2020-01-21obstruccionypseudoobstruccionintestinal-200121143034.pptx

OBSTRUCCIÓN Y
PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
Alba Barberán Bernardos – CS Fuentes Norte
Marta García Castelblanque – CS Almozara

Epidemiología
Objetivos
• Revisión de la obstrucción y
pseudoobstrucción intestinal.
• Algoritmo de manejo de dichas patologías.
• El 20-35% de los ingresos urgentes en áreas quirúrgicas.
• El 15% de los ingresos hospitalarios por dolor abdominal
• Patología frecuente en atención primaria y urgencias.
• Íleo postoperatorio es el principal motivo de
prolongación de ingreso hospitalario del retraso en la
ingesta.
• Síndrome de Ogilvie aumenta la morbi-mortalidad de
pacientes con patología subyacente grave e
intervenciones quirúrgicas.

Índice
 Conceptos básicos
 Obstrucción intestinal mecánica
 Pseudoobstrucción intestinal
 Íleo paralítico
 Pseudoobstrucción intestinal
crónica
 Pseudoobstrucción colónica y
megacolon
 Síndrome de Ogilvie
 Megacolon tóxico
 Pseudoobstrucción colónica
crónica y megacolon crónico

Conceptos básicos
Detención y acumulación
de contenido
intestinal
MECÁNI
CA
OBSTRUCCI
ÓN
COMPLET
A
OBSTRUCCI
ÓN
INCOMPLE
TA
FUNCIONAL
O
ADINÁMIC
A
PSEUDO-
OBSTRUCCI
ÓN

• Etiología
• Fisiopatología
• Clínica
• Exploración
• Tratamiento

Etiología
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
• Adherencias
postoperatorias 50-70%
• Hernias 25%
• Neoplasias 5-10%
• Íleo biliar 1-4%
• Neoplasias malignas (>
50%)
• Vólvulos 10-15%
• Diverticulitis 10%
Otras causas:masas(abscesos,hematomas, tumores…),
congénitas (atresias, estenosis, divertículo de Meckel),
enfermedad inflamatoria intestinal, radioterapia, fármacos,
químicos, intraluminales (pólipos, cuerpos extraños,
fecalomas, bezoar), invaginación intestinal, endometriosis…

Fisiopatología Detención del
tránsito
intestinal
STOP

tránsito
intestinal
Acúmulo de contenido
intestinal + aumento
del peristaltismo
STOP

tránsito
intestinal
del peristaltismo
Distensión abdominal
+ parálisis
intestinal
STOP

tránsito
intestinal
del peristaltismo
Distensión abdominal
+ parálisis
intestinal
Alteraciones
hidroelectrolítica
s
Isquemia
y
perforació
n
Sobrecrecimiento y
traslocación
bacteriana
STOP

Clínica
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
Inicio Brusco Solapado
Dolor +++ ++
Tipo dedolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico
Emisiónde
gases Algunas veces No
Distensión ++ ++++
Vómitos Precoz, abundante Poco frecuente
Estado
general
Deterioro precoz Deterioro tardío

Exploración física
• Estado general y
constantes
• Inspección del abdomen
• Auscultación: ruidos
metálicos o silencio
• Palpación: focos
dolorosos y signos de
irritación peritoneal
• Percusión: timpanismo
• Tacto rectal

Exploraciones complementarias
Colonoscopia
Angiografía TC o RNM
Ecografía
Estudios de
tránsito
Analítica RxAbdomen RxTórax

Ecografía
Angiografía
mesentérica
Tránsito baritado Colonoscopia
TC

Tratamiento
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
• Ingreso hospitalario
• Reposición de volumen intravascular +
corrección alteraciones del equilibrio
hidro- electrolítico y ácido-base
• Reposo digestivo + sonda nasogástrica
• Analgesia y antibioticoterapia
• Eliminación manual o enemas si
impactación fecal/ fecaloma
Valorar
evolución:
• No recuperación de la
motilidad intestinal 48-72h
• Aparición de
complicaciones
• Isquemia intestinal
• Perforación
• Hernias
estranguladas
• Vólvulos
• Oclusión completa
LAPAROT
OMÍA
URGENTE
Somatostatina y
octeótrido

Tratamiento específico
Bridas intestinales
• Liberar las asas intestinales e identificar los segmentos
intestinales no viables, realizando resecciones y anastomosis
de los segmentos isquémicos no recuperables
Vólvulosintestinales
• Devolvulación mediante enema opaco o colonoscopia si no existe
riesgo de perforación o estrangulación. Si recurrencia,
devolvulación quirúrgica y resección del segmento intestinal
afectado.
Herniasincarceradas
• Reducción manual siempre que el tiempo de evolución sea
menor a 6 horas. Reducción quirúrgica.
Neoplasias
• Tratamiento para aliviar la oclusión y recuperar el tránsito intestinal
+
tratamiento específica en función del tipo de neoplasia intestinal.

• Íleo paralítico
• Pseudoobstrucción intestinal crónica
• Síndrome de Ogilvie
• Megacolon tóxico
• Pseudoobstrucción colónica crónica

PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINO
DELGADO/
GRUESO
AGUDA
ILEO
PARALITICO
CRÓNICO
PSEUDO-
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
CRÓNICA
INTESTINO
GRUESO
AGUDA
SINDROME DE
OGILVIE
MEGACOLON
TÓXICO
CRÓNICAS
PSEUDO-
OBSTRUCCIÓN
COLONICA
CRONICA

Íleo paralítico
CAUSAS
INTRAABDOMINALE
S
CAUSAS
EXTRAABDOMINAL
ES
FÁRMACOS
• Laparotomía
• Abdomen agudo
(peritonitis,
perforación
víscera hueca,
colecistitis,
pancreatitis
aguda, isquemia
intestinal)
• Traumatism
o
abdominal
• Patología
retroperitoneal
• Infeccione
s
pulmonare
s
• SCA
• Cirugía torácica
• Fracturas
pélvicas y de
columna
vertebral
• Trastornos
hidroelectrolítico
s
• Mórficos
• Antiepilépticos
• Fenotiacidas
• Antidepresivo
s tricíclicos
• Anticolinérgicos
• Narcóticos
Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento

Íleo paralítico
Respuesta
inevitable y
fisiológica

Íleo paralítico
Respuesta
inevitable y
fisiológica
Manipulación del intestino
y herida quirúrgica

Íleo paralítico
Respuesta
inevitable y
fisiológica
Inflamación inhibe músculo
liso
Opioides
inhiben
motilidad GI
Activación de
reflejos
inhibidores

Íleo paralítico
liso
Opioides
inhiben
motilidad GI
Respuesta
inevitable y
fisiológica
Activación de
reflejos
inhibidores
Retras
o

Íleo paralítico
liso
Opioides
inhiben
motilidad GI
Respuesta
inevitable y
fisiológica
Activación de
reflejos
inhibidores
Retras
o
Sospechar
complicación

Íleo paralítico
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
ÍLEOPARALÍTICO
INTESTINO
DELGADO
INTESTINO GRUESO
Inicio Brusco Solapado Solapado
Dolor +++ ++ +
Tipo dedolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico Moderado, difuso
Emisiónde
gases
Algunas veces No No
Distensión ++ ++++ ++++++
Vómitos Precoz, abundante Poco frecuente Presentes
Estado
gener
al
Deterioro precoz Deterioro tardío
Intranquilidad
,
nerviosismo

Íleo paralítico
Silencio
auscultatorio
Estudios de
tránsito
TC
Analítica RxAbdomen RxTórax

Íleo paralítico
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
• Ingreso hospitalario
• Identificación y corrección del factor
etiológico
• Reposición de volumen intravascular +
corrección alteraciones del equilibrio
hidro- electrolítico y ácido-base
• Reposo digestivo + sonda nasogástrica
• Analgesia
• Antibioterapia si signos de infección
Aparición de complicaciones
(isquemia intestinal, perforación…)
LAPAROT
OMÍA
URGENTE

Pseudoobstrucción intestinal crónica
• Miopatías
viscerales
Primari
o
• Amiloidosis
• Diabetes mellitus
• Síndromes
paraneoplásicos
• Esclerodermia
Secundari
o
• Dolor cólico pospandrial,
distensión, saciedad precoz,
náuseas, vómitos y pérdida de
peso
Síntoma
s
• Sobrecrecimiento bacteriano
y la
malabsorción
Complicacion
es
• Pueden simular una obstrucción
mecánica
Exacerbacion
es
Etiología Clínica Tratamiento

Pseudoobstrucción intestinal crónica
MEDIDAS
HIGIENICODIETÉTICAS
• Ingerir las calorías necesarias sin
sobrecargar
el intestino
• Complementos alimenticios si es
necesario
• Priorizar comida blanda o líquida
• Restringir ingesta sólida en caso de
síntomas
• Evitar estreñimiento
FÁRMACOS
• Estimular la motilidad: cinitaprida (Cidine)
o la
domperidona (Motillium)
• Analgesia: paracetamol y metamizol
(Nolotil)
• Náuseas vómitos:
metoclopramida (Primperan)
Etiología Clínica Tratamiento

Síndrome de Ogilvie
Dilatación masiva del colon de instauración aguda en ausencia de
obstrucción mecánica.
Múltiples causas: cirugía digestiva,
ginecológica, cardiaca u ortopédica previa,
traumatismos y fármacos. Enfermedad
sistémica que afecta al componente
neuromuscular digestivo.
Condiciones facilitadoras: sepsis, el
hipotiroidismo, las enfermedades neurológicas,
infecciones virales o alteraciones
hidroelectrolíticas
Paralización de la actividad
motora del colon

Dilatación masiva del colon de instauración aguda en ausencia de
obstrucción mecánica.
Múltiples causas: cirugía digestiva,
ginecológica, cardiaca u ortopédica previa,
traumatismos y fármacos. Enfermedad
sistémica que afecta al componente
neuromuscular digestivo.
Condiciones facilitadoras: sepsis, el
hipotiroidismo, las enfermedades neurológicas,
infecciones virales o alteraciones
hidroelectrolíticas
Paralización de la
actividad
motora del colon
Pacientes hospitalizados conun
trastorno clínicosubyacentegrave

Mecanismos fisiopatológicos propuestos:
• Inhibición motora refleja a través de vías aferentes esplácnicas en
respuesta a estímulos nocivos
• Aferencia motora simpática (inhibidora) excesiva al intestino (no se
contrae)
• Aferencia motora parasimpática (excitadora) excesiva al intestino
(no se relaja)
• Disminución de la aferencia motora parasimpática (excitadora) al
intestino (no se contrae)
• Estimulación excesivade los receptores de opioides μ periféricos por
opioides endógenos o exógenos (inicialmente activación intestinal,
seguida de inhibición prolongada que impide la contracción)
• Inhibición de la liberación de óxido nítrico desde motoneuronas
inhibidoras
(el intestino no se relaja para permitir el peristaltismo)

Distensión
abdominal y
ausencia de
eliminación de gas
y heces.
Diarrea por
rebosamiento.
Liberación de
gases
conservada 41%.
Nauseas y
vómitos
Indoloro y
sin
sensibilidad
abdominal

Ausenciaruidos RxAbdomen
Análisissangre
Análisisheces TC

MEDIDAS
CONSERVADORAS
• Dieta absoluta
• Sonda nasogástrica y rectal
• Reposición hídrica y recuperación
electrolítica
• Revisar fármacos
¿Cuándo
?
• 24-48 h sin mejoría
• Aparición de complicaciones
• Empeoramiento distensión en
RX
TRATAMIENTO
F
ARMACOLÓGICO
DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA
O QUIRÚRGICA
¿Qué fármaco? Neostigmina 1,5-2,5
mg endovenosa con el paciente
monitorizado

MEDIDAS
CONSERVADORAS
• Dieta absoluta
electrolítica
TRATAMIENTO
F
ARMACOLÓGICO
DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓ
O QUIRÚRGICA
¿Cuándo?
• Empeoramiento distensión en RX
monitorizado
PICA
NEOSTIGMINA:
 CONTRAINDICACIONES: obstrucción
mecánica urinaria e intestinal. Otras
contraindicaciones relativas son la
acidosis, el asma, el infarto de miocardio
reciente y la terapia concomitante con
beta bloqueantes.
 EEAA: bradicardia, asistolia (tto
atropina), hipotensión, miosis,
nauseas, vómitos,
sudoración y
diarrea

MEDIDAS
CONSERVADORAS
• Dieta absoluta
electrolítica
¿Cuándo
?
• Empeoramiento distensión en
RX
TRATAMIENTO
F
ARMACOLÓGICO
DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA
O QUIRÚRGICA
monitorizado
Pronóstico: edad y condición del
paciente, grado de dilatación y tiempo
de evolución. Latasa de mortalidad de
estos pacientes varía de 0-32% y está
determinada.

Megacolon tóxico
Colitis aguda con signos de toxicidad y dilatación del intestino
grueso (>6,5 cm a nivel de recto-sigma, >8 cm en colon
ascendente y >12 cm en ciego).
Dos o másde
los criterios:
• Temperatura superior a 36.8ºC
• Frecuencia cardiaca superior a 120 lpm
• Leucocitosis mayor a 10.500/mm3
• Hb o Hto menor a un 60% o más de los
valores normales.
Uno o másde
los criterios:
• Deshidratación
• Hipotensión
• Alteraciones electrolíticas
• Estado mental alterado (confusión, letargia,
agitación)

Megacolon tóxico
Causas más frecuentes:
• Brote grave de colitis ulcerosa
• Colitis infecciosa por Clostridium difficile
• Otras: colitis granulomatosa, isquémicas, postirradiación o por fármacos
(sales
de oro, estrógenos o metotrexate).
Factoresprecipitantes:
• Mayor gravedad del brote agudo o extensión de la colitis.
• Interrupción brusca de la medicación antiinflamatoria (mesalazina,
corticoides).
• Fármacos con efecto sobre la motilidad del colon: opiáceos,
anticolinérgicos, espasmolíticos, ansiolíticos y antidepresivos.
• Hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, uremia
• Exploraciones complementarias (enema opaco, colonoscopia)
• Sobreinfección bacteriana o vírica concomitante: C.difficile, Salmonella,
Shigella,
Campylobacter o CMV

Megacolon tóxico
Inflamació
n
transmura
l
↑ Mediadores de
inflamación y
toxinas
bacterianas
↑ concentración de óxido
nítrico sintetasa
inducible
↑ [NO]
Inhibición del
tono de la
musculatura lisa
Dilatació
n del
colon

Megacolon tóxico
• Vómitos, diarrea, rectorragia, tenesmo, dolor abdominal y
fiebre elevada.
Clínica
• Colitis fulminante: fiebre alta, taquicardia,
hipotensión, deshidratación, estupor, dolor
abdominal y peritonismo.
• Perforación: dolor selectivo, ausencia de movilidad
abdominal al respirar, rigidez abdominal y dolor al rebote o
a la percusión
Complicaciones

Megacolon tóxico
Entrevistaclínica Análisissangre
Exploraciónfísica
Análisisheces Imagen

Megacolon tóxico
MEDIDAS
• Valorar ingreso en UCI
• Dieta absoluta
• Rehidratación endovenosa
• Nutrición parenteral
• Desequilibrio
hidroelectrolítico
• Descompresión del colon
• Antibioticoterapia
• Corticoides intravenosos,
aminosalicilatos o
ciclosporina
• Prevención
tromboembolismos
• Prevención lesión gástricas
• Transfusiones
TRAT
AMIENTO
QUIRÚRGICO
¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva,
aumento de requerimientos de transfusiones,
aumento de signos de toxicidad, progresión de la
dilatación o ausencia de respuesta en 48-72h.
¿Cómo? La técnica quirúrgica de elección es la
colectomía subtotal con ileostomía.
FÁRMACOS

Megacolon tóxico
MEDIDAS
• Valorar ingreso en UCI
• Dieta absoluta
• Rehidratación endovenosa
• Nutrición parenteral
• Desequilibrio
hidroelectrolítico
• Descompresión del colon
• Antibioticoterapia
• Corticoides intravenosos,
aminosalicilatos o
ciclosporina
• Prevención
tromboembolismos
• Prevención lesión gástricas
• Transfusiones
TRAT
AMIENTO
QUIRÚRGICO
¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva,
aumento de
requ
d
e
resp
¿Có
erimientos de transfusiones, aumento de
signos
dad, progresión de la dilatación o ausencia
de
uesta en 48-72h.
mo? La técnica quirúrgica de elección es la
colecto
mí
a
subtotal con
ileostomía.
Tras la cirugía urgente presenta
una
toxici morbilidad de hasta un 50% y una
mortalidad
del 11-16%, la cual puede reducirse
a un 2 -8 % si se efectúa cirugía
precoz.
FÁRMACOS

Pseudoobstrucción colónica
crónica
Etiología: idiopática o enfermedad de
Chagas.
Clínica:estreñimiento crónico de tránsito
lento, indoloro, molestias abdominales
ocasionales, diarrea por rebosamiento.
Exploración física: abdomen distendido y
timpánico con disminución de ruidos
intestinal. Estado general bueno.
Exploraciones complementarias:
analítica sanguínea y radiografía de
abdomen.
Tratamiento:medidas higienicodietéticas
para prevención del estreñimiento.
Procinéticos, laxantes o enemas. Cirugía

¡¡ MUCHAS GRACIAS !!

Bibliografía
Turnage RH, Heldmann M, Colé P.Obstrucción intestinal e íleo. En: Feldman M, Friedman LS,
Brandt LJ, Sleisenger MH. Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y
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Maroto N, Garrigues V. Capítulo 27: Oclusión y seudooclusión intestinal. En: Montoro MA,
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García JC. Gastroenterología y hepatología: problemas comunes en la práctica clínica. 2ª
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Bibliografía
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Estreñimiento. En: Aguilar F, et al. Hospital universitario 12 de Octubre. Manual de Diagnóstico y
terapéutica médica. 7ª Edición. España: Univadis SMD; 2012. P 847 – 856.
Correa V. Radiografía simple de abdomen. Disponible en:
http://centrodesaluddeubeda.objectis.net/radiografia-simple-de-
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Liberman M, Labos C, Wiseman J. Bowel wall "thumbprinting" in pseudomembranous colitis. Med J
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practicas/41_Cancer_colorrectal.pdf
Motta GA, Alonso E, Lozano G, Urbina JF, Valenzuela J. La evaluación del cáncer colorrectal por
tomografía computarizada multidetector. Gaceta Mexicana de Oncología. Elsevier 2011. Vol. 10. Núm.
5. Páginas 252-264. Mearin F, Balboa A. Seudoobstrucción aguda del colon: síndrome de Ogilvie.
Servicio de Aparato Digestivo.
Centro Médico Teknon. Barcelona. España. GH continuada. Julio-Agosto: 2011. Vol 10. Nº 4. P
196 – 200. Perez-Quintero R, et al. Megacolon tóxico como debut de colitis ulcerosa. Cirugía
Andaluza · Volumen 30 · Número 1 · Febrero 2019.
Molina J, Hernández M, Pérez B, Martín E. Megarrecto y megacolon idiopático. Rev. esp. enferm.
dig. vol.101 no.5 Madrid may. 2009

OBSTRUCCIÓN Y PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINAL: CASOS CLINICOS

CASO CLINICO 1
¿Quépruebas solicitaríamos?
a. Nada.
b. AS.
c.ASy Rxabdomen.
d. AS,Rxtórax y Rxabdomen.
Mujer de 65 años con antecedentes médicos de HTA, DLP
, obesidad. Acude a
urgencias por dolor abdominal intenso y distensión, acompañada de múltiples
vómitos en las últimas 48h. Valorada la semana pasada en su centro de salud
por dolor en hipocondrio derecho tipo cólicoasociado anáuseas.
FC98 lpm, T
A130/80 mmHg, Sat98%,Tª36,5ºC
EF: abdomen distendido, doloroso a la palpación de forma difusa y ligeros
signosde deshidratación.

CASO CLINICO 1
Resultados:
AS:leucocitosis, hemoconcentración, Urea elevada, Crelevada.
RxTÓRAX:normal.
RxABDOMEN:niveles hidroaéreos de localizacióncentral.
¿Quédebemos realizar acontinuación?
a. Observación. Reposodigestivo. SNG.Rehidratación venosa.Analgesia.
b. Laparotomía urgente
c. Alta adomicilio con tratamiento analgésico, procinético yantiemético.
d. Observación. Rehidratación oral. Analgesia yantibiótico.

CASO CLINICO 1
Resultados:
AS:leucocitosis, hemoconcentración, Urea elevada, Crelevada.
RxTÓRAX:normal.
RxABDOMEN:niveles hidroaéreos de localizacióncentral.
¿Quédebemos realizar acontinuación?
a. Observación.Reposodigestivo. SNG.Rehidrataciónvenosa. Analgesia.
b. Laparotomía urgente
c. Alta adomicilio con tratamiento analgésico, procinético yantiemético.
d. Observación. Rehidratación oral. Analgesia yantibiótico.

CASO CLINICO 1
Tras48 horas de tratamiento conservador, la paciente no presenta mejoría dela
sintomatología ni de la imagen radiológica. Porlo que sedecide realizar
laparotomía urgente.
¿Cuálcrees que esla etiología másprobable?
a. Obstrucción mecánica por adherencias.
b. Íleo biliar.
c. Íleo paralítico.
d. Neoplasia intestinal.

CASO CLINICO 1
Durante la intervención seobserva una porción de intestino delgadoocluida
secundaria apresencia de un gran cálculobiliar.

CASO CLINICO 2
Mujer de 35 añospostoperatoriode cesárea. Durante el postoperatorio, ayuno
de 12 horas, líquidos parenterales, antibioticoterapia y analgesiaendovenosa.
Tras24 horas inicia cuadro de distensión abdominal no dolorosa, sin signosde
irritación abdominal.
¿Cómosedebería proceder en este caso?
a. Suspendervía oral y reiniciar sueroterapia.
b. Analítica sanguíneay estudio radiográfico.
c. Tacto retal y descompresión manual siprecisa.
d. T
odasson correctas.

CASO CLINICO 2
Mujer de 35 añospostoperatoriode cesárea. Durante el postoperatorio, ayuno
de 12 horas, líquidos parenterales, antibioticoterapia y analgesiaendovenosa.
Tras24 horas inicia cuadro de distensión abdominal no dolorosa, sin signosde
irritación abdominal.
¿Cómosedebería proceder en este caso?
a. Suspendervía oral y reiniciar sueroterapia.
b. Analítica sanguíneay estudio radiográfico.
c. Tacto retal y descompresión manual siprecisa.
d. Todassoncorrectas.

CASO CLINICO 2
¿Cuálesnuestro diagnóstico de sospecha?
a. Íleo paraliticopostoperatorio
b. Síndrome de Ogilvie
Resultados:
EF: T
A120/80 mmHg, FC93 lpm, FR18 rpm, temperatura de 36,5 ºC. Distensión
abdominal, timpanismo, molestias difusas alapalpación.
AS:leucocitosis, ligera anemia.
Rxabdomen: marco cólico distendido, abundante contenido en recto-sigma.
Serealiza TRcon abundantes restos fecales, alivio sintomáticoparcial.

CASO CLINICO 2
Seinicia dieta absoluta, rehidratación endovenosa, sonda nasogástrica y rectal.
Lapaciente no presenta mejoría tras 24 horas de evolución. Serealiza nueva Rx
con aumento de la distensión de marcocólico.
¿Quéhay que hacer?
a. Laparotomía urgente.
b. Neostigmina ev.
c. Continuar con el tratamiento conservador dado que solo han pasado24
horas.
d. Descompresiónendoscópica.

CASO CLINICO 2
Seinicia dieta absoluta, rehidratación endovenosa, sonda nasogástrica y rectal.
Lapaciente no presenta mejoría tras 24 horas de evolución. Serealiza nueva Rx
con aumento de la distensión de marcocólico.
¿Quéhay que hacer?
a. Laparotomía urgente.
b. Neostigminaev.
c. Continuar con el tratamiento conservador dado que solo han pasado24
horas.
d. Descompresiónendoscópica.

CASO CLÍNICO 2
Mejoría sintomática, radiológica y analítica
hasta la normalización digestiva completa.
Inicia tolerancia oral sin complicaciones.Alta.

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