Espero este pequeño esfuerzo les sirva de algo

1. PANCREATITIS AGUDA
EXPOSITOR:
INTERNO DE MEDICINA HUMANA:
BRAVO ACOSTA JOSE RAUL
2015

2. PANCREATITIS AGUDA
 DEFINICIÓN:
 Condición inflamatoria aguda del páncreas derivada de
la activación precoz de las enzimas digestivas de las
células acinares, con compromiso variable del páncreas,
tejidos adyacentes y otros órganos.

3. EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia:
USA: 183 por millón hab.
UK: 150 a 420 por millón habit.
 Raza: Negra: Blanca = 3:1
 Sexo: M>F
M > Alcohol F > Biliar
 Prevalencia: Biliar: 50%
Alcohol: 30%
Otros/idiopático: 20%

4. HISTORIA NATURAL
 Pancreatitis Leve (edematosa): 80%.
 Pancreatitis Severa ( necrótica): 20%.
 Pancreatitis Severa:
 Infección 40-70%.
 Absceso Pancreático: 3%

5. HISTORIA NATURAL
 FASES DE LA PANCREATITS AGUDA:
 1 da FASE: PRECOZ (1ra semana):
- Severidad relacionada a falla orgánica por SIRS.
- Severidad y tto se aplica según parámetros clínicos.
 2da FASE: TARDIA (2da semana):
- Severidad relacionada a la infección de la necrosis
pancreática.
- Severidad y tto se aplica según cambios morfológicos
pancreáticos y peripancreáticos (TAC).

6. CLÍNICA
 Síntomas: Dolor abdominal, anorexia,
nauseas, vómitos, diarrea.
 Signos: Fiebre (76%), taquicardia
(65%), dolorabilidad abdominal,
defensa muscular (68%), distensión
abdominal (68%), <RHA, ictericia
(28%), disnea (10%), distress
respiratorio, inestabilidad
hemodinámica (10%), hematemesis
(5%), melena (5%). Signo de Cullen,
Signo de Grey-Turner. Nódulos
cutáneos eritematosos.

8. Signo de Cullen

10. ANATOMÍA NORMAL

11. PANCREATITIS AGUDA
 MX. DE PROTECCIÓN:
- Prot. Son trasportadas en forma inactiva (proenzima)
- Se almacenan en gránulos zimógenos.
- Empacados con inhibidores de proteasas.
- Ph ácido y < Ca+2: previenen activación prematura.
- Otros mx protectores: serine protease inhibitor Kazal type 1
(SPINK1), mesotrypsin, enzyme Y, a 1-antitrypsin, a 2-
macroglobulin

12. FISIOPATOLOGÍA

14. FISIOPATOLOGÍA

15. FISIOPATOLOGÍA

16. FISIOPATOLOGÍA

17. DIAGNÓSTICO
1) Dolor abdominal característico
2) Elevación de amilasa o lipasa > 3-4 veces su
valor.
Amilasa declina al 3° día.
Se recomienda preferir lipasa cuando está
disponible para Dx.
3) Imágenes: TAC,RMN, ECO.

18. Exámenes auxiliares
 Rx Torax: Búsqueda de efusión pleural.
 - Ecografía: Edema, colecciones,
colelitiasis y coledocolitiasis. Páncreas
visible solo en 25-50%. Dx Dif.
- TAC c/ contraste: Al ingreso: sólo cuando
hallazgos clínicos y laboratoriales son
inconclusos. Descarte de otras patología.
- Otros: Perfil hepático,G-U-Cr, DHL,Hgma,
Hto, Ca+2, AGA . PCR: a las 48 hr.

19. EXÁMENES AUXILIARES

20. ECOGRAFÍA

21. ECOGRAFÍA

22. ECOGRAFÍA
PSEUDOQUISTE PANCREATICO

23. RADIOLOGÍA

24. TOMOGRAFÍA ABDOMINAL
 Reservada para pacientes con pancreatitis aguda severa
o que muestren deterioro durante su evolución.
 Realización: A las 48-72 horas!!!
 Primero hidratación intensa y estabilización.
 Uso de contraste EV puede producir o empeorar daño
renal al inicio.
 Se debe dejar tiempo para que ocurran los cambios de
inflamación o necrosis y/o colecciones.
 En pancreatitis aguda severa se debe realizar TAC cada
7-10 días para evaluación de complicaciones.

25. COLANGIORESONANCIA

26. MANEJO

27. CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD
DE LA PANCREATITIS AGUDA
 A) FASE PRECOZ (1°sem):
- PANCREATITIS AGUDA LEVE: Ausencia de falla orgánica o
presencia de ella menos de 48 horas.
- PANCREATITIS AGUDA GRAVE: Presencia de falla orgánica
por tres días consecutivos.

28. PANCRETITIS AGUDA
SIRS(SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA):
Presencia de 2 o más criterios.
 Fc > 90 lpm.
 Temperature > 38 ºC or < 36 ºC.
 Respiratory rate > 20 rpm or PaCO2 < 32 mmHg;
 Leucocitos > 12.000 or < 4.000/mm3 ó > 10% abast.
MODS(SINDROME DE DISFUNCION MULTIPLE ORGANICA):
 Shock: PA sist < 90mmHg.
 Insuficiencia Respiratoria: PaO2 < 60mmHg.
 Falla renal : Cr mayor 2 mg/dl despues de hidratación.
 Sangrado gastrointestinal mayor 500ml/24hr.

29. DETECCION DE FALLA
ORGÁNICA

32. RANSON

33. NUEVOS INDICADORES DE
SEVERIDAD DE LA
PANCREATITIS AGUDA “Hemoconcentración como predictor temprano de
falla orgánica y necrosis pancreática”
Hematocrito mayor o igual a 44% a la admisión o durante
las primeras 24 horas tienen mayor riesgo de necrosis
pancreática .
 Medición del estado de hipercatabolismo:
Incremento de 5mg/dl de urea durante las primeras 24
horas se correlaciona con un incremento de la
mortalidad en 2.2 veces con una sensibilidad del 89%
 TEST DE BISAP : Mayor o igual a tres criterios.

35. CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD
DE LA PANCREATITIS AGUDA
 A) FASE TARDÍA: CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
BASADA EN IMÁGENES.
- PANCREATITIS AGUDA LEVE: PANCREATITIS EDEMATOSA
INTERSTICIAL AGUDA (IEP).
- PANCREATITIS AGUDA GRAVE: Presencia de necrosis y
de infección.

36. ÍNDICE DE SEVERIDAD TAC

37. INDICE TOMOGRÁFICO DE
INFLAMACIÓN
EXTRAPANCREÁTICA

39. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR A

40. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR
B

41. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR C

42. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR D

43. PANCREATITIS AGUDA BALTAZAR E

44. PANCREATITIS EDEMATOSA
INTERSTICIAL

45. COLECCIÓN FLUIDA PANCREATICA
AGUDA

46. PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

47. PANCREATITIS NECROTISANTE NO
INFECTADA

48. NECROSIS PANCREATICA INFECTADA

49. NECROSIS PANCREÁTICA Y COLECCIÓN
NECRÓTICA AGUDA NO INFECTADA

50. COLECCIÓN NECRÓTICA WON (WALLED OFF
NECROSIS) NO INFECTADA

51. COLECCIÓN NECRÓTICA
PANCREATICA WON (WALLED
OFF NECROSIS) INFECTADA

52. COLECCIÓN NECRÓTICA
EXTRAPANCREÁTICA INFECTADA

53. PSEUDOANEURISMA POST
PANCREATITIS AGUDA
NECROTIZANTE

54. MANEJO DE LA
PANCREATITIS AGUDA LEVE
 Monitoreo de signos vitales periódicos (FC, FR, PA, diuresis, Sat
O2, glucosa, urea, electrolitos, leucocitos, hto.
 SatO2 mayor 95%: Efecto similar a hipovolemia en tejido intestinal.
 Monitoreo de volemia (12-24hr) : diuresis, urea (< 20mg/dl) y hto
(< 44%).
 Detección precoz del SIRS� o el MODS , corrección oportuna de
trastornos hidroelectrolíticos y prevención de complicaciones
metabólicas.
 NPO.
 Hidratación EV profusa:
- Lactato de Ringer es superior al Nacl 0.9%
- Hidratación agresiva en pacientes sin signos de deplesión o
hemodilución muy rápida aumenta las complicaciones infecciosas
en la PA.

55. MANEJO DE LA
PANCREATITIS AGUDA LEVE
 Analgesia:
 EV Permitidos: Metamizol, Petidina, Tramadol,
Fentanilo.
 Morfina: ¿?
 Uso en bomba de infusión en vez de bolos
cuando dolor es severo.
 Administración epidural (bupivacaina).
 Antibiótico terapia: NO indicada.
 TAC abdominal: No indicada.

56. MANEJO PANCREATITIS AGUDA LEVE
 NUTRICIÓN:
 Dextrosa 5% + e- es suficiente los primeros 4-5
días sin causar desnutrición.
 Cuando inicio de ingesta VO? : A las 24-48hr de
remitido el dolor. No hay nauseas, vómitos ni ileo y
el paciente se siente suficientemente bien para
comer y con apetito. Ausencia de complicaciones.
 Con qué?: Clásicamente: Iniciar dieta líquida.
 Menos del 30% del total de calorias/día. Progresar
gradualmente según tolerancia.
 Algunos autores: Usar dieta sólida baja en grasas y
proteinas de inicio.
 Si no puede iniciar dieta después de 7 días,
necesitará soporte nutricional. Preferir NET.

57. MANEJO PANCREATITIS
AGUDA LEVE
 Tiempo de colecistectomía: En
P.A leve, vía LAP o convencional,
con colangiografia intraoperatoria,
en la misma hospitalización
preferiblemente (2 sem) o dentro
de las 2 SEMANAS después del alta
(4 sem).

58. MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE
 CRITERIOS PARA UCI:
1. MODS persistente por más de 48hr durante la 1°
semana.
2. Manifestaciones clínicas que predicen MODS:
- El estado clínico y obesidad asociada.
- Los sistemas multiparamétricos (Ranson > 3 a las 48h
or APACHE II > 8)
- Dato bioquímico: proteina transportadora de
riboflavina >150 mg/dL a las 48h.
- Dato radiológico: Efusión pleural persistente > 48h
- Desarrollo de complicaciones locales.

59. MANEJO PANCREATITIS AGUDA SEVERA
 MANEJO EN UCI: En toda P.A.G con falla
orgánica.
 NPO
 SNG: Solo si hay vómitos e ileo.
 Sonda Foley, Monitoreo de PVC.
 Resucitación hídrica: Cristaloides, coloides.
Mantener diuresis > 0.5 ml/Kg. Previene IRA.
 Oxigenoterapia: Mantener Sat O2 > 95%.
 Analgésicos: Petidina 50-150 mg IV/IM/SC/ q
3-4 h. Tramadol 50-100 mg EV q 4-6h, no
exceder 400mg/d.

60. NUTRICIÓN EN LA
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
 Estado hipermetabólico (1.5 veces) e hipercatabólico
(2.5 veces requerimiento protéico) que conlleva a un
balance nitrogenado negativo y pérdida de masa
proteica, asociado a una mayor tasa de mortalidad.
 Se debe iniciar NET por SNY con bomba de infusión
durante las primeras 48h.
 Preserva la función de la mucosa intestinal y limita el
estímulo de la respuesta inflamatoria.
 Más seguro que la parenteral, menos complicaciones
sépticas y más económica.

61. NUTRICION ENTERAL EN PAG
 Tendencia a hiperglicemia por < insulina y mayor stress.
 Se utilizan fórmulas semi-elementales, baja en grasas (TG cadena larga), con
TG cadena media, más aporte proteico, y moderado aporte de CHO.
 La mayoría de estudios han reportado la NET vía sonda nasoyeyunal, pero
existe evidencia que se puede utilizar sonda nasogástrica en más del 80% de
los casos.
 Se debe tener precaución de usar sonda nasogástrica en pacientes con
disminución de la conciencia por > riesgo de aspiración o reflujo.

62. NUTRICIÓN PARENTERAL EN PAG
 INDICACIONES: Cuando NO pueden utilizar NET:
1. No toleran vía enteral (Ileo) >5d.
2. No logran metas nutricionales luego de 2 días.
3. Si la NET induce reaparición de dolor, distensión abdominal,
ascitis pancreática, fístula pancreática o pseudoquiste
pancreático..
4. Cuando la colocación de SNY no es posible.
 DESVENTAJAS DE LA NPT: > Riesgo de:
1. Infección por CVC.
2. Hiperglicemia severa.
3. Desórdenes metabólicos y electrolíticos.
4. Promueve alteraciones de la barrera intestinal por aumento de la
permeabilidad intestinal.

63. NUTRICIÓN PARENTERAL EN
PAG
 Intentar nutrición mixta, con progresivo aumento del
soporte Enteral y reducción de la Parenteral en función de
la evolución clínica.
 Una vez estabilizado el paciente pasar a nutrición enteral.
 Se recomienda comenzar con 15 a 20 Kcal/Kg/día en
pacientes con falla orgánica múltiple.
 Soporte de glucosa: 3-6 g/Kg/día, si es necesario asociarlo
a insulina en infusión para mantener concentraciones de
glucosa < 10 mmol/l
 Requerimiento proteico: 1.2 a 1.5 g/kg/día.
 Infusión de lípidos IV son seguros en PAG en ausencia de
hipertrigliceridemia, donde se deben monitorizar los
niveles de TG a < 400 mg/dl. Se recomienda el 30% de la
energía no proteica.
 Se deben integrar vitaminas y elementos traza con especial
atención a vitaminas A,C, E zinc y selenio.

64. ANTIBIOTICOTERAPIA
 - Profilaxis antibiótica: En Pancreatitis aguda severa con
necrosis pancreática > 30%.
 Duración: 7- 14 días. No exceder si no hay infección
confirmada por cultivo. (Predisposición a infección fúngica).
 En necrosis pancreática infectada: Disminuye mortalidad. En
infección extrapancreática: No significativo.
 No reduce tasa de necesidad quirúrgica.
 Imipenem/cilastatina o meropenem 500mg – 1g EV q 6-8 h.
 Ciprofloxacino-metronidazol, cefuroxima .
 Gram +: Vancomicina 1gm c/12hr
 - Descontaminación intestinal: No se recomienda.

65. GÉRMENES EN NECROSIS
PANCREÁTICA

66. RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA
 PUNCIÓN –ASPIRACIÓN CON AGUJA
FINA :
- En todo paciente con SRIS > 14 días
y necrosis pancreática > 30% se debe
sospechar necrosis infectada.
- En aquellos con áreas pequeñas de
necrosis y sospecha clínica de sepsis.
- Debe realizársele aspiración con
aguja fina con guía ecográfica ó TAC.
- La infección se evidencia en TAC
por evidencia de gas dentro de la
colección pancreática y se confirma
por aspiración con aguja fina con
gram + cultivo.

67. RADIOLOGÍA
INTERVENCIONISTA
 DRENAJE PERCUTÁNEO:
- Útil para intentar curación de
infección o mejorar estado general
para diferir la cirugía.
- Se pueden realizar irrigaciones
vigorosas a través del cateter.
 Pseudoquiste: Cuando son sintomáticos
(asociado a dolor abdominal) o
infección o más de 7 cm y con
expansión rápida en un paciente
agudo.

68. RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA

69. RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA

70. ENDOSCOPÍA
 COLOCACIÓN DE SONDA NASO-YEYUNAL
 DRENAJE ENDOSCÓPICO:
1) Drenaje endoscópico
transpapilar (PCRE): Cuando se
evidencia comunicación con el
wirsung por colangioRMN.
2) Transmural (transgástrica): En
pacientes con alto riesgo para Qx
o imposibilidad de drenaje
percutáneo.
Pared quística madura y pegada
a cavidad gástrica.

72. PANCREATOCOLANGIOGRAFIA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA.
ESFINTERECTOMÍA ENDOSCÓPICA:
-PCRE terapéutica urgente: P.A severa de origen
biliar sospechado o probado.
-Es mejor realizarlo dentro de las primeras 72 hrs.
-Cuando hay colangitis, ictericia o colédoco
dilatado.
- EN PAG biliar se debe realizar esfinterotomía se
encuentre o no cálculos en ella.

73. PCRE

74. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Tratamiento quirúrgico: Abierto o laparoscópico.
- Necrosectomía + drenaje: En pacientes con necrosis
infectada para debridación de cavidades con contenido
necrótico.
- Se prefiere diferir 4 semanas (< morbilidad y
mortalidad).
- Aunque en algunos estudios tuvieron buenos
resultados sólo con drenaje percutáneo y drenaje
retroperitoneal mínimamente invasivo.
- Cisto-enterostomía : en Pseudoquiste > 7 cm,
persistente.
- Colecistectomía: Se posterga en P.A severa con
disturbios sistémicos y daño pulmonar.

75. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

77. PRONÓSTICO
 MORTALIDAD
 General: 10-15%
 Severa: 30%
 1ª sem: MODS.
 2º sem: MODS + Infecciones
 Pancreatitis edematosa: 1%
 Pancreatitis necrótica estéril: 10-15%
 Pancreatitis necrótica infectada:30-35%

78. GRACIAS POR SU
ATENCION