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Obstrucción intestinal
- 1. Obstrucción intestinal MIGUEL ANGELCUBILLOS SUAREZ XI SEMESTRE MEDICINA UROSARIO
- 2. Conceptos • Obstrucción intestinal •Interrupción parcial o completa del transito intestinal • Obstrucción mecánica • No paso del contenido de la luz intestinal porque está bloqueada • Obstrucción funcional • No paso del contenido por trastornos en la motilidad intestinal Adhesiones
- 3. Hernia puede causarobstrucción + estrangulación • Obstrucción intestinal simple • Lumen parcial/totalmente ocluido SIN COMPROMISO DEL FLUJO SANGUINEO intestinal • Estrangulación • Compromiso del flujo sanguíneo
- 4. Clasificación obstrucción mecánica • Localización Proximal •Píloro • Duodeno • Yeyuno proximal Intermedio • Yeyuno medio • Íleon medio Distal • Íleon distal • Válvula ileocecal • Colon proximal
- 5. • Asa intestinalcerrada • Asa intestinal abierta
- 6. • Etiología Intraluminal • Intusucepción •Parásitos • Cuerpo extraño • Cálculos Intramural • Diverticulitis • Enf. Chron • Neoplasias del colon • Hematoma intramural Extrínseco • Adhesiones • Hernias • Volvulus • Efecto de masa (endometriosis, abscesos)
- 7. Fisiopatología Obstrucción asa intestinal Acumulación de gasy líquido intestinal Estasis del contenido del lumen Alteración en al motilidad Crecimiento flora bacteriana Disminución flujo vascular y linfático
- 8. GAS INTESTINAL • 80%aire deglutido • Ansiedad y dolor deglución excesiva • Sonda nasogástrica FLUIDO INTRALUMINAL • P >20 cmH2O inhibe absorción y estimula secreción Na+ a la luz • Obstrucción asa cerrada P>50cmH2O • Asa abierta no supera (-12 cmH2O FLUJO SANGUINEO • Aumento presión intraluminal aumento flujo sanguíneo inicialmente • Aumento presión hidrostática + paso de agua al lumen • > Aumento presión > compromiso irrigación MOTILIDAD INTESTINAL • Acumulación gas y líquido cambios mioeléctricos en intestino • 1. Aumento contractilidad • 2. Contracciones asincrónicas • 3. Distensión segmento obstruido
- 9. Complicaciones ASA CERRADA • Compromisoperfusión pared intestinal • Gangrena necrosis • Perforación intestinal • Peritonitis • Toxicidad sistémica • Shock • Muerte ASA ABIERTA • Vómito mecanismo descompresión en obstrucción proximal • Pérdida de electrolitos • Obstrucción distal pérdida de electrolitos + compromiso perfusión (acumulación gas y líquido)
- 10. Clínica • Dolor abdominalespasmódico • Vómito (proximales > distales) • Distensión abdominal • Ausencia deposiciones y flatos • Antecedentes: cirugías intraabdominales, familiares, viajes (parásitos) • Dx diferencial • Apendicitis, diverticulitis, colecistitis,
- 11. Examen físico • Puedehaber: • Taquicardia, diaforesis, hipotensión DHT • Fiebre estrangulación • Fases iniciales ondas peristálticas (hiperperistaltismo) • Fases tardías ausencia ruidos • Masa • Rebote y defensa muscular peritonitis • Hernias
- 13. Diagnóstico • Objetivos • Identificarobstrucción • Determinar causa • Total vs parcial • Simple vs estrangulamiento
- 14. Rx abdomen simple •Dx en 67-87% • Rx abdominal en posicion supina y de pie. • Hallazgos: • Niveles hidroaéreos escalonados • Ausencia de gas en ampolla rectal • Distensión de asas (>3cm diámetro ID, >8cm colon prox)
- 15. • Obstrucción deasa cerrada • Puede tener poco gas • No tan clara en rx simple • “Asa centinela distendida” • Dolor abdominal no congruente con examen físico Rx simple normal NO DESCARTA DX Volvulus del sigmoide signo de U invertida
- 16. TAC Abdominal • S80-90% E 70-90% • Determinar completo o incompleto • Hallazgos 1. Zona de transición. 2. Dilatación proximal. 3. Descompresión distal. 4. Contraste intraluminal que no pasa de 1. 5. Colon con poco contenido 6. Neoplasias • Hallazgos de estrangulación • Engrosamiento de la pared intestinal (>2mm) • Edema mesentérico • Congestión vascular • Neumatosis intestinal • Gas en vena porta
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- 18. Estudios contrastados • Obstrucciónparcial • Localización • Enema con bario • No en sospecha de perforación
- 19. Tratamiento MANEJO MÉDICO • Reposicionde electrolitos • Hidratación • Corrección del equilibrio ácido-base • Descompresión SNG • Control de diuresis SV • Antibiótico • Isquemia, necrosis o peritonitis • Éxito 65-81% MANEJO QUIRURGICO • Sospecha de estrangulación • Aumento de dolor y fiebre • No resolución en 3-5 días
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- 22. TIPOS ESPECÍFICOS DE OBSTRUCCIÓNINTESTINAL
- 23. Bridas o Adherenciascrónicas • Adhesiones peritoneales: 75% obstrucciones de ID. • Antecedentes Quirúrgicos! • Procedimientos de abdomen bajo: • Apendicectomias. • Histerectomias. • Colectomia. • Resecciones abdominoperineales. • Otros procedimientos: • Colecistectomia. • Gastrectomia.
- 24. • 5% deintervenciones por laparotomía. • 10 – 13% nuevos episodios. • 80% resolución no Qx. • Tratamiento Qx a episodio agudo reduce 15 a 6% recidivas.
- 25. • Biopatología • Reaccióna cuerpo extraño (talco, almidón, pelusa, contenido intestinal. • Sustancias transformadoras TGF y VEGF útiles para.. • Prevención en formación de adherencias. • Respuesta inmunológica. Células mesoteliales TPA y citocinas Fibrina y plasminógeno Formación adherencias
- 26. • Prevención: • Membranade acido hialurónico-carboximetilcelulosa. • Seprafilm, Genzyme. (Disminución en densidad y vascularización) • Absorción en 7 días: Fase fibrosis. • No reduce la incidencia. • Técnica Quirúrgica. • Cierre superficial con monofilamento para evitar cierre peritoneal.
- 27. Hernias • Segunda causamas frecuente en países occidentales • Síntomas de obstrucción: Hernia femoral o inguinal. • Hernias femorales: • Encarcelación. • Necrosis intestinal • Tamaño pequeño • Hernias internas: Laparoscopia. • Hernias del obturador. • Hernias Paraduodenales
- 29. • Identificar tipode hernia y compromiso. • Antibioticoterpia, reducción de hernia, evaluar viabilidad intestinal. • Hernia de Richter: • Obstruccion incompleta. • Encarcelamiento y estrangulación de una porción intestinal. • >50% completa
- 31. Íleo biliar • ErasmusBartolim en 1654 • 1-4% de obstrucciones mecánicas • Sospechar en: • Cólico biliar recurrente. • Historia de colelitiasis • Fistula entre árbol biliar e intestino. • >2,5 cm • Triada de mordor • Historia de colelitiasis, signos clinicos de colecisitis y obstrucción intestinal • Localización • Ileon 60.5% • Yeyuno 16.1% • Estomago 14.2% • Colon 4.1% • Duodeno 3.5%
- 33. • Extracción quirúrgicade cálculos + resección de tejido intestinal necrótico. • Recurrencia 5 – 10% en < 30 días. • Controversia en colecistectomía y reparación fistula para evitar recurrencia de íleo biliar y colangitis por reflujo . • Consenso de colecistectomía en segunda intervención en pacientes seleccionados.
- 34. Intususcepción • Frecuente enpediatría. • Invaginación de segmentos ”telescopicos” al segmento adyacente = Obstrucción y lesión isquémica. • Secundario a patologías neoplásicas. 65% • Asociados a líneas de sutura 20%
- 36. • Tipos: 1. Entérica. 2.Ileocólica. 3. Ileocecal. 4. Colon. • Radiografía no es muy especifica. • Pilares diagnósticos: TAC • Intervención Qx: • Alta incidencia tumoral • Reducción presión hidrostática.
- 37. Obstrucción maligna • Cáncercolorrectal: 10 – 2 8% • Cáncer de ovario: 20 – 50% • Lesión primaria: • Obstrucción intraluminal. • Adenocarcinoma y linfomas.
- 38. • Probabilidad derecurrencia: • Origen de neoplasia primaria. • Etapa de malignidad primaria. • Objetivo quirúrgico: Curativo o paliativo
- 39. Vólvulos • Torsión deasa intestinal > 180 grados en su propio eje. • Designado para ciego, colon transverso, flexión esplénica y el colon sigmoide (65%).
- 40. • Descompresión porendoscopia o por proctorectosigmoidoscopio rígido o flexible (85 – 95%) • Indicación quirúrgica: • Hallazgos peritoneales, sepsis, shock. • Tiempo de evolución. • Cecostomia o cecopexia. • No es recomendada-.
- 41. Enteritis por radiación •Pueden existir periodos asintomáticos de hasta 10 años. • Vasculitis subyacente + fibrosis =Obstrucción y estenosis. • Indicación quirúrgica: • Síntomas incapacitantes. • Sin respuesta a manejo conservador.