Presentacion de convulsiones febriles y afebriles

1. Convulsión Febril
Dr. Oscar Villalba
Cátedra de Clínica Pediátrica
Universidad Nacional de La Rioja

2. Trastornos Paroxísticos
 Epilépticos: Crisis Convulsiva
 No Epilépticos: Síncopes
Espasmos del Llanto
Tipo Pálido
Tipo Cianótico
Tics
Trastornos del Movimiento
Crisis de Hiperventilación
Pseudo Crisis

3. Crisis Convulsivas
 Alteración en la normal actividad
bioeléctrica cerebral.
 Se pierde el normal equilibrio eléctrico
 Exceso de actividad eléctrica con
ciertas características especiales
 Esto se traduce en ciertos fenómenos
de distintas características
 A los cuales podemos llamar como
Convulsiones o Crisis Convulsivas

4. Convulsiones Febriles
 Se definen como crisis convulsivas
ligadas a la edad y desencadenadas
por un proceso febril agudo.
 Entre los 12 meses y 5 años de edad
asociados con fiebre sin evidencia de
infección u otra causa intracraneal
definida.
 Se excluyen de ellas las convulsiones
febriles en aquellos niños que han
sufrido una crisis previa afebril

5. Aspectos clínicos
 Regular respuesta a los antitérmicos
manifiestan fenómenos vasomotores
(acrocianosis, palidez).
 Las CF son el tipo de ataque epiléptico más
frecuente de todas las edades con una
incidencia del 2 al 5% de la población
infantil.
 La edad de comienzo más común es el 2º
año de la vida ( 18 - 22 meses ).

6. Crisis Febriles Simples
Crisis febriles simples
 Edad= 12 meses - 5 años
 Duración < 15 minutos
 Periodo post-crítico corto
 Episodio único durante las primeras 24
horas del proceso febril
 Ausencia de infección intracraneal o
trastorno metabólico severo
 Ausencia de antecedentes neurológicos, de
anomalías estructurales del SNC o
antecedentes de crisis convulsivas afebriles

7. Crisis febriles complejas
 Edad inferior a 6 - 12 meses o
superior a 5 años
 Duración superior a 15 minutos
 Morfología atípica (focal, en
racimos, ...)
 Periodo post-crítico prolongado o con
fenómeno de Todd
 EEG post-crítico alterado

8. SIMPLES ( 70 – 80 %
del total )
 Crisis tónicas o
clónicas
generalizadas
 Período inferior a 5
minutos,
 No presentan
focalización alguna.
COMPLEJAS ( 20 – 30 %
del total )
 Pueden tener
manifestaciones
motoras focales,
 Duración superior a
los 5 minutos,
 Recurriendo varias
veces en un período
de 24 horas,
 Alto riesgo de
desarrollar con
posterioridad una
epilepsia

9.  Las CF tienden a ser un padecimiento muchas
veces familiar
 No se conoce con exactitud el patrón genético (
modelo multifactorial )
 Hay mayor frecuencia de antecedentes de CF en
parientes cercanos.
 Los niños con antecedentes familiares de CF, son
más propensos a experimentar una 1ª crisis
febril compleja.
 Los hermanos menores de los niños con CF,
tienen un riesgo de padecer CF del orden del 10-
20%.

10. Riesgo de Recurrencia
El riesgo de recurrencia depende en gran medida
de la edad
 1º crisis <12 meses riesgo cercano al 50%
 1º crisis durante el 2° año de la vida riesgo <30%
 Después de los 5 años de edad son poco frecuentes,
mayor riesgo de recurrencia hasta los 10 años de edad ).
 Una menor duración de la fiebre antes de la 1ª convulsión
febril y temperaturas más bajas se asocian con mayor
riesgo de recurrencia

11. Factores de Riesgo
 Las convulsiones febriles complejas
 La anormalidad neurológica previa
 La historia familiar de epilepsia
 La duración >5min
 La aparición de la crisis con
temperaturas bajas
 <6 meses

12. Evaluación de las
Convulsiones Febriles
La 1° evaluación debe hacerla el Pediatra General.
 Es fundamental hacer una cuidadosa HC y un Ex físico
con especial atención a los aspectos neurológicos.
 PL a los niños <6 meses, ya que los signos de infección
intracraneal son muy difíciles de evaluar.
 Descartar otras causas de crisis:
• los disturbios electrolíticos
• intoxicaciones
• TEC
 En los niños con convulsiones febriles complejas
interconsulta con el Neurólogo Infantil, estudios
electroneurofisiológicos o de neuroimagen.

13. Tratamiento
 Muchos niños no requieren mas tto que cuidados
especiales durante los procesos febriles la
administración de antitérmicos de forma reglada.
 Se considera la profilaxis farmacológica:
Para aquellas convulsiones febriles severas o con
alto riesgo de recurrencia, en el caso de las
convulsiones febriles complejas, en presencia de una
trastorno del desarrollo neurologico, una historia
familiar de epilepsia generalizada, ocasionalmente
cuando existe ansiedad familiar o la 1° crisis ha tenido
lugar antes del año de edad.

14. Pauta de Profilaxis Continuada
Elevada angustia familiar
bajo nivel higiénico-social
en las "crisis que preceden a la fiebre“
gran distancia entre el domicilio
y el centro sanitario más cercano
déficits neurológicos previos
ineficacia de la pauta intermitente
FENOBARBITAL,
Vía oral
4 - 5 mgrs./ Kg. /día,
repartido en 2 tomas
VALPROATO SODICO.-
Vía oral
20 - 40 mgrs./ Kg. /día
repartida en 2 tomas

15.  Se puede utilizar el fenobarbital y el acido
valproico cuando el riesgo de recurrencia de las
crisis sea mayor que el de los efectos adversos
que pueda producir la medicación.
 El fenobarbital (FB) y ácido valproico (VPA)
disminuyen significativamente la incidencia de
crisis febriles (a diferencia de carbamacepina o
fenitoina que no).
 Se plantean sus distintos efectos 2° en el área
cognitiva para el FB y en la hematológica y
hepática para VPA

16. Conclusiones
 Es una patología frecuente
 No tiene consecuencias serias en la
mayor parte de los pacientes
 No merece una intervención médica
agresiva (ni en el momento de la crisis
ni posterior a la misma).
 Predispone para futuros trastornos de
conducta por el alto nivel de angustia
familiar que provoca

17. CONVULSIONES
Dr. Oscar Villalba
Cátedra de Clínica Pediátrica
Universidad Nacional de La Rioja

18. Definicion.
 Manifestación clínica de una descarga
anormal, excesiva e hipersincronica de
una población neuronal cortical. Su
forma de presentación depende del
área involucrada.
 La repetición de estos eventos en forma
aparentemente espontanea constituyen una
enfermedad crónica denominada epilepsia.

19. Etiologia

20. IDIOPÁTICA En gral aparecen entre los 2 a 14 años
ESTRUCTURALES: TUMORES
TEC.
ACV.
Encefalopatía hipertensiva.
Hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia intaparenquimatosa
Sme de Stoke Adams
Lesion perinatal
METABÓLICAS Hipo - hipernatremia
Hipo - hiperglucemia
Hipokalemia, Hipocalcemia. Hipomagnesemia
Hipoxia
Uremia
Estado hiperosmolar
INFECCIONES: Meningitis.
Encefalitis.
Absceso cerebral.
TÓXICAS: Neurolépticos
Antidepresivos
Isoniacida
Intoxicación alcohólica
Cocaína
Abstinencia alcohólica
Abstinencia a barbitúricos
Cloroquina,
Plomo
SITUACIONES ESPECIALES Fiebre (mas frecuente en chicos)
Eclampsia

21. Causas de convulsiones según
la edad:

22. Epilepsias neonatales y de la primera
infancia
Agresión cerebral perinatal
Anomalías congénitas
Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, piridoxina-
dependientes)
Meningoencefalitis
Convulsiones neonatales benignas (familiares o no)
Espasmos infantiles (síndrome de West)
En la infancia (6 meses a 3 años)
Convulsiones febriles
Agresión cerebral perinatal
Infecciones
traumatismos
Tóxicos y defectos metabólicos
Enfermedades degenerativas cerebrales
Niños y adolescentes Epilepsias idiopáticas ( probables pac epilepticos)
Agresión cerebral perinatal
Infecciones Enfermedades degenerativas cerebrales
Síndromes neurocutáneos (facomatosis)
Adultos jóvenes Traumatismos
Tumores Epilepsias idiopáticas
Infecciones
Enfermedades degenerativas cerebrales
Adultos mayores y ancianos Enfermedades vasculares cerebrales
Tóxicos (alcoholismo)
Tumores Enfermedades degenerativas cerebrales

23. Clasificacion:
 Según criterios clinicos y EEG las crisis
convulsivas se dividen en:

24. 1) Crisis parciales o focales : Son aquellas
que se originan en un conjunto de neuronas
localizadas en una parte del hemisferio
cerebral. Se dividen en simples, complejas y
parciales secundariamente generalizadas.
a- Simples o Tipicas : Cursan sin
alteración a nivel de la conciencia y se
acompañan de síntomas motores, sensitivos,
sensoriales y/o autonomicos. El signo focal
especifico indica el area cerebral afectada. (

25. Lóbulo frontal Desviación conjugada de los ojos
Contracción tónica postural del brazo
Vocalización simple
Enuresis
Área motora primaria
Contracción tónica y/o sacudidas clónicas del hemicuerpo contralateral con “marcha”
jacksoniana o sin ella
Detención del lenguaje
Vocalización simple
Disfasia
Área sensitiva primaria Parestesias
Dolor
Alucinaciones (y lóbulo parietal)
Somatestésicas en el hemicuerpo contralateral con propagación jacksoniana o sin
ella.
Ilusiones de movimiento
Vértigo
Alucinaciones visuales complejas
Lóbulo occipital Alucinaciones visuales elementales (luces, chispas) o complejas Distorsiones visuales
de los objetos
Desviación conjugada de los ojos
Lóbulo temporal
del complejo amigdalohipocámpico
Sensaciones indefinibles
Alucinaciones olfatorias, digestivas o gustativas
Detención y fijación de la mirada y de toda actividad
Automatismos bucolinguofaríngeos o de las manos
Descarga autónoma (enrojecimiento o palidez, sudación, ruidos intestinales)
De la corteza posterolateral Alucinaciones auditivas simples o complejas
Vértigo
Movimientos faciales
Signos autónomos

26. b- Complejas o Atipicas: Cursan con
alteración de la conciencia y se acompañan a
menudo de automatismos. El paciente pierde
contacto con el entorno aproximadamente
durante 1 a 2 minutos y de manera tipica realiza
movimientos automáticos sin ninguna finalidad.
Las crisis parciales complejas se originan
principalmente en el lóbulo temporal. Otra
característica de este tipo de convulsiones es la
agresividad que presentan cuando se intenta
contener a estos pacientes .

27. c- Crisis parciales
secundariamente generalizadas :
como su nombre lo indica estas crisis
pueden se focales y luego
generalizarse.
A la hora de la terapeutica
farmacológica se incluyen dentro de las
crisis focales.

28. 2) Crisis generalizadas : Se caracteriza por presentar
alteración de la conciencia con afectación motora desde el inicio.
Existe afección bilateral de la corteza cerebral. Generalmente son
de causa idiopática o metabólica.
Algunos ejemplos de este tipo de convulsiones son:
-Crisis de ausencia: (anteriormente denominado petit mal)
consisten en crisis breves, primariamente generalizadas que se
manifiesta por perdida de conciencia de unos 10 a 30 segundos
de duración acompañado de parpadeo a una frecuencia de 3 por
segundo. Los pacientes no se caen al suelo ni convulsionan,
interrumpen bruscamente la actividad que están realizando y la
reanudan de la misma forma después de la crisis, sin síntomas
postictales ni recuerdo de que han presentado el episodio. Este
tipo de convulsiones se presentan fundamentalmente en la niñez
( 4 a 8 años)

29. -Crisis tonico-clonicas generalizadas: Son las mas
frecuentes en adultos, se caracterizan por
presentar perdida de conciencia y caida del
paciente, seguida de contracción tonica y luego
clonica de los musculos de las extremidades,
tronco y cabeza. En general dura aprox 2 a 10
minutos entrando luego en estado postictal. En
gral hay perdida de control de esfínter.
-Crisis atonicas: Son primariamente
generalizadas. Se caracterizan por una perdida
completa del tono muscular y de la conciencia. El
paciente se cae al suelo en forma subita por lo
que existe un riesgo importante de TEC.

30. 3) Estado de mal epiléptico : Se
denomina status epiléptico a la sucesión
subintrante de crisis convulsiva de duración
tal como para convertirse en un cuadro
fijo y duradero.
Crisis convulsiva de mas de 30 minutos de
duración.
No hay recuperación de la conciencia entre
las crisis.
Si bien por definición dura más de 30
minutos, nosotros debemos actuar
rápidamente, porque produce daño neuronal
irreversible.

31. CONVULSION TONICA - CLONICA

32. CRISIS DE AUSENCIAS

33. SINDROME DE WEST

34. Importante!!
 Diferenciar entre cuadro convulsivo y
fenomenos paroxisticos no convulsivos.

35. En la infancia Espasmos del sollozo
Vértigo paroxístico benigno
Tics y movimientos repetitivos
Jaqueca basilar
En adolescentes y adultos
jóvenes
Síncopes vasodepresores
Narcolepsia
Jaquecas clásicas y basilares
Crisis de inconsciencia
psicógena
Movimientos anormales
paroxísticos
En adultos mayores y ancianos Vértigo de Ménière
Crisis de isquemia cerebral
transitoria
Síncopes cardiogénicos y del
seno carotídeo
A cualquier edad Hipoglucemia

36. Criterios principales para el
diagnostico diferencial de
crisis psicogenas y
convulsiones.

37. CRISIS
EPILÉPTICA
CONVULSIVA
TONICOCLÓNICA
CRISIS
EPILÉPTICA
PARCIAL
COMPLEJA
CRISIS
PSICÓGENA
EEG crítico Anormal Generalmente
anormal
Normal
EEG poscrítico Anormal Anormal Normal
Relación de las
crisis con el
tratamiento
farmacológico
Importante Bastante Ninguna
Nivel de
prolactina
poscrítico
elevado A veces elevado Siempre Normal

38. Factores precipitantes que
pueden desencadenar una
convulsion.
 Privacion del sueño
 Abuso de alcohol
 Procesos infecciosos
 Olvido de medicamentos
 Cambios en la medicacion ( determina
alteraciones en los niveles de cc
plasmatica)

39. FARMACOS ANTIEPILEPTICOS
 Carbamazepina
 Clobazan
 Clonazepan
 Etosuximida
 Fenitoina
 Fenobarbital
 Gabapentina
 Lamotrigina
 Levetiracetam
 Oxacarbazepina
 Primodona
 Tiagabina
 Topiramato
 Valproato
 Vigabatrina

40. FARMACOS MAS USADOS
 Crisis Generalizadas:
Fenobarbital – Ac Valproico.
 Crisis Parciales:
Fenitoina – Carbamazepina.

41. TRATAMIENTO STATUS
EPILEPTICOS
 Facilitar Via Aerea
 Administrar O2
 Monitorizar Signos Vitales
 Extraer Sangre para analisis de Rutina y
guardar muestras para eventuales
estudios neurometabolicos y
toxixologicos
 Iniciar infusion intravenosa con solucion
salina normal/glucosa al 5%.

42. Secuencia de administracion de farmacos
5 min Lorazepam 0,05-0,1 mg/kg. Sino se obtiene
via diazepam rectal 0,5-0,75 mg/kg o
Midazolam IM 0,2
10 min Repetir la benzodiazepina elegida en igual
dosis. Piridoxina 200mg iv en RN.
15 min Hidantoina IV en solucion salina, 20mg/kg. No
mas de 1 mg/kg por min
20 m Dexmetasona IV 0,5 mg/kg
30 m UTIP con intubacion y asistencia respiratoria.
Fenobarbital IV 20mg/kg a no mas de 10mg
por min
40min Bolo IV de Midazolan 0,15-0,3 mg/kg seguido
por infusion de 1-2 ug/kg por min
60 min Anestesia general con Barbituricos (tiopental
osodico o pentobarbital) o halotano y

44. FIN

45. craneosinostosis
Cátedra de Clínica Pediátrica
Universidad Nacional de La rioja

46. Cierre
prematuro
de las
suturas del
cráneo

47. El crecimiento del cráneo esta determinado por el
crecimiento del cerebro
Un RN a término tiene el 40% del volumen total de
su cerebro adulto, a los 3 años incrementa el 80%
A los 8 años la osificación de los huesos
craneobasales ha finalizado
A los 12 años las suturas no pueden ser separadas
por aumento de la PIC

48. Neurocráneo
Bóveda
Hueso
membranoso
Base Cartílago

49. Las suturas fusionadas
actúan como barreras al
crecimiento normal del
cerebro, forzándolo a
que se expanda en
direcciones anormales y
por lo tanto, creando
deformaciones visibles
del cráneo (Virchow)

50. Clasificación

52. Trigonocefalia
Frente puntiaguda
Deformidad rigida en
linea media
Abombamiento de
hueso frontal (central)

54. Se puede
acompañar de
holoprosencefalia
o arrinencefalia
Si se asocia a
malformaciones del
lóbulo frontal se
acompaña de RM
Esto es poco
frecuente

55. Escafocefalia
Tambien conocida
como dolicocefalia
Craneo en forma
de bote con una
marcada reduccion
del diametro
biparietal pero con
aumento del
perimetro cefalico
Deficit neurologico
asociado es poco
frecuente

59. Braquicefalia
Mas frecuente en
mujeres
La mas aociada con
sindromes
Frente aplanada,
ancha y amplio, con
craneo acortado

60. Plagiocefalia
Unilateral: aplanamiento
cóncavo de la frente y
elevación del margen
supraorbitario del lado
afectado y
abombamiento del hueso
frontal opuesto.
Raramente asociada a
déficit neurológico focal

62. Oxicefalia
Sinostosis de multiples
suturas
Cabeza borrosa y corta
Si todas las suturas se
afectan excepto la metopica:
• Kleeblattschadel o cráneo en
forma de hoja de trébol

63. DIAGNÓSTICO

64. HC: complicaciones
del embarazo,
duración de la
gestación y peso al
nacer, posiciones al
dormir
Examen físico
Imágenes: Rx, TAC
(3D)

65. Examen físico
 Medir perímetro
cefálico para
descartar micro o
macrocefalia
 Realizar examen de
pupilas y fondo de
ojo

66. Rx Simple
La radiografía simple es el
primer paso en la evaluación
de la sospecha de
craneosinostosis y es
suficiente para el diagnóstico
de las formas simples
Es importante para evaluar
toda la longitud de cada
sutura, ya que sólo un
pequeño segmento puede
estar involucrado

67. Signos radiológicos
Formación de puente de
hueso a través de la
sutura q produce ruptura
o amontonamiento de
huesos
esclerosis,
enderezamiento y el
estrechamiento de la
sutura
pérdida de la claridad de
la sutura

68. Tomografía
Es mas precisa
Ayuda a evaluar
alteraciones
estructurales del
cerebro
La reconstruccion
3D ayuda a la
planeacion
quirurgica y
valoración post
quirurgica

70. MENINGITIS
Cátedra de Clínica Pediátrica
Universidad Nacional de La Rioja

71. La meningitis es un proceso inflamatorio agudo
del sistema nervioso central causado por
microorganismos que afectan las
leptomeninges.
Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en
niños menores de 10 años.

72. ETIOLOGIA
La sospecha etiológica es clave para el inicio precoz de la antibioterapia
empírica. Para ello debemos considerar la edad del niño, enfermedades de base
que pueda padecer y su estado Inmunitario.
Etiología de la meningitis bacteriana en la infancia según la
edad.
< 1 MES 1-3 MESES > 3 MESES
S.agalactiae
E.coli
L.monocytogenes
S.agalactiae
S.pneumoniae
N.meningitidis
N.meningitidis
S.pneumoniae

73. Etiologia de la meninigitis bacteriana en situaciones especiales.
Problemas neuroquirúrgicos
Válvulas de derivación ventriculo-
peritoneal
S.aureus, S.epidermidis,
S.pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa, Bacilos gram negativos
Mielomeningocele, sinus dérmicos
sacros
S.aureus, S.pneumoniae, Bacilos
gram negativos
Heridas penetrantes en cráneo o
neurocirugía
S.aureus, Pseudomonas aeruginosa,
Bacilos gram
negativos
Fístulas de LCR, implantes cocleares S.pneumoniae
Inmunodeficiencias
Déficit de linfocitos T,
transplante de órgano sólido
S.pneumoniae, N.meningitidis, Hib,
L.monocytogenes, Bacilos gram
negativos
Déficit de inmunoglobulinas, VIH S.pneumoniae, N.meningitidis, Hib
Déficit de complemento S.pneumoniae, N.meningitidis

74. PATOGENIA
La meningitis bacteriana va precedida de la colonización de la nasofaringe por
las bacterias, desde donde pasan a través de la sangre o por soluciones de
continuidad al sistema nervioso central. En ese momento se desencadena una
respuesta inflamatoria mediada por citoquinas, que aumenta la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica con lesión del endotelio capilar y necrosis
tisular, eleva la presión intracraneal y da lugar a edema cerebral, hipoxia,
isquemia y lesión de las estructuras parenquimatosas y vasculares cerebrales.

75. CLINICA
Las manifestaciones clínicas de las meningitis son diferentes según la edad
del niño; cuanto menor es, más sutil e inespecífica es la sintomatología.
La clínica es aguda en la mayoría de las ocasiones, en algunos casos puede
ser insidiosa y en una minoría puede ser rápidamente progresiva con mal
pronóstico si no se interviene en las primeras horas.
Recién nacido
Indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia,
rechazo de tomas, vómitos o polipnea. Es posible que presente convulsiones,
parálisis de pares craneales, pausas de apnea o fontanela tensa.

76. Lactante
Cursan con fiebre o febrícula, vómitos, rechazo de tomas, decaimiento,
irritabilidad, quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones. En
ocasiones rigidez de nuca. A partir de los 8-10 meses posibilidad de signos
meníngeos: Kernig (dolor de espalda con la extensión pasiva de la rodilla
estando los muslos flexionados) y Brudzinsky (flexión espontánea de los
miembros inferiores al flexionar pasivamente el cuello).
Mayores de 1 año
Forma clínica clásica: fiebre elevada que cede mal con antitérmicos,
cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca y signos de irritación
meníngea (Kernig y Brudzinsky).

77. Signo de Kerning Signo de Brudzinski

78. PRONÓSTICO
La meningitis bacteriana tiene una mortalidad que alcanza un 4,5% en los
países desarrollados, siendo más frecuente en las producidas por neumococo y
meningococo. Las complicaciones más habituales son:
– Cardiovasculares: sepsis, shock, CID.
– Secreción inadecuada de hormona antidiurética.
– Neurológicas: convulsiones o parálisis de pares craneales (sospechar
empiema subdural).
– Fiebre persistente o recurrente: La fiebre suele persistir durante 4-5 días
después del comienzo del tratamiento (menos tiempo si se ha empleado
dexametasona). Si se mantiene más de 10 días se considera fiebre persistente o
prolongada (sospechar causa intracraneal como absceso cerebral, ventriculitis,
higroma o empiema subdural) y si reaparece después de un mínimo de 24
horas de temperatura normal se considera fiebre recurrente o secundaria
(sospechar causa extracraneal como artritis, infección nosocomial, fiebre
medicamentosa).
Ambas situaciones pueden deberse a un fracaso terapéutico. Puede haber
secuelas hasta en una cuarta parte de lo niños afectados, tan graves como la
epilepsia o el retraso psicomotor, siendo la sordera neurosensorial la secuela
más frecuente.

79. DIAGNOSTICO
Ante la sospecha clínica de meningitis se debe realizar analítica general,
hemocultivos y punción lumbar. Si el paciente presenta inestabilidad
hemodinámica, signos de hipertensión intracraneal, trombopenia (< 50.000
plaquetas), alteraciones de la coagulación o infección en el lugar de punción, se
iniciará antibioterapia empírica, posponiendo la punción lumbar hasta que el
paciente se recupere.
En el LABORATORIO habitualmente hay leucocitosis con neutrofilia. Un
recuento leucocitario normal o disminuido suele constituir un signo de mal
pronóstico.
También hay aumento de reactantes de fase aguda: procalcitonina (> 4h
evolución), PCR (> 6-8h evolución) y VSG (> 24h de evolución).
– Es conveniente solicitar un ionograma para detectar lo antes posible la
presencia de síndrome de secreción inadecuada de ADH. Hay que realizar estudio
de coagulación completo si existe púrpura u otros signos de coagulación
intravascular diseminada (CID).

80. El HEMOCULTIVO detecta bacteriemia en un 50-60% de los casos no
tratados previamente a su extracción. Es positivo con más frecuencia en los casos
de meningitis neumocócicas (56%) que en las meningocócicas (40%).
Para la PUNCION LUMBAR, considerar realizar previamente TAC o RMN
urgente si existen signos de focalidad neurológica, hipertensión intracraneal o el
paciente está inmunodeprimido. Se puede observar una presión de salida del
LCR elevada y un líquido turbio o claramente purulento. Hay que realizar un
estudio del LCR, tanto citoquímico como microbiológico, que es de gran utilidad
para el diagnóstico diferencial con otros posibles agentes etiológicos.

81. CARACTERISTICAS DEL LCR

82. Diagnóstico diferencial según características del LCR
Células/mm3 Tipo de células Prot.(mg/dl)
Gluc.(mg/dl)
LCR normal < 10 MN < 45 35-100
M. bacteriana > 1.000 PMN ↑↑ ↓↓
M. vírica < 300 PMN (inicial) MN Normal ↑
Normal
M. TBC < 1.000 MN ↑↑↑ ↓

83. MENINGITIS BACTERIANA
LCR anormal
BACTERIANA VIRAL TBC/MICOTICA
LEUCOCITOS
MM3
> 500 < 500 < 500
PMN > 80% < 50% < 50%
Glucosa
mg/dl
< 40 > 40 < 40
Glucosa
LCR/sangre
< 30% > 50% < 30%
Proteínas
mg/dl
> 100 < 100 > 100

84. • Análisis citoquímico del LCR: el recuento de leucocitos suele ser >1000/μl,
con claro predominio de polimorfonucleares (PMN). Puede haber recuentos
celulares bajos en las fases iniciales de la meningitis meningocócica y en la
meningitis neumocócica establecida, siendo en este caso un signo de mal
pronóstico. Además un 10% de meningitis bacterianas presentan predominio de
linfocitos, sobre todo en la época neonatal y en la meningitis por Listeria
monocytogenes. Suele haber hipoglucorraquia (< 40mg/dl) como resultado de la
hipoxia cerebral secundaria a inflamación. Se considera una cifra anormal por
debajo de 2/3 de la glucosa basal obtenida simultáneamente en sangre.
También hay hiperproteinorraquia, generalmente por encima de 100 mg/dl2.
• Análisis microbiológico del LCR: se busca el diagnóstico etiológico
mediante:
– Tinción de Gram: cocos grampositivos (sospechar neumococo o S.agalactiae),
cocos gramnegativos (sospechar meningococo) o bacilos gramnegativos
(sospechar Hib). Es positivo en el 75-90% de los casos sin antibioterapia previa.
– Cultivo del LCR: diagnóstico definitivo en el 70-85% de los casos sin
antibioterapia previa. Al igual que el hemocultivo es positivo con más frecuencia
en los casos de meningitis neumocócicas (85%) que en las meningocócicas (70%).

85. TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICOS (Bactericidas)
Menores de 3 meses: Ampicilina + Cefotaxima, o
Ampicilina + Ceftriaxona
Mayores de 3 meses: Ceftriaxona
DOSIS
- Ampicilina: 300 mg/kg/día c/ 6 hs EV
- Cefotaxima: 200 mg/kg/día c/ 6-8 hs EV
- Ceftriaxona: 80 mg/kg/día c/ 24 hs EV
-Vancomicina: 60 mg/kg/día c/ 12 hs EV
Duración del tratamiento antimicrobiano según gérmen
implicado.
N. meningitidis......................7 dias
H. influenzae.........................7 a 10 dias
S. pneumoniae....................10 a 14 dias
Bacilos gram negativos (otros).....21 dias

86. MENINGITIS BACTERIANA
Tratamiento Empírico
EDAD Antibiótico
Recien nacidos Ampicilina + Aminoglucosido o Cefalosporina de 3a.
Generación
Menores de 3
meses
Ampicilina + Cefalosporina de 3a. Generación
3 meses a 5 años Vancomicina + Cefalosporina de 3a. Gen
Mayores de 5
años
Vancomicina + Cefalosporina 3a. Gen.
Inmunosuprimidos Cefotaxime o Ceftriazona
TCE, Neurocirugía
o fistula de LCR
Vancomicina + Ceftazidima

87. MENINGITIS BACTERIANA
Tratamiento Dirigido
Bacteria Antibiotico
S. pneumoniae Penicilina G (Vancomicina) + Cefalosporina 3a. Gen.
H. influenzae Cefotaxime o Ceftriazona
N. meningitidis Penicilina G
L. monocytogenes Ampicilina + Gentamicina
S. agalactiae Penicilina G
Enterobacterias Cefalosporina 3a. Generación + Aminoglucosido
Pseudomona Ceftazidima + Aminoglucosido

88. MENINGITIS BACTERIANA
Duración del Tratamiento
Bacteria Duración de la Antibioticoterapia
S. pneumoniae 10-14 días
H. influenzae 7 días
N. meningitidis 7 días
L. monocytogenes 21 días
S. agalactiae 14-21 días
Enterobacterias y
GRAM negativos
21 días

89. TRATAMIENTO ADYUVANTE
• Dexametasona 0,6 mg/kg/día EV c/ 6 hs durante 48 hs (iniciar antes de la
primera dosis del ATB) disminuye las secuelas neurológicas (auditivas) en
meningitis por H. influenzae.
• Agentes Antiinflamatorios.
• Agentes Antiedematosos.
PROFILAXIS DE LOS CONTACTOS
Embarazadas: Ceftriaxona 1 dosis
Contacto: persona que ha compartido con el caso índice 4 o más horas por día
durante la semana previa a la del diagnóstico.
 Meningitis por H. influenzae: Rifampicina 20 mg/kg/día una vez al día por 4
días a todos los contactos fliares si existe dentro del hogar un menor de 4 años.
En el meningo durante 2 días.
 En Guarderías:
- Con < 2 años: profilaxis
- Con > 2 años: 1° caso de meningitis (?), si se produce un 2° caso dentro
de los 60 días (profilaxis).
 Meningitis por N. meningitidis: Rifampicina a TODOS los contactos (fliares,
compañeros de guardería o colegio)

90. MENINGITIS VIRAL
Se caracteriza por el comienzo abrupto de letargia, cefaleas, vómitos, fiebre
y otros. El paciente está aerta y orientado y no aparece severamente
comprometido.
• En Verano: enterovirus (80%)
• En Invierno y Primavera: virus de la parotiditis
La diferenciación con la Meningitis Bacteriana se realiza a
través del LCR.
TRATAMIENTO: Sintomático
 Virus Herpes: Acyclovir 60 mg/kg/día cada 8 hs por 21 días
 Resistentes a Acyclovir: Foscarnet 180 mg/kg/día cada 8 hs por 14 – 21
días
EVOLUCIÓN: No deja secuelas en general

91. GRACIAS…