.
IECA: Idealmente usar
enalapril 5-20 mg
ARA II: por
disponibilidad se
recomienda el losartán
50-100 mg

50. ICTUS EN PACIENTES CON DM-2:
- Un paciente con diabetes tiene 3
veces mayor riesgo de sufrir un
ICTUS ISQUÉMICO
- 1,6 veces más posibilidades de
sufrir una hemorragia cerebral que
la población en general.
¿Por qué aumentan los
ICTUS en la DM-2?
- Aumento de la
susceptibilidad a la
arteriosclerosis.
- Asociación a otros
factores de riesgo
cardiovasculares.
- Alteración crónica del
flujo cerebral y de la
autorregulación cerebral.
El estricto control de la glucemia parece reducir las
complicaciones microangiopáticas pequeñas arterias → los ojos –
retinopatía-, riñones – nefropatía-, y nervios – neuropatía-)

51. BIBLIOGRAFÍA
Harrison: Principios de Medicina Interna. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo S,
Jameson, Loscalzo J. 19ª Edición McGraw-HillInteramaricana de España
Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos.
Servicio de Cirugía Vascular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.Vol. 60.
Núm. 9.
Sep 2007.