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Universidad Autónoma del Estado de Morelos
Facultad de Enfermería
DOCENTE:
DR. LEOBARDO AVILES
INTEGRANTES:
FIGUEROA MOLINA SOEMI YAZMIN
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FISIOPATOLOGIA
ACTUALIDADES DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
ACTUALIDADES DE LAS CRISIS
CONVULSIVAS
son síntomas de disfunción cerebral que producen una descarga hipersincrónica o paroxística de un
grupo de
neuronas, hiperexcitables, localizadas en el córtex cerebral.
QUE ES LA EPILEPSIA?
MANIFESTACIONES CLINICAS
 estrés cerebral transitorio
 lesiones permanentes
 síndrome neurológico más amplio denominado síndrome epiléptico
Clasificación de la crisis epilépticas
CRISIS PARCIALES SIMPLES:
-Con signos motores
-.Con síntomas somato motores o sensoriales
especiales
-.Con signos o síntomas autonómicos
-Con síntomas psíquicos
CRISIS PARCIALES CON EVOLUCIÓN
SECUNDARIA HACIA CRISIS
GENERALIZADAS
-Crisis parciales simples que evolucionan a
crisis generalizadas
-Crisis parciales complejas que evolucionan a
crisis generalizadas
-.Crisis parciales simples que evolucionan a
crisis parciales complejas
y después a crisis generalizadas
CRISIS GENERALIZADAS (CONVULSIVAS Y NO CONVULSIVAS)
-Crisis de ausencia
-Ausencias típicas
-Ausencias atípicas
- Crisis mioclónicas
- Crisis clónicas
- Crisis tónicas
- Crisis tónico-clónicas
- Crisis atónicas (crisis astáticas)
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
-Crisis parciales simples seguidas de alteración de la
conciencia
-Con empeoramiento de la conciencia desde el inicio
ETIOLOGÍA
participan factores genéticos y
adquiridos,
Tres factores genéticos potenciales de
aparición de epilepsias
Variaciones interindividuales en la susceptibilidad a
producir crisis, en respuesta a
una alteración cerebral crónica o transitoria
esclerosis tuberosa,
fenilcetonuria
Las epilepsias primarias son debidas a una disfunción
genética de la excitabilidad cerebral y de su
sincronización
Hay lesiones adquiridas, que producen crisis epilépticas,
que pueden ser bilaterales y tan difusas que las crisis son
generalizadas desde el comienzo. Otras son localizadas y
dan lu
gar a crisis parciales o generalizadas con síntomas
focales
LOS SUSTRATOS ANATOMOPATOLÓGICOS MÁS FRECUENTES:
displasias corticales
esclerosis del hipocampo
tumores
daño cerebral postraumático
accidentes cerebro-vasculares, infecciones
estados tóxico-metabólicos.
Mecanismos fisiopatológicos propuestos
del estatus epiléptico
Alteración de la actividad de la calcio/
calmodulina cinasa II
Las alteraciones en Ca/calmodulina dependiente
de la proteína cinasa II (CaMKII) han demostrado
su asociación con muchos modelos experimentales
de epilepsia (8-10).
La CaMKII es una proteína multifuncional
en el cerebro que se ha propuesto desempeña un
papel importante en diversas funciones neuronales,
como la síntesis, liberación de neurotransmisores y
otras modificaciones que dependen de su actividad
REFERENCIAS:
https://sid-inico.usal.es/idocs/F8/ART12206/crisis_convulsivas.pdf
http://www.acnweb.org/acta/acta_2011_27_Supl1_1_11-20.pdf

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Crisis convulsivas

  • 1. Universidad Autónoma del Estado de Morelos Facultad de Enfermería DOCENTE: DR. LEOBARDO AVILES INTEGRANTES: FIGUEROA MOLINA SOEMI YAZMIN MOYA BARRERA ALEJANDRA FISIOPATOLOGIA ACTUALIDADES DE LAS CRISIS CONVULSIVAS
  • 2. ACTUALIDADES DE LAS CRISIS CONVULSIVAS son síntomas de disfunción cerebral que producen una descarga hipersincrónica o paroxística de un grupo de neuronas, hiperexcitables, localizadas en el córtex cerebral. QUE ES LA EPILEPSIA? MANIFESTACIONES CLINICAS  estrés cerebral transitorio  lesiones permanentes  síndrome neurológico más amplio denominado síndrome epiléptico
  • 3. Clasificación de la crisis epilépticas CRISIS PARCIALES SIMPLES: -Con signos motores -.Con síntomas somato motores o sensoriales especiales -.Con signos o síntomas autonómicos -Con síntomas psíquicos CRISIS PARCIALES CON EVOLUCIÓN SECUNDARIA HACIA CRISIS GENERALIZADAS -Crisis parciales simples que evolucionan a crisis generalizadas -Crisis parciales complejas que evolucionan a crisis generalizadas -.Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas y después a crisis generalizadas CRISIS GENERALIZADAS (CONVULSIVAS Y NO CONVULSIVAS) -Crisis de ausencia -Ausencias típicas -Ausencias atípicas - Crisis mioclónicas - Crisis clónicas - Crisis tónicas - Crisis tónico-clónicas - Crisis atónicas (crisis astáticas) CRISIS PARCIALES COMPLEJAS -Crisis parciales simples seguidas de alteración de la conciencia -Con empeoramiento de la conciencia desde el inicio
  • 4. ETIOLOGÍA participan factores genéticos y adquiridos, Tres factores genéticos potenciales de aparición de epilepsias Variaciones interindividuales en la susceptibilidad a producir crisis, en respuesta a una alteración cerebral crónica o transitoria esclerosis tuberosa, fenilcetonuria Las epilepsias primarias son debidas a una disfunción genética de la excitabilidad cerebral y de su sincronización
  • 5. Hay lesiones adquiridas, que producen crisis epilépticas, que pueden ser bilaterales y tan difusas que las crisis son generalizadas desde el comienzo. Otras son localizadas y dan lu gar a crisis parciales o generalizadas con síntomas focales LOS SUSTRATOS ANATOMOPATOLÓGICOS MÁS FRECUENTES: displasias corticales esclerosis del hipocampo tumores daño cerebral postraumático accidentes cerebro-vasculares, infecciones estados tóxico-metabólicos.
  • 6. Mecanismos fisiopatológicos propuestos del estatus epiléptico Alteración de la actividad de la calcio/ calmodulina cinasa II Las alteraciones en Ca/calmodulina dependiente de la proteína cinasa II (CaMKII) han demostrado su asociación con muchos modelos experimentales de epilepsia (8-10). La CaMKII es una proteína multifuncional en el cerebro que se ha propuesto desempeña un papel importante en diversas funciones neuronales, como la síntesis, liberación de neurotransmisores y otras modificaciones que dependen de su actividad