Patología del páncreas

1. PATOLOGÍA DE PÁNCREAS

2. FISIOPATOLOGÍA
1. Hiperamilasemia
2. Activación intraacinar de las enzimas digestivas
3. Acumulación de grandes vacuolas en la celula
acinar
4. Muerte celular por apoptosis y necrosis
5. Hipoperfusion pancreatica y sistemica
6. Induccion de mediadores
proinflamatorios.
7. Infección de necrosis pancreática.
Ilya Gukovsky, Stephen Pandol. Organellar Disfunction in the Pathogenesis of Pancreatitis. Antioxidants and Redox Signaling. 2011;11:2699-2710

3. PANCREATITIS AGUDA

4. COLOCALIZACIÓN:
Hay una perturbación del trafico Intracelular
normal de los gránulos de Zimógeno y los
Lisosomas. Llevando a que se “Co-localizen”,
se fusionan en una Vacuola condensante y
el tripsinógeno es activado en Tripsina por
la Hidrolasa lisosomal Catepsina B, y luego
se activan los otros zimógenos.
Eventos intracelulares precoces en la Patogenesis de la Pancreatitis Aguda

5. Curso en 2 fases de la PA Grave:
Fase Precoz: Fase Pro-inflamatoria Sistémica.
(estado hiperinflamatorio) por el SIRS, seguida
de un síndrome de rpta Inflamatoria mixta llamado
MARS (Sindrome de Rpta antiinflamatoria mixto) y
finalmente lleva a una Fase Tardía con rpta
inflamatoria suprimida: Sindrome de Respuesta
antinflamatoria compensatoria (CARS).
En la fase de CARS el sistema inmune esta
Deprimido elevándose la posibilidad de una
infección del tejido necrótico pancreático o
peripancreático y sepsis.
FASE PRECOZ FASE TARDÍA
Citoquinas
proinflamatorias
Citoquinas
antiinflamatorias
CURSO BIFASICO EN LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE

6. Eventos intracelulares
iniciales
• Anormal señales calcio
• Radicales libres O2
Eventos intracelulares secundarios
Activacion del factor nuclear K B y
generación de mediad. inflamatorios
Activacion del zimógeno
Exocitosis apical reducida
Perdida de permeabilidad paracelular
Respuestas celulares y orgánicas posteriores
• Muerte celular vía apoptosis o necrosis
• Inflamación
• Edema
• Flujo sanguíneo reducido

7. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA PANCREATITIS AGUDA
1. PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL
Inflamación del parenquima pancreatico y tejidos
peripancreaticos Sin Necrosis tisular reconocible.
TAC: Realce del parenquima pancreatico mediante la
inyección de Contraste endovenoso
Las flechas muestran las colecciones
liquidas peripancreaticas agudas
Clasificación de la Pancreatitis Aguda

8. 2. PANCREATITIS NECROTIZANTE
Inflamación asociada con necrosis del parénquima
pancreático y/o necrosis peripancreática
TAC: Falta de realce del parenquima pancreatico
por el agente de contraste y/o Signos de necrosis
peripancreatica (colección necrótica aguda y
“Walled off Necrosis” – Necrosis organizada o
encapsulada)
NECROSIS PANCREATICA INFECTADA
No hay correlación entre la Extensión de la necrosis
y el riesgo de infección y la duración de Los sintomas
Colección necrótica aguda en un paciente
Con PA Necrotizante comprometiendo solo
El tejido peripancreatico. Notar el realce de
Todo el parenquima pancreático (estrellas) y
Los componentes peripancreaticos no
Liquidos, heterogeneos en el retroperitoneo
(flechas)

9. DEFINICIONES REVISADAS DE LA PANCREATITIS
AGUDA
Def. de Diagnóstico de PA
Requiere 2 de las siguientes 3 caracteristicas:
1. Dolor abdominal típico
2. Lipasa o amilasa elevada al menos 3 veces
3. Hallazgos característicos en TAC, ECO o RM
Def. de INICIO de PA
Es definido como el momento
del inicio del dolor abdominal
(no el momento de la admisión
al hospital)

10. CLASIFICACIÓN CATEGORIA
S
DEFINICIÓN
Clasificación de Atlanta Leve
Grave
Sin falla de órganos ni complicaciones locales.
Falla orgánica y/o complicaciones locales (necrosis pancreática,
abscesos y/o pseudoquistes)
Clasificación de ATLANTA
REVISADA
Leve
Moderadamente Grave
Grave
Sin falla de órganos ni complicaciones locales o sistémicas.
Falla orgánica transitoria y/o complicaciones locales o sistémicas
Falla orgánica persistente (única o múltiple)
Clasificación Basada en
DETERMINANTES
Leve
Moderada
Grave
Crítica
Sin necrosis peripancreática y sin falla de órganos.
Necrosis peripancreática y/o falla de órganos transitoria estéril.
Necrosis peripancreatica o falla de órganos persistente infectada
Necrosis peripancreatica y falla de órganos persistente infectada
Falla de órganos Persistente: > 48 horas, Falla de órganos Transitoria < 48 horas .
Complicaciones locales: colecciones líquidas peripancreáticas, necrosis pancreática y peripancreatica y necrosis organizada
Complicaciones sistémicas sin falla de órganos persistente: exacerbación de comorbilidad preexistente como enfermedad coronaria o enfermedad
pulmonar crónica precipitada por la pancreatitis aguda.
Comparación de las Clasificaciones de Pancreatitis Aguda

11. Def. radiológicas modificadas de las complicaciones locales en la PA
CONTENIDO AGUDO (< 4 semanas, sin Pared Definida) CRONICO (> 4 semanas, con
Pared definida)
Líquido puro Colección líquida peripancreática
aguda
Pseudoquiste
Sólido y líquido Colección necrótica aguda “Walled off necrosis”
Necrosis organizada
Colecciones necróticas agudas con
Burbujas de gas “infección”

12. Órgano
P U
0
N
1
TA
2
J
3
E
4
Respiratorio
(PaO2/FiO2) > 400 301-400 201-300 101-200 < 101
Renal
(creatinina mg/dl) < 1.4 1.4-1.8 1.9-3.6 3.6-4.9 > 4.9
Cardiovascular
PASistólica mmHg > 90
< 90,
responde
fluidos
< 90, no
Responde
fluidos
< 90
pH < 7.3
< 90
pH < 7.2
COMPLICACIONES DE LA PA
Suplemento O2 (l/min) FiO2 (%)
Aire ambiental 21
2 25
4 30
6-8 40
9-10 50
Definición de FALLA DE ORGANOS: Dos ó más puntos para uno de los tres órganos
usando el Sistema de Puntuación de Marshall Modificado

14. TRATAMIENTO
Perfusión
Analgesia
Nutrición
Clínica
Radiología
Ercp
Antibióticos
Surgery (cirugía)

15. P
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N
C
R
E
A
S
ERFUSIÓN
Agresiva hidratación, definida como 250 – 500 ml/hora en todos
los pacientes excepto en comorbilidades renales o cardiacas.
Es más beneficiosa durante las primeras 12 – 24 horas hasta
llegar a un volumen total de entre 2,500 ml a 4,000 ml.
Si esta muy hipotenso, requiere infusión en bolo
El mejor fluido a usar en la resucitación inicial es el
LACTATO DE RINGER. Redujo el SIRS en mas casos que al usar el
ClNa 9/00
El objetivo de la hidratación agresiva es disminuir el BUN

16. P
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N
C
R
E
A
S
NALGESIA
MEPERIDINA
TRAMADOL
METAMIZOL
KETOPROFENO
Anestesia Epidural incrementa
La perfusión pancreática y asi
Disminuye el dolor
Ropivacaina y Sufentanilo
New Advances in the Treatment of Acute Pancreatitis.
Faghih M, Fan C, Singh VK Curr Treat Options Gastroenterol. 2019 Mar;17(1):146-
160. doi: 10.1007/s11938-019-00223-8

17. P
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C
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E
A
S
UTRICIÓN

18. P
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S
LINICA
Características clínicas asociadas con un curso grave
para la evaluación inicial del riesgo
Características de los pacientes:
Edad > 55 años
Obesidad (IMC > 30 kg/m2
Estado mental alterado
Enfermedades comórbidas
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): Dos ó más:
Pulso > 90 min
FR > 20 min o PaCO2 > 32 mmHg
Temperatura > 38 C o < 36 C
Leucocitos > 12,000 o < 4,000 ó >10% bastones
Hallazgos de Laboratorio: Hallazgos Radiológicos:
BUN > 20 mg/dl Derrame Pleural
Aumento del BUN Infiltrados Pulmonares
Hto > 44% Colecciones extrapancreaticas
Aumento de Hto múltiples o extensas
Creatinina elevada

21. APACHE II
Basado en 12 variables fisiológicas, la
edad del paciente y la historia de falla
de órganos severa o estado de
inmunodepresión.
Esto permite clasificar la severidad de la
enfermedad al ingreso y puede ser
recalculada a diario.
APACHE - O
Acute Phisiology and Chronic Health Evaluation
Maxim Petrov. Abdominal Fat: A key player in metabolic acute pancreatitis.Am J Gastroenterol 2013;108:140-42
PREDICTORES DE GRAVEDAD O SEVERIDAD

22. Parametros Valor Puntos asignados
BUN sérico > 25 1
Impaired mental status Encefalopatía 1
Sindrome respuesta
inflamatoria sistemica
Presente (2 parámetros) 1
Age (edad) > 60 años 1
Pleural derrame Presente 1
Puntaje Total Mortalidad (%)
0 0.20
1 0.60
2 2
3 5 - 8
4 13 - 19
5 22 - 27
Score de BISAP y
su mortalidad
asociada
BUN 25 : Urea 53.57

23. P
A
N
C
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E
A
S
ADIOLOGIA

24. Vol. 61. Núm. 6. páginas 453-466 (Noviembre - Diciembre 2019)

25. P
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S
RCP
Partes de la CPRE:
1 Canulación
2. Colangiografía
3. Corte
Esfinterotomia
4. Extracción de litos o
Colocación de Stent
ERCP - CPRE - PCRE
Colangio Pancreatografia Retrograda endoscopica

26. P
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A
S
NTIBIOTICOS
Deben ser administrados en
infección extrapancreatica: ITU,
neumonia, colangitis, infección
adquirida por cateter, bacteremia.
Antibioticoprofilaxis de rutina en
pacientes con pancreatitis grave NO
es recomendada. No hay mejoria en
la Falla de Organos
Necrosis infectada debe ser considerada en
pacientes con necrosis pancreática o
extrapancreática con deterioro clínico o falla en
la mejoría después de 7 – 10 días de
hospitalización. En estos pacientes aspiración
percutanea con aguja fina guiada por TAC para
tinción de Gram o cultivo debe orientar la
elección del antibiotico o se administran
empiricamente.
En pacientes con necrosis infectada, los
antibioticos con buena penetración a la necrosis
pancreática, tales como Carbapenems,
Quinolonas o Metronidazol, pueden ser útiles
en retrasar o algunas veces evitar
completamente la intervención, disminuyendo la
morbilidad y la mortalidad.
Initial Medical Treatment of Acute Pancreatitis: American
Gastroenterological Association Institute Technical Review
Santhi Swaroop Vege, Matthew J. DiMagno, Chris E. Forsmark
Gastroenterology 2018;154:1103–1139

27. P
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A
S URGERY
CIRUGIA
En pacientes con PA leve con litiasis
vesicular la colecistectomía debe
realizarse antes del alta, para prevenir
ataques recurrentes y otras
complicaciones biliares.
En pacientes con PA Biliar necrotizante,
la colecistectomía debe diferirse hasta
que disminuya la inflamación y las
colecciones líquidas se resuelvan. (mas de
4 semanas)
Initial Medical Treatment of Acute Pancreatitis: American
Gastroenterological Association Institute Technical Review
Santhi Swaroop Vege, Matthew J. DiMagno, Chris E. Forsmark
Gastroenterology 2018;154:1103–1139

28. RESUMEN Y
RECOMENDACIONES

29. PREVENCIÓN
Las formas de pancreatitis aguda particularmente susceptible de prevención primaria por
parte de los gastroenterólogos es la pancreatitis post colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE).
Evitar una CPRE inútil, administración rectal de medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos y optimización de la técnica de canulación en pacientes de alto riesgo (por
ejemplo, en aquellos con sospecha clínica de disfunción del esfínter de Oddi , esfinterotomía
pancreática, precorte o ampullectomía) han demostrado ser beneficiosas.
Global epidemiology and holistic prevention of pancreatitis
Maxim S. Petrov and Dhiraj Yadav
Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2019 Mar; 16(3): 175–184

30. PANCREATITIS CRÓNICA

31. PANCREATITIS
CRÓNICA
Se caracteriza por cambios morfologicos y
funcionales , provocados por un proceso
inflamatorio persistente e irreversible.
Dolor post prandial o sin relación con la
ingesta, continuo o recidivante
Esteatorrea es manifestación tardía
Hiperglicemia y DM insulinodepend.
Dispepsia post prandial (meteorismo)
Baja de peso
Calcificaciones en imágenes
J. Enrique Dominguez. Pancreatitis Crónica y sus Complicaciones pp 645-656. En Gastroenterologia y Hepatologia 2012 Madrid 2 ed.

32. TIPOS CARACTERISTICAS PRINCIPALES
Tipo I (ataque agudo) Dolor epigástrico agudo con amilasas incrementadas y cambios inflamatorios
radiograficos
Tipo II (dolor crónico) Dolor epigástrico intermitente o constante
Tipo III (complicaciones
locales)
Complicaciones (pseudoquistes, obstrucciones gastrointestinales, hipertensión
portal del lado izquierdo, efusiones peritoneales, fistula pancreática, etc.)
Tipo IV (insuficiencia
exocrina o endocrina)
Dispepsia, esteatorrea, diabetes mellitus, pérdida de peso, etc.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA P.
CRÓNICA

33. DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS CRÓNICA
J. Enrique Dominguez. Pancreatitis Crónica y sus Complicaciones pp 645-656. En Gastroenterologia y Hepatologia 2012 Madrid 2 ed.

34. TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS
CRÓNICA
Zhuan Liao, Gang Jin, Donglian Cai. Guidelines: diagnosis and therapy for chronic pancreatitis. J Interv Gastroenterol 2013;4:133-36
Papilotomia, endoprotesis
Extraccion de cálculos
Litotripcia

35. ABSCESO PANCREÁTICO

36. En esta TAC abdominal se evidencia
un absceso en cabeza de páncreaas
Colección de pus circunscrita, habitualmente, a la proximidad del
páncreas
• Ecografía abdominal
• Tomografía Computarizada
TÉCNICAS DE
IMAGEN
• Drenaje percutáneo o quirúrgico
• Drenaje endoscópico también puede ser una opción en
casos muy seleccionados.
• Drenaje percutáneo guiado por TC.
TRATAMIENTO
Se diferencia de la necrosis infectada al no contener necrosis pancreática
o tenerla sólo en pequeña cantidad. La causa puede ser una licuefacción
y una infección secundarias de una zona de necrosis. Su aparición se
produce más tarde que la necrosis infectada, al menos 4 semanas después
del inicio de la pancreatitis aguda, y su mortalidad es menor.

37. PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

38. Los pseudoquistes suelen ser
solitarios
Los pseudoquistes se forman
cuando las zonas de necrosis
grasa hemorrágica intra o
peripancreáticas se rodean de
tejido fibroso y tejido de
granulación.
Su tamaño oscila entre 2 y 30 cm
de diámetro
Muchos pseudoquistes se
resuelven de forma espontánea,
pweo pueden infectarse
secundariamente
Los seudoqusites de mayor
tamaño pueden comprimir e
incluso perforarse hacia
estructuras adyacentes.
son colecciones localizadas de material necrótico y hemorrágico,
ricas en enzimas pancreáticas y que no tienen un revestimiento
epitelial (por ello se aplica el prefijo “pseudo”)