2. Conceptos
Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del
páncreas.
PAL: mínima disfunción multiorgánica, evolución
sin complicaciones
PAG: presencia de
fallo orgánico o sistémico y/o
presencia de complicaciones locales.
3. Conceptos
Sepsis pancreática:
Durante la VI reunión del GTEI- SEMICYUC de
1995 se introdujo el concepto de sepsis pancreática,
englobando así a todas las formas infecciosas de la
PAG.
Infección de la necrosis pancreática (INP)
Absceso pancreático (AP)
4. Fisiopatología
ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS
DAÑO PANCREÁTICO
Activación de Lesión
Enzimas activadas
Células inflamat. endotelial
Radicales libres de O2
PMN elastasa, FLA Efectos sobre la
Radicales oxigenados circulación
TNF, IL-1,IL-6, IL-8
Cascada proteolítica
PAF, otras citocinas
Lesión tisular
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
5. Historia natural de la necrosis
pancreática
PATRÓN MONOFÁSICO: única fase tóxica
PATRÓN BIFÁSICO: tras la fase tóxica sigue
un periodo de recuperación apareciendo
posteriormente una fase séptica. Es poco
frecuente, corresponde al desarrollo de absceso
pancreático
PATRÓN BIMODAL: carece de periodo
asintomático. Se trata del patrón típico de la
infección de la necrosis pancreática
6. Manejo inicial de la PA
SERVICIO DE URGENCIAS actuaciones
dirigidas a obtener LO ANTES POSIBLE:
Un diagnóstico
Una valoración de la gravedad del cuadro
Derivación del paciente al área de hospitalización más
adecuada.
7. Estratificación pronóstica
Criterios de Ranson: 5 criterios que valoran la
gravedad del proceso inflamatorio en las
primeras 24 h, y otros 6 criterios medidos a las
48h que reflejan el desarrollo de complicaciones
sistémicas.
Escala de Imrie : 9 criterios, si cumple 3 o más
indica gravedad.
APACHE II: 12 parámetros fisiológicos junto
con la edad y estado de salud previo.
8. Marcadores bioquímicos pronósticos
Reactantes de fase aguda: PCR alcanza valores máx. a
las 72-96h
Activación proteásica: TAP útil sólo en las primeras
24h.
Resp inflamatoria mediada por células: elastasa PMN se
elevan antes de que la severidad de la enfermedad se
haga clínicamente evidente.(>250ng/l)
Procalcitonina: marcador de infección bacteriana y de
reac. inflamatoria sistémica.
9. Diagnóstico por imagen
TAC DINÁMICA: de elección en el diagnóstico,
valoración pronóstica y detección de complicaciones.
ECOGRAFÍA: S 100% en diagnóstico de obstrucción
biliar aunque es poco sensible para diagnóstico de
coledocolitiasis. Seguimiento de pseudoquistes.
CPRM: permite detección de coledocolitiasis y
restringir el uso de la CPRE para casos en los que se
requiere tratamiento endoscópico.
16. Tratamiento médico en UCI
Antibioterapia precoz (PAG necrotizante)
Soporte hemodinámico
Control del dolor
Soporte respiratorio
Soporte renal
Soporte nutricional
Prevención de hemorragias digestivas
Monitorización de presión intraabdominal
Uso experimental:AC monoclonales, antag.de PAF…
17. Tipos de prevención en la sepsis
pancreática
Con antibióticos:
Vía oral: atb no absorbibles por via oral (descontaminación
intestinal).
Vía i.v.: El atb adecuado debe reunir tres condiciones:
Ser activo contra la flora habitual ( sobretodo GN de origen
intestinal)
Penetrar en el tejido pancreático sano e inflamado, así como en las
lesiones peripancreáticas.
Alcanzar concentraciones eficaces en el tejido glandular.
Buchler y cols. calcula el FE estableciendo tres grupos de antibióticos:
-Aminoglucósidos (0,12)
-Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación (0,71)
-Imipenem (0,98) y quinolonas (0,86).
18. PROFILAXIS ANTIBIOTICA
Elección de atb y dosis:
Imipenem 500 mg/8h
Ciprofloxacino 400 mg/12h o Penfloxacino 400
mg/8h asociado a Metronidazol 1200 mg/24h.
Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h.
Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis and
mortality en acute necrotizing pancreatitis: a metaanalysis. Pancreas 2001; 22: 28-
31.
19. Recomendación general de la
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
Debe iniciarse en todos los pacientes con
evidencia de NECROSIS PANCREÁTICA
DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC
dinámica) prescindiendo tanto de la gravedad
clínica como de la extensión de la necrosis.
El tratamiento antibiótico se inicia por vía i.v.
tan pronto como sea posible.
20. Recomendación general de la
PROFILAXIS ANTIBIOTICA
La DURACIÓN de la profilaxis antibiótica debe
ser mantenida al menos 14 días y
PROLONGARLA si persisten complicaciones
sistémicas.
Debe prestarse atención ante los peligros del uso
indiscriminado de la profilaxis atb en la PAG,
como la resistencia bact., y la superinfección por
hongos.
21. Alternativas distintas a los
antibióticos
Lavado peritoneal?
Manejo hemodinámico precoz con volumen
para detener o reducir necrosis.
Nutrición enteral yeyunal precoz.
Fármacos probióticos asociados a la nutrición
enteral.
Inmunoterapia frente a la parálisis inmunológica
en PAG
22. CPRE EN LA PAG
Neoptolemos y cols. (1988)
Comparó tto.convencional con
CPRE urgente + EE.
La mayoría de los estudios
están de acuerdo en que ante
una PAG de origen biliar se
debe realizar CPRE urgente +
EE si se comprueba
coledocolitiasis entre las 24-72
h del ingreso.
23. CPRE EN LA PAG
Aunque durante la CPRE no se compruebe la
coledocolitiasis la EE sistemática se recomienda
por varias razones:
Insensibilidad de la colangiografía para la
microlitiasis.
Posibilidad de paso de nuevos cálculos durante el
mismo episodio de PA.
Facilita la cirugía posterior.
Prevención de recidivas de PA.
24. Criterios de sospecha de INP
Abdomen agudo con dolor persistente que
impide alimentación oral.
Clínica de sepsis y sepsis severa.
DMO durante mas de 3 días, que necesita
tratamiento en UCI.
Insuf.respiratoria prolongada con IOT y
ventilación mecánica secundaria a inflamación
intraabdominal persistente.
25. Recomendaciones para el uso de
TAC
TAC dinámica inicial entre las 48-72h desde el
comienzo de clínica:
Diagnostico dudoso
Abdomen agudo + leucocitosis + fiebre
Ranson >3 o APACHE II >8
No respuesta a tto conservador en primeras 72h
Deterioro agudo tras mejoría clínica inicial.
26. Cirugía en la PAG
Indicaciones (Fernández del Castillo 1998)
Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO+leucos+fiebre
Cultivo + por PAAF
Absceso pancreático demostrado por TAC
Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de nutrirse por v.o
tras fase aguda de la enfermedad.
27. Objetivos de la Cirugía en la PAG
Exéresis de todo el tejido
necrótico pancreático y
peripancreático, drenaje de
ascitis y colecciones
Preservación de tejido
pancreático sano.
28. Técnicas quirúrgicas
Drenaje quirúrgico:
Cerrado: lavados y colocación de drenajes que se
mantendrán de 1 a 2 semanas. A veces se asocia a la triple
ostomía (drenaje biliar, gastrostomía y yeyunostomía)
Abierto o laparostomía: tiene como ventajas la posibilidad
de cambiar la posición de los drenajes y un control directo
de la hemorragia abdominal. Mayor número de
complicaciones. Su indicación sería cuando no se pudiera
cerrar la pared abdominal.
29. Técnicas quirúrgicas
Necrosectomía: el desbridamiento se realiza
mediante maniobras digitales o con intrumentos
de disección roma. Es importante realizar
lavados abundantes de la cavidad abdominal
Complicaciones:
Fístula pancreática 53%
Fístula intestinal 4 - 35%
Hemorragia postoperatoria 3 – 26%
Infección de la herida quirúrgica, insuf.exocrina pancr.
30. Secuelas a largo plazo de las PAG
post-UCI
La mayoría de los pacientes que sobreviven a una PAG
alcanza una calidad de vida similar a la que tenían antes.
Complicaciones más importantes:
Diabetes (54%)
Polineuropatía (16%)
Hernias abdominales (27%)
Episodios de dolor abdominal (9%)
Pancreatitis recurrente (4,5%)
Esteatorrea intratable (4,5%)
Doepel y cols (1993) Tsiotos y cols (1998)
31. Estudios de coste-efectividad y
calidad de vida.
La PAG requiere prolongadas estancias
hospitalarias.
Creación de Unidades Específicas
Multidisciplinarias.
Notas del editor
Atlanta 1992
SEPSIS PANCREATICA: Complicaciones septicas originidadas en el PANCREAS y que se manifiestan habitualmente a partir de los 14 dias de enfermedad.En ella se integran 2 cuadros clinicos bien definidos INP Y AP. INP: incidencia media en la etapa preantibiotica de 53% con una evol frec fatal, incluso con tratamiento quirúrgico la mort alcanza el 15-50%. Se instaura precozmente a los 6 dias de evol pero se hace evidente clinicamente a partir de la segunda semana (INP se instaura a los 7-27 dias y el AP a los 30-82 del comienzo) AP: aparece hacia la cuarta semana en el 18% de todas las PAG, y en el 56% de las PAG biliares. La mort es de 7,5% y 20% respectivamente. Patogenia de SP: -TRANSLOCACION BACT; -VIIA HEMATOGENA; -VIA DUODENAL; -VIA BILIAR BACTERIAS: BGN 75%, CGP 53% STAF AUREUS 16-25% PROCEDENTE DE FOCOS EXTRAPANCREATICOS), ANAEROBIOS Y HONGOS 8%
PA BILIAR:obstruccion d papila –reflujo biliar en cond d Wirsung e hiperpresion en arbol pancreatico PA ALCOHOLICA: obstruccion ductal por tapones proteicos y la lesion de la celula acinar por accion directa del alcohol y los radicales libres. HIPERLIPIDEMIA: lipasa pancreatica libreraria cantidades toxicas de acidos grasos desde los TG dentro de los capilares pancreaticos. LESION MICROCICULATORIA: La liberacion de enzimas pancreaticas tb lesiona el endotelio vascular y el intersticio (se especula sobre el daño por isquemia-reperfusion del pancreas-aumentaria liberacion de radicales libres y citocinas inflamatorias en la circulacion lo que provocaria una nueva lesion tisular. TRANSLOCACION BACTERIANA: la funcionalidad de la barrera intestinal esta comprometida por la isquemia secundaria a la hipovolemia y al cortocircuito arteriovenoso inducido por la PA, permitiendo translocacion d bacterias (sbt Ecoli) la infeccion bacteriana del pancreas ocurre en el 30% de indiv con PA grave-como proteger barrera intestinal?-NUTRICION ENTERAL RESPUESTA SISTEMICA: se ha sugerido que las manifestaciones sist de la PA necrotizante podrian se debidas mas a una ESTIMULACION LEUCOCITARIA EXCESIVA q a una autodigestion pancreatica.Las complicaciones sistemicas son poco frec en las formas intersticiales de la PA a diferencia de las necroticas , solo el 50% de PA necrotica desarrollan DMO y esta complicacion no se puede predecir por la extension de la necrosis ni por la presencia o ausencia de necrosis infectada.
MONO:duracion entre varios dias y 2 sem BIFASICO: recuperacion asintomatica q dura entre pocas semanas a 1-2 meses.la fase septica se carac por fiebre leucocitosis aumento de VSG y dolor abdominal. BIMODAL: fase septica con fiebre HIPOTENSION FALLO ORGANICO y datos de sepsis. La infeccion de la necrosis pancreatica se da en 1-10% de las PA (30-70% en pancreatitis necrotizante) Riesgo de infeccion según cirugia:en 1a semana 24,8%, 2a y 3a sem 71%!!!!!
Necrosis pancreatica esteril: area de tejido pancreático inviable se asocia a necrosis grasa peripancreática y se diagnostica mediante TAC con contraste (áreas mayores de 3cm o que ocupan mas del 30% de la glándula pancreática) También se proponen pruebas bioquímicas como marcadores de NP pero tienen escasa validación clínica: PCR, elastasa PMN y tripsinógeno péptido activado. Necrosis pancreatica infectada: infección del magma necrótico pancreático y/o peripancreático por microorganismos que pueden invadir el resto de la cavidad abdominal. TODA NECROSIS PANCREATICA INFECTADA REQUIERE INTERVENCION QUIRÚRGICA. Su diagnóstico se hace mediante punción transcutánea y cultivo. Las áreas de necrosis en el TAC se reconocen por la ausencia captación de contraste.
Se presentan en la fase precoz de la PA localizadas alrededor del páncreas , no tienen pared granular ni tejido fibroso. Aparecen en 30-40% de las PA con necrosis y la mayoría regresan espontáneamente otras progresan hacia absceso pancreático o suedoquiste.
de la PA AP: colección de material purulento intraabdominal bien delimitada con pared fina de granulación y colágeno.Menos necrosis glandular que la necrosis pancreática y de aparición mas tardía (3-4 sem). Un absceso se diagnostica en TAC cuando se observa una colección de la que se extrae pus mediante punción adyacente a una glandula pancreatica normalmente realzada/// La necrosis infectada se diagn en TAC cuando se observa un area heterogenea de parenquima pancreatico que no capta y al realizar la puncion aspiracion solo se obtiene tejido infectado solido o con MINIMA licuefaccion. El absceso puede tratarse mediante drenaje percutaneo y la necrosis infectada precisa intervencion quirurgica. SQ: colección de líquido pancreático (rico en enzimas digestivas) bien delimitada por una pared no epitelizada, no infectada, aparece en fase tardía (5-6 sem)
Suma: 0-3 BAJO; 4-6 MEDIO; 7-10 ALTO= MORT DE 17% Y COMPLIC DE 92%. A: pancreas normal B: aumento de tamaño pancreatico focal o difuso, no evidencia de enfermedad peripancreatica C: alteraciones intrapancreaticas con afectacion de grasa pericpancreatica D: colección liquida unica mal definida E: 2 o mas colecciones liquidas mal definidas. Presencia de gas pancreatico o retroperitoneal.
I resp ag: frec y de aparicion precoz (50-70% de los pacientes presentan hipoxia en las primeras 48h) se cree relacion con daño directo de las enzimas y alteracion del surfactante por fosfolipasa A2,tb influyen dolor distension abdominal, elevacion diafragmatica… IRA: creat>2 tras rehidratación/oliguria<30ml en 3h o <700ml en 24h. Shock: PAS<80 DMO: signos de sepsis asociados a insuf de 2 o mas organos,durante >3d con tto médico intensivo(se asocia acidosis metabolica, coagulopatia y encefalopatia) Sepsis extrapancr(infecciones nosocomiales) CID (aparicion tardia):TP<70% + trombopenia + hipofibrinogenemia + elevacion dimero d. SRIS: sdr d resp inflamatoria sistemica: 2 o +: temp< 36 o >38, FC >90 , FR>20 o paco2 < 4.3, leucos>12000 o < 4000 o >10% de formas inmaduras Hiperlipemia: aparece en un 50%,al parecer en menor medida cuando es PA biliar, lo mas frec es hiperTG >1000. La presencia de hiperlipemia puede dar valores normales de amilasa normales.Es dificil diferenciar si la hiperlipemia es la causa o el efecto sobretodo si se desconocia si el enfermo presentaba hiperlip anteriormente. Hemorragia gi (aparicion tardia) se asocia generalmente a situacion de sepsis y dmo terminal. Complic rara: ceguera brusca en PA alcoholica por retinopatia de Purtscher.
Hemo: soluciones iv, adecuado nivel diuretico, medicion de PVC, inotropicos Dolor: Meperidina iv o sc, tb otros derivados morfinicos, anestesia regional con bloqueo paravertebral Resp: IOT + vent mec si po2 < 50 o paco2 >50, acidosis progresiva, deterioro estado mental, aumento del trabajo resp, fatiga de musc inspiratorios. Renal:buena perfusion renal, tecnicas de reemplazo renal continuas (se discute como tto de DMO precoz para eliminar citocinas…) Nutricional: inicio precoz de nutricion enteral por via transpilorica para conseguir la anulacion exocrina del pancreas reduce complicaciones y posiblemente la mortalidad.Se recomienda dietas predigeridas con TG de cadena media y enriquecidas con nutrientes inmunomoduladores (glutamina 0,3g/kg/día, arginina 30g dia adulto, nucleótidos todavia no experimentado en humanos…) Prev hemorr dig: anti h2 Monit p intraabd: met directo con cateter intraperitoneal, indir presion transvesical. Presion normal hasta 10mmhg. Grave si >35=sindrome compartimental abdominal tto soporte intensivo-puncion peritoneal descompresiva en estudios-laparotomia. Otros: ac monoclonales contra moleculas de adhesion, antag de paf, potenciacion de barrera intestinal med bacterioterapia o glutamina (todavia no hay evidencias de efectividad)
La SP es el FR mas imp en la PAG necrotizante determinando manejo terap y la evol de la enf. Imipenem dte 14 dias o mientras duren las complicaciones, en el caso de la descontaminacion intestinal aun queda por determinar duracion y metodo, son necesarios estudios. Penetracion de los atb: Buchler y cols calcularon el factor de eficacia El metronidazol se añade si el atb elegido no cubre anaerobios y el tazobactam en caso de que el microorg sea productor de b lactamasas. Historia: Hasta 1970 no se había considerado la antibioterapia de profilaxis, los estudios no tenían en cuenta la etiopatogenia de la necrosis pancreatica ni sus complicaciones septicas. En los años 70 Ranson introdujo los lavados peritoneales con ampicilina sin encontrar grandes diferencias. En 1984 el grupo de Pamplona introdujo los LP prolongados sin atb mejorando el pronostico y disminuyendo la mort. Especialmente en enfermos menores de 60a. A partir de 1990 conocidos los mecanismos fisiopat se comenzo a reconocer la eficacia del manejo precoz en intensivos y influencia positiva de los atb (reunion nacional del GTEI-SEMICYUC 1995 PAMPLONA) A partir de entonces y de acuerdo con estudios farmacocineticos el IMIP o la combinacion de QUINO+METRO seria la profilaxis ideal.En un metaanalisis de estudios con atb q cumplian los requisitos farmacocineticos se demuestra que este tratamiento disminuye la sepsis y la mortalidad al compararlo con el grupo sin profilaxis (21% frente a 12,3%)pag 103
Metronidazol eficaz anaerobicida Tazobactam si se sospecha germenes productores de B lactamasas.
Todavía hacen falta estudios prospectivos, controlados randomizados y a ciegas para determinar con seguridad la eleccion del atb, via y antifungico.
Desde entonces se ha comprobado que la pancreatitis no solo ha dejado de ser una contraindicacion de la CPRE sino que mejora la evol del proceso. Cuanto mas se retrase la cpre menos probable es encontrar coledocolitiasis (por expulsion espontanea del calculo) y resulta mas complicado técnicamente (edema de pliegues y dificultad para cateterizar la papila) con lo que la tasa de canulación desciende.
Facilita qx posterior porque evita las dificultades de explorar la via biliar durante el acto quirúrgico. Si durante la evol del paciente con PAL sin haberle realizado CPRE se desarrolla colangitis aguda o shock septico esta indicada la CPRE asi como tambien en el caso de aumento progresivo de bilirrubina.
Añadir % de pac afectados Estos signos clínicos obligan a descartar la presencia de INP siempre que ademas demostremos ausencia de foco infeccioso extrapancreatico. Si estos criterios se cumplen esta indicada la puncion aspiracion guiada por TAC o ECO: el cultivo positivo incluso con Gram sin germenes es diagnostico de INP.Si el Gram y el cultivo son negativos y persisten criterios de puncion esta se debe repetir cada 3-7 dias. Infecciones extrapancreaticas o nosocomial : probablemente la incid sea mayor desde la incorporación de la profilaxis antibiotica especialmente la IN por candida spp.
Seguimiento con tac dinamica cada 7- 10 dias en pac con pag grado D O E (ISTC DE 3 A 10 PTS), o si deterioro clinico. Nuevas perspectivas:rmn permite realizar en la misma exploracion una valoracion de los conductos biliopancreaticos mediante cprm, parece ser igual de efectiva que tac para detectar necrosis. La rm puede reemplazar a la tac en pacientes con fallo renal.
PAG:- requiere prolongada estancia hospitalaria (uci y planta), multiples intervenciones quir, consume gran cantidad de recursos sanitarios. Los estudios de coste efectividad y calidad de vida representan un gran apoyo para proseguir la búsqueda de nuevos tratamientos y FORMULAS DE TRABAJO para mejorar resultados. Numerosos expertos propugnan la creacion de UNIDADES ESPECIFICAS MULTIDISCIPLINARIAS hospitales de referencia donde seria aconsejable se remitieran los pacientes con PAG.Una guia inglesa (united kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis) recogen recomendaciones de cómo deberian ser estas unidades especiales.