SICA

1. Síndrome isquémico coronario
agudo
Dr. Miguel Gallardo Jiménez

2. Dolor torácico agudo y basándose en EKG:
Elevación persistente del segmento ST.
• Oclusión coronaria aguda total
• Culminara con IM
• Tx – Reperfusión inmediata Angioplastia primaria o fibrinolitica
SIN elevación del segmento ST.
• Elevación transitoria del SST
• Depresión persistente o transitoria del SST
• Inversión de la onda T
• Ondas T planas o ECK normal
• Coronariografía y si procede revascularización

3. Angina estable
 Síndrome isquémico miocárdico, ocasionado por un
desequilibrio entre el suministro de sangre y la demanda
de oxigeno.
 Manifestación inicial y característica de cardiopatía
isquémica, caracterizado por dolor torácico asociado a
actividad física, los cuales desaparecen algunos
minutos después del cese de la actividad.

4. Angina inestable
 Isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo en ausencia de de necrosis
de cardiomiocitos.
 Deterioro del patrón típico de los síntomas del paciente como en su calidad de vida.
 Angina en reposo o de mínimos esfuerzos.
 Angina grave o de recién inicio (4 a 6 semanas previas)
 Patrón in-crescendo (angina mas grave, prolongada o frecuente)
 Angina postinfarto.
 Sin elevación de biomarcadores cardiacos.
 Menor riesgo de muerte y menor beneficio del tx antiagregante intensivo y tx
invasivo precoz.

5. Factores de riesgo
 Edad >55 años hombres y >65 años mujeres.
 Genero (masculino)
 Tabaquismo
 DM, HAS, Dislipidemia, ERC
 Obesidad
 Sedentarismo
 Antecedente familiar

6.  dew

7. Génesis de los SICA
 Rotura y formación de trombos de placas ateroescleróticas que conducen a
alteración súbita de la perfusión miocárdica.
 Estrechez progresiva de la luz coronaria por ateroesclerosis crónica.
 Espasmo de las arterias coronarias, como en la angina de Prinzmetal o fenómeno
de Raynaud coronario.
 Inflamación coronaria productora de estrechez o desestabilización, o ambas, de
una placa ateromatosa subyacente con formación de trombo intracoronario
(vasculitis sistémica)
 Cualquier alteración sistémica que incrementa la demanda miocárdica de oxigeno,
estados hiperdinamicos secundarios a tirotoxicosis, anemia, fiebre o hipoxia grave.

8. Presentación clínica SCASEST:
 Dolor anginoso prolongado (>20 min) en reposo (80%)
 Angina de nueva aparición (20%)
 Desestabilización reciente de una angina previamente estable con
característica de angina como mínimo de clase III.
 Angina post- IM agudo.

9. Cuadro clínico
 Dolor precordial, retroesternal, opresivo, pesante o ardoroso, creciente, el
cual puede irradiarse a base del cuello, mandíbula, hombro y cara interna
del bazo izquierdo, acompañado de tenesmo rectal o vesical, diaforesis o
nausea, incluso sincope o lipotimia con duración > 20 min.
 Atípico, dolor epigástrico, indigestión y disnea aislada (DM, ERC,
Demencia, Mujeres y Mayores)

10. Infarto sin elevación del segmento ST
 Se manifiesta con datos de isquemia aguda.
 Cambios electrocardiográficos caracterizados por:
 Infradesnivel en el segmento ST
 Inversión de la onda T
 Rectificación del segmento ST
 Existe elevación de marcadores enzimáticos.

11. Diagnostico
 Depresión del segmento ST >0.5 mm en >2 derivaciones contiguas.
 Se es >1 mm se relación con mayor mortalidad y reinfaroto.
 >2 mm el riesgo de muerte es 6 veces mas alto.
 Inversión de la onda T con el dolor o elevación transitoria del segmento
ST >0.5 mm por <20 min

12.  dw

13.  efe

14. Algoritmo para descartar SCASEST
 ss
Reduce el retraso diagnostico, acorta la estancia en urgencia y reduce costos.
Valor predictivo negativo de IM del 98%

15. Técnicas de imagen no invasivas
 Ecocardiografía transtoracica:
 Identifica alteraciones de isquemia miocárdica (hipocinesia segmentaria o
acinesia)
 Disminución de la perfusión miocárdica.
 Permite detectar, disección aortica, derrame pericárdico, estenosis valvular
aortica, miocardiopatía hipertrófica o dilatada.
 Prueba de imagen con estrés:
 Alto valor predictivo negativo de isquemia.

16.  rf

17. Diagnostico diferencial
 xsxs

18. Evaluación de riesgo
 Presentación clínica:
 Dolor torácico en reposo
 Aumento del numero de episodios antes del episodio principal.
 Taquicardia, hipotensión arterial, ICC y regurgitación mitral.
 EKG:
 Depresión del Segmento ST > EKG normal.
 Numero de derivaciones y magnitud de la depresión (extensión y gravedad de la
isquemia)
 Biomarcadores: Troponina
 Mientras la cifra sea mayor durante la presentación > mortalidad.

19. Escala de GRACE

20. 0.8 1.6 2.2
4.4
7.3
12.4
16.1
23.4
26.8
35.9
Mortalidad a 30 dias
Escala TIMI
Variable Rango Puntos
de riesgo
Edad 65 – 74 año
>75 años
2
3
DM/ HAS o angina previa Presente 1
Presión arterial sistólica < 100 mmHg 3
Frecuencia cardiaca > 100 lat min 2
Killip-Kimball II a IV 2
Peso < 67 kg 1
IAM anterior o BRIHI Presente 1
Tiempo de inicio de tx > 4
h
Presente 1

21.  d

22. Tratamiento farmacológico
- Disminuir la demanda de oxigeno
 Disminución de la FC, TA, precarga o contractibilidad cardiaca.
- Aumentar el aporte de oxigeno al miocardio
 Admón. de O2 o atreves de la vasodilatación coronaria.
 La admón. de O2 NO se asocio a ningún beneficio.
 Admón. con sat <90% o presencia de insuficiencia respiratoria
Si después del tx no desaparecen rápidamente los síntomas, se recomienda
coranografia.
 Síntomas isquémicos NO remiten con nitratos o b bloqueadores, admón. opiáceos.

23. Nitratos
 Están indicados únicamente para el alivio de los síntomas, puede
presentar regresión de la depresión del segmento ST.
 Se debe monitorizar la TA, para el aumento gradual hasta que remitan los
síntomas y en hipertensión, hasta que la TA se normalice.
 Efectos secundarios (cefalea o hipotensión)

24. B bloqueadores
 Inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las catecolaminas
circulantes y reducen el consumo miocárdico de O2 al disminuir la FC, TA y
contractibilidad cardiaca.
 Disminución de la mortalidad del 13% durante la 1ra semana tras el IAM y
del 8% intrahospitalario.
 Debe evitarse su admón. precoz, si se desconoce disfunción ventricular,
asolación a choque cardiogénico.
 Contraindicado ante la admón. reciente de dosis de sildenafilo (<24 h) o
tadalafilo (<48 h)

25.  e3e

26. Acido acetilsalicílico
 Inhibe irreversiblemente la actividad de la COX de la prostaglandina-
endoperoxidina sintasa 1 (COX 1) y suprime, la producción de
tromboxano A durante toda la vida de las plaquetas.
 Reduce las complicaciones vasculares mayores en un 46% (2 años)
 No diferencias entre dosis altas o bajas (300-325 mg/ dia y 75-100
mg/día, respectivamente)

27. Clopidogrel
 Profármaco inactivo que requiere oxidación por el citocromo 450 en el
hígado para generar metabolito activo.
 Selectiva e irreversible, inactiva los receptores plaquetarios P2Y e
inhiben así la agregación plaquetario inducida por ADP.
 El tratamiento doble, reduce los eventos isquémico recurrente en
SCASEST, comparado con el ASS solo.
 Variabilidad interindividual en respuesta de inhibición plaquetaria y
riesgo de complicaciones isquémicas.

28. Variable Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Cangrelor
Dosis de carga 300-600 mg 60 mg 180 mg 30 Mg/kg
Dosis
mantenimiento
75 mg/día 10 mg/día 90 mg 2/24 h Infusión 4
Mg/kg/mi
Mecanismo - Selectivo e
irreversible.
- Inactiva los
receptores
plaquetarios PY2 e
inhibe la
agregación
plaquetaria
inducida por ADP.
- Profármaco,
bloquea
irreversible los
receptores
plaquetario P2Y.
- Acción mas
rápida y efecto
inhibidor mas
profundo.
- Inhibe la
recaptación de
adenosina a través
de inhibición del
transportador
equilibrador de
nucleosido-1
(ENT1)
- Inicio rápido
constante
Análogo i.v del
trifosfato de
adenosina, se une
irreversible alta
P2Y, vida
plasmática corta
(<10 min)
Observación Polimorfismos
genéticos clave en
la eficacia.
Mas
complicaciones
hemorrágicas
Mas
complicaciones
hemorrágicas
Metaanálisis TRITON- TIMI 38
< CV a 15 meses
post ICP
PLATO, Reducción
de trombosis del
stent (Elección)

30.  sdw

31. Anticoagulación durante la fase aguda
 Inhiben la generación o la activación de trombina, reduciendo las complicaciones
tromboticas.
 Reducen las complicaciones isquémicas en los SCASEST.
 La combinación con inhibidores plaquetarios es mas efectiva que cualquiera de los
dos por separado.

32. Anticoagulación sobre SCASEST

33. Coronariografía invasiva y revascularización
 Valorar riesgos del diagnostico invasivo
 Beneficios en cuanto precisión diagnostica
 Estratificación del riesgo.
 Evolución de los riesgos relacionados con la revascularización.
 Beneficios en términos de pronostico a corto y largo plazo
 Alivio de síntomas.
 Calidad de vida.
 Duración de la hospitalización.

34.  m
Estrategia invasiva TEMPRANA: Menor riesgo de isquemia refractaria y hospitalización mas corta.

35. Coronariografía invasiva
Principal herramienta diagnostica para manejo de SCASEST:
 Confirmar el diagnostico de SCA relacionado con EAC epicárdica obstructiva.
 Guiar el tratamiento antitrombotico y evitar su uso innecesario.
 Identificar la lesiones o lesiones culpables.
 Establecer la indicación de revascularización coronaria.
 Estratificar el riesgo del paciente a corto y largo plazo.

36.  r

37. Intervención coronaria percutánea
 El implante de stents en SCASEST ayuda a reducir el riesgo de
oclusión abrupta del vaso y reestenosis asociada a la angioplastia con
balón.
 Debe considerarse la estrategia estándar de tratamiento.
 El tratamiento antiplaquetario dobles es recomendado durante 12
meses independientemente del tipo de stent empleado.

39. Prevención secundaria
 s