terapia respiratoria, fisiopatologia.

1. RESUMEN: FISIOLOGÍA PULMONAR Y TERAPIA RESPIRATORIA
ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Y VENTILACIÓN
CAVIDAD NASAL. Se extiende desde las narinas hasta las coanas. Está dividida en dos cámaras por el
tabique nasal.Las paredes laterales tienen tres proyecciones óseas denominadas cornetes,debajo de los
cuales se sitúan las turbinas, el cornete inferior es de importancia para el paso de dispositivos para el
manejo de vía aérea.
Función: humidificación,calentamiento y aumento de la resistencia de la vía aérea permitiendo un mayor
flujo respecto a la boca.
Localizada en la línea media, la cavidad oral u orofaringe, se limita por el paladar blando y duro, los
dientes y la lengua la cual es la principal causa de obstrucción en pacientes inconscientes.
FARINGE. Es una estructura que combina las funciones del aparato digestivo y el sistema respiratorio, se
extiende aprox. 12-15cm desde la base del cráneo hasta la porción anterior del cartílago cricoides y el
borde inferior de la sexta vertebra torácica su sección más ancha se encuentra a nivel del hueso hioides y
el segmento más estrecho a nivel esofágico. Se divide en nasofaringe, orofaringe y laringofaringe
importante en casos de obstrucción por cuerpo extraño
LARINGE. Su estructura está constituida por un esqueleto cartilaginoso al cual se unen un grupo importante de estructuras
musculares, se encuentra situada en la porción anterior del cuello y mide aproximadamente 5cm de longitud, siendo más corta y
cefálica en las mujeres y especialmente en los niños. Está relacionada con los cuerpos vertebrales C3-C6.
El hueso hioides es el encargado de mantener en posición esta estructura,tiene forma de U con
un ancho de 2.5cm por un grosor de 1cm, componiéndose de cuernos mayores ymenores. Tiene
tres zonas:
1. Supraglótica que contiene la epiglotis y los aritenoides.
2. Glotis que cuenta con las cuerdas vocales y las comisuras .
3. Subglótica que abarca aprox. 1cm hasta el cartílago cricoides.
Su estructura consta de nueve cartílagos, de los cuales tres son pares y tres impares:
 1 cricoides
 1 tiroides
 1 epiglotis
 2 aritenoides
 2 corniculados o de Santorini
 2 cuneiformes o de Wrisberg
Tiroides (griego thyrus = escudo):el de mayor tamaño,formado por dos láminas que se fusionany
se prolongan en el istmo tiroideo; en la porción superior se relaciona con el hueso hioides con la
membrana tirohioidea, y en la porción inferior se relaciona con el cartílago cricoides mediante la
membrana cricotiroidea, sitio de referencia para los accesos invasivos;esta membrana ofrece un
mínimo riesgo de sangrado durante procedimientos invasivos de la vía aérea.
Cricoides: es la única estructura que tiene cartílago en toda su circunferencia, hacia la porción
anterior se estrecha en forma de arco pero hacia posterior es una lámina gruesa y cuadrada.El Dr.
Brian Arthur Sellick, Anestesiólogo Británico, realizó la oclusión del esófago al presionar este
cartílago en 1961 para disminuir el riesgo de broncoaspiración (maniobra de Sellick).
Epiglotis: es una delgada lámina,flexible localizada en la porción supraglótica,unidaanteriormente
al hioides mediante el ligamento hioepiglótico y en el segmento inferior al tiroides con el ligamento
tiroepliglótico. Durante la deglución se desplaza y protege la vía aérea.
Aritenoides (francés arytenoid = cucharón):se articulan con la región lateral y posterior del cartílago
cricoides, da soporte a los pliegues vocales con las apófisis vocales y hacia atrás se insertan los
músculos motores de la glotis.
Corniculados (Wrisberg): éstos están en los ápices de los aritenoides y por su naturaleza elástica,
ofrecen amortiguación al estar en completa aducción los pliegues vocales.
Cuneiformes (Santorini): no tienen función definida, están submucosos en el borde libre de los
ligamentos ariteno-epiglóticos.

2. La articulación cricotiroidea, conformada por el cuerno inferior del cartílago
tiroides y la superficie posterolateral del cricoides, es una articulación sinovial
rodeada por un ligamento capsular. El movimiento primario de esta articulación
es la rotación.
La articulación cricoaritenoidea también es de tipo sinovial y tiene forma de silla
de montar permitiendo dos tipos de movimiento,uno en sentido medial o lateral,
llevando a aducción o abducción respectivamente, y el segundo movimiento,
desplazamiento en sentido anteroposterior,encargado de la tensión y relajación
del pliegue vocal.
Músculos intrínsecos de la laringe
Su principal función está directamente relacionada con las cuerdas vocales,cualquier alteración en estas estructuras o en los
nervios encargados de la inervación de éstas alteran directamente la integridad de la vía aérea y de la fonación
 Cricoaritenoideos posteriores, los cuales al contraerse realizan una rotación externa llevándolas en abducción; es
el único músculo que tiene esta función.
 Cricoaritenoideos laterales se insertan sobre la cara anterior de los aritenoides,produciendo una rotación interna y
de esta manera cierra las cuerdas vocales ayudado por el interaritenoideo,yla acción del tiroaritenoideo produciendo
relajación sobre las cuerdas vocales.
Irrigación e inervación de la laringe.
Es derivado de ramas de la arteria carótida externa superiormente y de la arteria subclavia
inferiormente.
 Arteria laríngea superior se origina en la arteria tiroidea superior (rama de la carótida
externa) y penetra la membranatirohioidea en su aspecto posterior acompañadade la vena
tiroidea superior y los linfáticos.
 Arteria laríngea inferior es una rama de la arteria tiroidea inferior del tronco tirocervical
que se origina en la arteria subclavia.
Aunque predominantemente la arteria laríngea superior irriga la supraglotis y la arteria laríngea
inferior irriga la subglotis, hay numerosas anastomosis entre ellas.
Drenaje linfático se puede dividir anatómicamente en supraglótico y subglótico y en derecho e
izquierdo,con el área de los pliegues vocales casi libre de linfáticos,aunque en un nivel mucoso los
linfáticos están conectados entre sí. El drenaje linfático superior va a los ganglios cervicales
profundos en la bifurcación carotídea. Los linfáticos inferiores atraviesan la membrana cricotiroidea
para drenar en los ganglios anteriores y laterales de la tráquea superior, que, a su vez, drenan en
ganglios cervicales profundos y mediastinales superiores.
Inervación: La totalidad de la laringe está inervada por el nervio vago.
 El nervio laríngeo superior se separa del vago a nivel del ganglio nodoso yantes
de entrar a la laringe se divide en sus ramas interna y externa. La rama externa
inerva el músculo cricotiroideo.
 El nervio laríngeo interno perfora la membrana tirohioidea para distribuirse en la
mucosa de la laringe por encima de las cuerdas vocales,dan inervación sensitiva
y secretora.

3.  El nervio laríngeo inferior se origina del nervio laríngeo recurrente y entra a la laringe a través de la
membrana cricotiroidea,acompañando a la arteria laríngea inferior. Es predominantemente un nervio motor
voluntario que inerva a todos los músculos intrínsecos con excepción del cricotiroideo.Se divide en una rama
anterior y una posterior. También lleva inervación sensitiva y secretora de la mucosa por debajo de las
cuerdas vocales.
TRÁQUEA. Inicia por debajo del cartílago cricoides a nivel de C6 aproximadamente, hasta una porción intratorácicas a nivel
mediastinal correlacionándose con T5, donde se bifurca dando origen a los bronquios  carina.
Longitud de 20 cm y un diámetro de 12 mm está formada por 16-20 anillos cartilaginosos, cuya forma semeja una
«U», que se diferencian del cricoides por tener en su pared pos terior una estructura mucosa con fibras musculares
longitudinales ytransversas que participan en algunas funciones como la tos.La forma de la tráquea en la infancia es
circular, pero en la edad adulta tiende a ser ovalada.
Irrigación en su porción cervical está dada por la arteria tiroidea inferior, la cual da tres ramas traqueoesofágicas,
mientras que la porción distal de la tráquea, la carina y los bronquios fuente son irrigados por las arterias
bronquiales en especial por la bronquial superior y algunas ramas de la arteria mamaria interna.
Bronquio derecho tiende a ser más paralelo a la tráquea,predisponiendo de este modoa un
mayor riesgo de intubación selectiva. Mide 3cm es más ancho que el izquierdo y tiene tres
bronquios segmentarios el superior medio e inferior.
Bronquio izquierdo es más perpendicular a ésta, es más largo 4-5 cm y más estrecho;éste
tiene dos bronquios segmentarios: superior e inferior, se considera que el superior tiene una
división adicional superior e inferior o língula.
Son en total 23 ramificaciones que tiene la vía respiratoria;tiene cartílagohasta la
número 11 y hasta la división número 16 no existe intercambio gaseoso;
formando parte del espacio muerto anatómico, el cual es aproximadamente
2cm3
xkg de peso (70 kg-150 mL). Las ramificaciones a partir de la número 17 está
en contacto con las capilares pulmonares donde se presenta la hematosis.
PULMONES. Ubicados uno en cada hemitórax, con forma de cono de base amplia y ápice que alcanza por delante 2cm por
arriba de la primera costilla y por detrás a nivel de C7. Se encuentran protegidas o recubiertas por una membrana: pleura
 posee dos membranas, pleura visceral y pleura parietal. Entre ambas se forma una fisura(la cavidadpleural), ocupada
por una pequeña cantidad de líquido pleural que actúa como lubricante y permite el deslizamiento de ambas hojas pleurales,
entre éstas existe un espacio casi virtual en el cual se encuentra el líquido pleural.
Los pulmones son fáciles de distender,y el proceso retroelástico de la pared torácica le ayuda a recuperar su volumen inicial
de reposo. La inspiración facilitada principalmente por el diafragma en un 75% y el resto por los intercostales durante el
reposo;la inspiración inicia con unacaída de las presiones intratorácicas haciendo queseaaún mayor la atmosférica,facili tando
de este modo la entrada del aire; la espiración es casi un movimiento pasivo de la pared torácica.
A partir del bronquiolo terminal hasta los alvéolos la distancia es de milímetros; sin embargo, el volumen de esta área
denominada zona respiratoria varía entre 2.5-3L. El área de intercambio de gases es de aproximadamente 70m2
.
La circulación tiene dos componentes,uno el encargadode llevar todo el gasto cardíaco a las redes capilares para intercambio
gaseoso y el segundo encargado de la irrigación de las vías de conducción.
La arteria pulmonar maneja presiones medias de 12- 20 mmHg; para recibir el gasto cardíaco de las cavidades derechas,
se ramifica progresivamente en conjunto con las venas y los bronquios, diferenciándose a nivel periférico donde las venas
tienden a pasar entre los lóbulos mientras las arterias pasan por el centro de éstos.
Los capilares tendrán un diámetro aproximado de 10μm,dando paso a un glóbulorojo para el proceso de intercambio yel área
de la barrera hemato-gaseosa es de 0.3 μm, siendo alrededor de 1,000 segmentos de capilares los que se encuentran en
contacto con un alveolo.
Éstos están constituidos en un 80%por células tipo I las cuales tienen una función metabólica limitada, facilitando su daño
ante situaciones de lesión. Los tipo II en estos eventos se replican y se tornan tipo I. Los neumocitos tipo II son los
responsables de la síntesis del surfactante el cual mantiene la tensión superficial adecuada para prevenir el colapso de
éstos.

4. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN.
La respiración en mamíferos depende de una red neural localizada en la parte inferior del tronco cerebral
encargadade controlarel ritmorespiratorio.Estared comprendetresgruposde neuronasinterconectadas entre
sí: el grupo respiratorio pontino, el grupo respiratorio dorsal y los grupos respiratorios ventrales.
1. Grupo respiratorio pontino incluye el complejo
parabraquial/Kölliker-Fuse, localizado en la protuberancia
ensu regiónrostral,dorsolateral,quese correspondeconel
centro «neumotáxico» y que tiene varias funciones de
control de la respiración, incluyendo el timing de fase
respiratoria y reflejos integrados iniciados por
mecanorreceptores pulmonares.
2. Grupo respiratorio dorsal, localizado en el núcleo del
fascículosolitario (NTS),esla primera estación de relevo de
los aferentesde los quimiorreceptoresy mecanorreceptores
periféricos. El NTS también recibe aferencias de
barorreceptores, receptores cardiacos, barorreceptores
arteriales, y por lo tanto constituye la primera estación de
procesamiento e integración para varios reflejos
respiratorios y cardiovasculares.
3. Grupo respiratorio ventral.
3.1 Porción más rostral del VRG incluye el complejo
Bötzinger, que contiene neuronas espiratorias que
inhiben a las neuronas inspiratorias, al VRG y a la
médula espinal.
3.2 Complejo pre-Bötzinger consiste de neuronas propiobulbares, que desempeñanun rol crítico
enlageneracióndel ritmorespiratorio.Estasneuronasse identificanporlapresenciade receptores
de neuroquinina-1 (NK-1R) para la sustancia P.
3.3 Inmediatamente caudal al complejo pre-Bötzinger se encuentra el VRG rostral, localizado en
posición ventral al núcleo ambiguo y que contiene neuronas bulboespinales inspiratorias. La
porción más caudal del VRG corresponde al núcleo retroambigual y que contiene neuronas
espiratorias bulboespinales que proyectan a motoneuronas intercostales y abdominales.
4 centros de control de la ventilación:
 Neumotáxico y apneústico. Localizados en el Puente y tallo cerebral.
 Grupo neuronal ventilatorio dorsal y ventral en medula espinal

5. Las funciones de los centros nerviosos de la respiración:
1. Establecer el ritmo de la respiración.
2. Transmitir ese ritmo central a las motoneuronas.
3. Ajustar el ritmo respiratorio a las necesidades metabólicas
4. utilizar el mismo gasto de energía para llevar a cabo varias funciones.
El control automático de la respiración depende en parte del feedback químico que producen los niveles
sanguíneos de CO2 y O2.
Los quimiorreceptores carotídeos,que detectan O2, proveenuna
excitacióntónicaalasneuronas respiratoriasdel troncocerebral a
través del NTS y son activados por la hipoxia.
Los quimiorreceptores centrales, localizados fundamentalmente
en la superficie ventrolateral del bulbo, son muy sensibles a los
cambios de la CO2 local. Pequeños incrementos de PCO2
aumentan de forma significativa la respiración, y viceversa.
Los quimiorreceptores centrales proveen una estimulación tónica
a la red neuronal respiratoria, y un feedback en los niveles
sanguíneosde CO2,ypor lotantouna adaptaciónde laventilación
a las necesidades metabólicas.

6. VENTILACIÓN PULMONAR.
La mezcla de gases que tomamos de la atmósfera está compuesta de la siguiente manera: nitrógeno (78%), oxígeno (21%),
otros gases (1%).
La cantidad de oxígeno es igual en todas las partes del planeta;sin embargo,las presiones son las que influyen en la mecánica
respiratoria yvarían según la altitud sobre el nivel del mar,a 0 msnm dicha presiónes de 760 mmHgpero a 5,000 msnm dicha
presión disminuye a 560 mmHg; de acuerdo con lo anterior, es menor la concentración de oxígeno pulmonar en zonas de
mayor altitud, no por el hecho de una menor cantidad sino por una menor presión que ingrese dicho oxígeno a las zonas de
intercambio gaseoso, por ello las poblaciones que viven en lugares de bas tante altitud durante largos períodos de tiempo
generan mecanismos compensatorios en la hemoglobina que les permitan una mayor captación de oxígeno.
La ventilación respiratoria como el gasto cardíaco depende de un volumen y una frecuencia,así de este mod o la ventilación
minuto (Vm) es igual al volumen corriente (Vt) por la frecuencia respiratoria (Fr) en un minuto.
El Vt enla población general se encuentra entre los valores 500 a 600 mL/resp y la frecuencia respiratoria se encuentra
en un rango que varía de 12 a 20 resp/min.
Por ejemplo,con un Vt de 500cm3 y una Fr de 12 t la Vm es de 6,000 cm3, pero no todo este volumen de aire que moviliza el
sistema respiratorio participa en el intercambio gaseoso, luego el espacio muerto ventilado (Vd) que podríamos considerar
que es de 150cm3 aproximadamente en este paciente, al multiplicarlo por una Fr de 12 serían 1,800 cm3, de este modo
determinamos que la ventilación alveolar (Va) de este paciente es de 4,200 cm3.
El espacio muerto fisiológico el cual corresponde al tejido pulmonar que no produce CO2, durante la ventilación, el cual se
determina funcionalmente, puede estar aumentado en los pacientes con patologías pulmonares en los cuales la relación
ventilación perfusión está alterada, éste se calcula con la ecuación de Bohr:
𝑽𝑫
𝑽𝑻
=
𝑷𝒂𝑪𝑶𝟐 – 𝑷𝑬𝑪𝑶𝟐
𝑷𝒂𝑪𝑶𝟐

7. VOLÚMENES PULMONARES
VOLUMENES PULMONARES
VOLUMEN CORRIENTE O
VOLUMEN DE VENTILACIÓN
PULMONAR
Es la cantidad de aire que ingresa a los pulmones con cada
inspiración o que sale en cada espiración en reposo.
Aproximadamente 500ml en el
varón adulto.
VOLUMEN DE RESERVA
INSPIRATORIA
Se registra cuandose realiza una inspiraciónforzada, corresponde
al aire inspirado adicional al volumen corriente.
Aproximadamente 3,000 ml.
VOLUMEN DE RESERVA
ESPIRATORIA
Se registra cuando se realiza una espiración forzada,
corresponde al aire espirado adicional al volumen corriente .
Aproximadamente 1,100 ml
VOLUMEN RESIDUAL
Es el volumen de aire que queda en los pulmones
después de una espiración forzada.
Es en promedio de 1,200 ml.
CAPACIDAD PULMONAR
TOTAL
Es el volumenmáximoque puede ingresar a los pulmonestras un
esfuerzoinspiratoriomáximo. CV + VR.
Es de 6-8 L, dicho valor está
aumentado en pacientes con EPOC.
CAPACIDAD INSPIRATORIA
Representa la cantidad de aire que una persona puede inspirar,
comenzando en el nivel espiratorio normal y distendiendo los
pulmones hasta la máxima capacidad. VC + VRI
Aproximado es de 3600 ml.
CAPACIDAD VITAL Es el máximovolumen de aire espirado trasunesfuerzoinspiratorio
máximo. CI + VRE o VRI + VC + VRE
Aproximadamente 4,600 ml).
CAPACIDAD RESIDUAL
FUNCIONAL
Representa el aire que queda en los pulmones al final de una
espiraciónnormal. Corresponde al volumen pulmonar en el que la
tendenciade retracciónde los pulmonesyla tendencia opuesta de
la pared torácica a expandirse son iguales, es decir están en
equilibrio, y corresponde a la posición de reposo del aparato
respiratorio. VRE + VR
Oscila entre 3-4 L, aumenta con la
altura y la edad, disminuye con el
peso y es menor en mujeres respecto
a los hombres, a medida que
aumenta la ventilación el CFR
disminuye.
CAPACIDAD DE CIERRE
E s el punto durante la espiraciónenel que lasvías respiratorias de
menor tamaño empiezan a cerrarse.
En jóvenes con IMC normal, es de aprox. la mitad de CRF en
bipedestación, y aprox. 2/3 de la CRF en supino.
Independiente de la postura. Aumenta
al elevarse la presiónintraabdominal,la
edad, al disminuir el flujo de sangre
pulmonar, y en enfermedades que
disminuyenla distensibilidadpulmonar.

8. DIFUSIÓN DE LOS GASES
La ley de Fick describe las características que permiten que este proceso se facilite
en el sistema respiratorio.
Ley de Fick: la difusión de un gas es directamente proporcional al área de la
superficie en contacto así como a la diferencia de presión del gas a ambos lados
del tejido e inversamente proporcional a su espesor.
Es decir: La tasa de transferenciade un gas a través de una lamina de tejido
es proporcional al área del tejido y a la diferencia entre la presión parcial
del gas entrecadaladode la lámina.E inversamente proporcional al espesor
del tejido.Entre mayor sea la presiónparcial mayor perfusión.Entre mayor
sea el área mayor disución. El espesor de la membrana puede afectar la
difusión.
La velocidad de flujo disminuye a medida que aumenta el área. Un área entre 50 y 100 m 2
de intercambio con un espesor de
la barrera de 0.3 μm favorecen el intercambio gaseoso definitivamente.
Otro fenómeno relacionado con la tasa de transferencia de las moléculas en el tejido es la constante de difusión, la cual es
directamente proporcional a la solubilidad de la molécula e inversamente proporcional al peso molecular,teniendo el CO2 una
solubilidad mayor que el O2.
La difusión como proceso pasivo consiste al paso de oxígeno de la fase gaseosa al plasma y los eritrocitos.Al mismo tiempo
que difunde el CO2 del plasma a los alvéolos.
La cantidad que se puede difundir depende de cuatro factores:
1. Área superficial disponible para la difusión, a menor valor menor será la difusión
2. Espesor de las membranas, a mayor grosor de esta menor será la difusión tanto de O2
como de CO2 debido a la mayor distancia que se genera;asimismo,estados de fibrosis no
permiten una adecuada difusión en determinadas patologías
3. Diferencia de presión del gas de la barreas, al encontrar un gradiente más amplio,
mayor será la capacidad de difusión; cabe recordar que 1 g de hemoglobina (Hb) acarrea
1.34 mL de oxígeno; dicho valor multiplicado por la cantidad de Hb en litros y aplicada al
porcentaje de saturación nos da una acercamiento a la cantidad de oxígeno por litro de
sangre
4. Pesomolecular del gas y Solubilidad del gas por regla de gases,la difusiónse relaciona
inversamente con la raíz cuadrada del peso molecular del gas,por lo que en teoría el O2 es
más difusible que el CO2;sin embargo,en la práctica clínica es mucho más difusible el CO2.
el CO2 es 30 veces más soluble que el O2 y difunde a una velocidad 20 veces mayor.

9. DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN Y LA PERFUSIÓN
La dinámica del corazón y principalmente la función del ventrículo derecho es impartir flujos y presiones a la arteria pulmonar,
así como energía cinética que se traduce en fuerzas hidrostáticas que son importantes al evaluar los segmentos pulmonares
ya que de estas fuerzas dependeel intercambio alveolocapilar en los distintos segmentos pulmonares.De este modo, la presión
en centímetros de H2O de la arteria pulmonar disminuye 1 cm por cada centímetro de distancia vertical del pulmón;basado en
esto, a cierta altura la presión de la arteria pulmonar se iguala con la presión atmosférica, originando zonas fisiológicas
pulmonares en la cual las dinámicas de las presiones jueganun rol importante en el intercambio gaseoso.Se dividen en cuatro
zonas:
Zona 1. PA > Ppa > Ppv; en esta zona, debido a que no hay flujo no existe la
posibilidad de intercambiogaseoso; esta zona puede incrementarse si disminuye
considerablemente la Ppa o aumenta la PA; es conocida como un espaciomuerto;
existe poca porción de esta zona bajo condiciones fisiológicas.
Zona 2. Ppa > PA > Ppv; a medida que se desciende verticalmente, las
presiones Ppa son mayores, razón por la cual en esta zona la Ppa es mayor a la
PA permitiendo un adecuado intercambio gaseoso, el flujo sanguíneo es
determinado por la diferencia Ppa-PAmás que por la diferencia entre Ppa-Ppv. Por
ello, a medida que desciende verticalmente el pulmón, constantemente el flujo
sanguíneo del mismo aumenta.
Zona 3: Ppv > Ppa > PA; a medida que el pulmón desciende,encontramos que la
Ppv aumenta hasta tal punto que es mayor que Ppa, siendo éstas las principales
presiones que gobiernan.
Otra presión presente que encontramos es la presión pleural (Ppl) que se incrementa a medida que desciende el si tio
verticalmente del pulmón; sin embargo, el incremento en dicha presión es menor que la Ppa y Ppv, por lo que aun el flujo
sanguíneo es de mayor cantidad que en segmentos superiores; cuando la Ppa es demasiada alta, el flujo sanguíneo puede
trasudarse hacia el espacio intersticial.
En un individuo sano en la posición de pie, encontramos diferencias con relación a la ventilación y perfusión, lo cual está
influenciado por la gravedad. Cuando hay expansión del espacio pulmonar intersticial,origina una presión pulmonar intersticial
que se convierte en positiva originando una zona 4 (Ppa > Pins > Ppv > PA) cuyo flujo es menor al de la zona 3, de acuerdo
con lo anterior,y de forma general,a medida que aumenta la Ppa y Ppv se aumenta el reclutamiento de vasos y/o trasudación
del fluido desde vasos muy distendidos.
El aire no se distribuye de manera homogénea, su distribución va acorde con la gravedad; por tal razón, es importante
considerar la posición del paciente,por ejemplo,en decúbito supino o en decúbito lateral;encontramos diferencias a nivel de
la presión pleural, la cual es más negativa hacia los ápex donde encontramos alvéolos más distendidos que en otras áreas
inferiores, donde la presión pleural es más positiva 7.5 cmH2O, donde el volumen alveolar es menor. El volumen de aire al
entrar en este caso se distribuirá en una mayor cantidad hacia las bases donde son más fáciles de expandir los alvéolos que
hacia el ápex. Al existir una mayor gradiente transpulmonar hacia las áreas dependientes de graved ad como las bases
pulmonares, los gases se desplazarán con mayor facilidad hacia éstas.

10. RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN V/Q
Expresa la cantidad de ventilación respecto a la perfusión, en términos generales se
considera que dicho coeficiente es mayor en los ápices pulmonares y su valor disminuye
progresivamente a medida que nos acercamos a las bases pulmonares. A partir de ello
se considera que las bases son zonas relativamente hipóxicas e hipercápnicas
comparadas con la porción superior de los pulmones.
Las implicaciones fisiológicas de dicho evento son importantes debido a que en vasos
sanguíneos que pasan por zonas hipoventiladas no se permite una adecuada extracción
de O2 y poca eliminación de CO2, cuando por el contrario pasa por zonas
sobreventiladas se logra una eliminación de CO2 pero no se extrae proporcionalmente
O2 respecto a la eliminación de CO2.
Determinantes no gravitacionales de la distribución del flujo sanguíneo
 Gasto cardiaco: La vasculatura pulmonar es por definición un circuito de baja resistencia que se ve afectada por el
gasto cardíaco. Un aumento en el gasto cardíaco genera una distensión de los vasos y una caída en la
resistencia vascular pulmonar (PVR); contrario ocurre cuando el gasto cardíaco cae de igual manera que la PVR;
como mecanismo compensatorio se genera una vasoconstricciónactiva que en ciertos casos puede generar edema
pulmonar.
 Volumen pulmonar; relacionado con la FRC; cuando la PVR se incrementa por encima de la FRC, la resistencia
aumenta en los vasos intraalveolares pequeños, por el contrario cuando la PVR está por debajo de la FRC, la
resistencia aumenta en los vasos extra alveolares.
 Tono vascular pulmonar; el NO contribuye a mantener una PVR baja. La endotelina es el vasoconstrictor más
potente también producido en el pulmón. Otras sustancias de menor relevancia son la prostaglandina PGI2
(vasodilatadora), el tromboxano y el leucotrieno, los cuales son vasoconstrictores.
 Concentraciones de CO2 y O2 influyen en el tono vascular de manera breve; los estados con concentraciones altas
de oxígeno generan vasodilatación pulmonar contrario a la vasoconstricción sistémica. Concentraciones bajas de
oxígeno conducen a una vasoconstricción pulmonar hipóxica. Concentraciones elevadas de CO2 se relacionan con
un efecto vasoconstrictor.
 Estado ácido-base, las acidosis respiratorias o metabólicas tienen un efecto vasoconstrictor,las alcalosis un efecto
vasodilatador.
 SNC: las arterias se ven reguladas por el sistema simpáticoque actúa sólo en aquellos vasos cuyo diámetro es mayor
de 60μm, principalmente por receptores vasoconstrictor; sin embargo, también puede haber un efecto a α2 y β2
vasodilatador. El sistema parasimpático, por medio del vago, establece una vasodilatación. Otro sistema menos
conocido es el sistema no adrenérgico no colinérgico (NANC) que está mediado por NOocasionando vasodilatación.

11. TRANSPORTE DE OXÍGENO
Aproximadamente el 98% de la sangre que entra en la aurícula izquierda
desde los pulmones acaba de atravesar los capilares alveolares,
oxigenándose hasta una Po2 de aproximadamente 104 mmHg.
Un 2% de la sangre que ha pasado desde la aorta a través de la
circulación bronquial,que vasculariza principalmente los tejidos profundos
de los pulmones y no está expuesta al aire pulmonar; a este flujo
sanguíneo se le denomina “FLUJO DE DERIVACIÓN”, lo que significa
que la sangre se deriva y no atraviesa las zonas de intercambio gaseoso.
Cuando sale de los pulmones, la Po2 de la sangre que pasa por la
derivación es aproximadamente la de la sangre venosa sistémica normal,
de aproximadamente 40 mmHg.
Cuando esta sangre se combina en las venas pulmonares con la sangre
oxigenada procedente de los capilares alveolar es, esta denominada
mezcla venosa de sangre hace que la Po2 de la sangre que entra en el
corazón izquierdo y que es bombeada hacia la aorta disminuye hasta
aproximadamente 95 mmHg.
La molécula de O2 se combina de forma laxa y reversible con la porción
hemo de la hemoglobina.Cuandola presiónparcialde O2 es elevada,como
ocurre en los capilares pulmonares, se favorece la unión de O2 a la
hemoglobina y la liberación de dióxido de carbono (efecto Haldane).
Por el contrario, cuando la concentración de dióxido de carbono es alta,
como en los tejidos periféricos,se une CO2 a la hemoglobina y la afinidad
por el O2 disminuye, haciendo que éste se libere (efecto Bohr). La
primera molécula de O2 que interacciona con la desoxihemoglobinase une
débilmente, sin embargo, esta unión conduce a unos cambios
conformacionales que modifican las unidades adyacentes haciendo más
fácil la unión de las moléculas de O2 adicionales.
El O2 es transportado en la sangre,de dos formas distintas,disuelto yunido
a la Hb. El primero es prácticamente despreciable: a 37°C y para una
presión parcial de 100 mmHg la cantidad disuelta es muy pequeña,
aproximadamente 0,3cm, totalmente insuficiente para las necesidades
metabólicas. Cada gramo de Hb puede liberar 1.34ml de O2. Por tanto, la
Hb de 100 mililitros de sangre se puede combinar con 20 mililitros de O2
cuando la Hb está saturada al 100%.
La relación existente entre la unión del O2 a la hemoglobina (Sat.O2) y su
presión parcial se llama curva de equilibrio hemoglobina- oxígeno, curva
de Barcroft o curva de la disociación de la Hb. La curva muestra un
aumento progresivo del porcentaje de hemoglobina con oxígeno a medida
que aumenta la PO2 sanguínea.
Se define como p50 a la presión parcial de O2 necesaria para conseguir una saturación de la Hb del 50% y su valor
suele rondar los 27 mm de Hg. Existen factores que, manteniendo la forma sigmoidea,desplazan la curva de disociación de
la Hb hacia una u otra dirección.Cuando la afinidad de la Hb por el O2 disminuye la curva se desplaza hacia la derecha y
la p50 aumenta. Cuando la afinidad aumenta, la curva se desplaza hacia la izquierda y la p50 disminuye. La unión del
oxígeno a la hemoglobina depende de la presión parcial de oxígeno existente en ese momento.
Desviación a la izquierda Desviación a la derecha
Alcalosis Acidosis: se desplaza hacia la derecha en aprox. 15%.
Hb fetal: la Hb fetal se une al DPG con menos afinidad que la
hemoglobina del adulto y por tanto la HbF fija más oxígeno.
De esta manera se facilita la cesión de oxígeno desde la
circulación materna a la fetal.
Aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG). Polianión producido
en la cadena metabólica de la glucólisis, regula la afinidad
de unión de la Hb al O2 con relación a la pO2 en los
pulmones, disminuye la afinidad de la Hb.

12. Efecto Haldane:la elevada concentración de O2 hace que se
reduzca la afinidad de la Hb por el CO2. Aumentando la afinidad
por el O2 hasta 500 veces más.
Efecto Bohr: la concentración de CO2 origina la liberación de
protones. Estos protones se unen a la globina haciendo
que se aumente la liberación de O2, disminuyendo la afinidad.
Otros: monóxido de carbono y metahemoglobina. Otros: aumento de temperatura y sulfohemoglobina.
Por otro lado, el Contenido Arterial de Oxígeno (CaO2) constituye un
indicador sencillo, no invasivo y de fácil determinación, útil en la
valoración del estado de oxigenación arterial en pacientes antes de
realizar un traslado sanitario.
Se calcula con la formula:CaO2 = (Hbx1.34 x Sat.O2) + (PO2x 0.0031)
Como hemos comentado,el oxígeno disuelto se transporta en mínima
cantidad y no se valora salvo casos excepcionales. Por tanto, a nivel
práctico, debemos estar atentos a las cifras de Hb y de la Sat.O2 . En
personas sanas, el valor puede oscilar entre 18-20 ml/100ml, pero en
situaciones patológicas, como la anemia aguda y/o enfermedades
pulmonares, el CaO2pueden bajar a niveles que impidan realizar un
traslado sanitario, si no se corrigen. Ejemplo:
Persona sin patología:(15x1.34x0.98)+(90x0.0031)= 20.38 ml/100ml.
Paciente anémico: (9x1.34x0.96)+(90x0.0031)= 11.84 ml/100ml (58%
del valor previsto).
Paciente hipóxico:(15x1.34x0.82)+(51x0.0031)= 16.63 ml/100ml (81.5% del valor previsto).
Paciente hipóxico y anémico: (8x1.34x0.86)+(54x0.0031)= 9.37 ml/100ml (46% del valor previsto).
Es evidente que, en situaciones patológicas,estos contenidos bajos van a hacer que el transporte de oxígeno a los tejidos esté
muy disminuido y por tanto a pesar de que haya una mayor extracción hística,se puede producir hipoxia tisular.Por tanto, la
corrección de la anemia y la falta de oxígeno son dos factores a tratar en el caso que se manifiesten a la hora de realizar un
traslado sanitario.Con respecto a este último,se considera que con una CaO2 por encima del 95% al nivel del mar,el oxígeno
no es necesario. Con saturaciones entre el 92% y el 95%, tampoco sería necesario, si no hay factores de riesgo.
Se consideran factores de riesgo la hipercapnia, el volumen espirado forzado en el primer segundo (FEV 1 ) menor del 50%
del estimado,el cáncer de pulmón,la enfermedad restrictiva pulmonar ,las lesiones severas esqueléticas o de la musculatura
respiratoria, las enfermedades cerebrovasculares, cardíacas y respiratorias, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), dentro de las primeras seis semanas del alta.

13. HIPOVENTILACIÓN.
Es frecuente encontrar el mal uso del vocablo hipoventilación pretendiendo expresar el hallazgo clínico de la disminución de
los ruidos respiratorios. Este uso es inaceptable, ya que este término no se refiere a un signo de la semiología pulmonar
sino a un trastorno de la fisiología respiratoria en que diversas situaciones patológicas conducen a hipoventilación
alveolar, la que se confirma mediante la gasimetría arterial (aumento de la PaCO2 y disminución de la PaO2 ).
Hipoventilación: (del griego hypó ‘bajo nivel de’ + el latín ventilatio, -õnis ‘renovar el aire’).
• s.f. Respiración superficial o lenta que hace que la cantidad de aire que llega a los alvéolos no sea suficiente
para mantener una presión parcialde oxígeno en sangre arterialadecuada; se acompaña de forma sistemática
de un aumento de la presión parcial de CO2 en sangre arterial. Si persiste, se produce una caída del pH
sanguíneo (acidemia respiratoria).
Sinónimo: hipoventilación alveolar.
La palabra hipoventilaciónse usa a veces de manera laxa como si fuera equivalente a hipopnea,la cual se refiere al descenso
del volumen respiratorio por minuto como consecuencia de una disminución de la frecuencia respiratoria (bra dipnea), de la
profundidad de los movimientos respiratorios (respiración superficial), o de ambas.
La oxigenación es el proceso de difusión pasiva del oxígeno desde el alvéolo al capilar pulmonar, donde se une a la hemoglobina de los
glóbulos rojos o se disuelve en el plasma.
La oxigenación insuficiente se denomina hipoxemia.
Esto debe diferenciarse de la hipoxia, que es un contenido de oxígeno anormalmente bajo en un tejido u órgano.
El suministro de oxígeno es la tasa de transporte de oxígeno desde los pulmones a los tejidos periféricos.
El consumo de oxígeno es la velocidad a la que se elimina el oxígeno de la sangre para que lo utilicen los tejidos .
Existen numerosas formas de medir sila oxigenación está alterada y corre elriesgo de serinsuficiente para satisfacer los requisitos metabólicos
de los tejidos periféricos.
SaO 2 es una medición directa del porcentaje de oxihemoglobina (oxígeno saturado Hb) en la sangre.
SpO 2 es una medición no invasiva del porcentaje de hemoglobina saturada en el capilar.
El contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2) incluye oxígeno unido y disuelto.
CaO 2 (mLO2/dL) = (1,34 x concentración de hemoglobina x SaO2) + (0,0031 x tensión de oxígeno arterial [PaO2]).
Tensión arterial de oxígeno (PaO2): es la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma, que se mide mediante gasometría arterial.
Gradiente de oxígeno Aa - "A" alveolar y "a" arterial.
Es la diferencia entre la cantidad de oxígeno en los alvéolos (es decir, la tensión de oxígeno alveolar [PAO 2 ]) y la cantidad de oxígeno disuelto
en el plasma (PaO2) :
Gradiente de oxígeno Aa = PAO 2 - PaO 2
La PAO 2 se calcula utilizando la ecuación de gas alveolar:
PAO 2 = (FiO 2 x [Patm - PH 2 O]) - (PaCO 2 ÷ R)
donde FiO 2 es la fracción de oxígeno inspirado (0,21 en el aire ambiente)
Patm es la presión atmosférica (760 mmHg al nivel del mar)
PH 2 O es la presión parcial del agua (47 mmHg a 37ºC)
PaCO 2 es la presión arterial tensión de dióxido de carbono
R es el cociente respiratorio. Es de aproximadamente 0,8 en estado estacionario, pero varía según la utilización relativa de carbohidratos,
proteínas y grasas.
El gradiente de Aa calculado usando esta ecuación de gas alveolar puede desviarse del gradiente verdadero hasta en 10 mmHg.
El gradiente normal de Aa varía con la edad y se puede estimar a partir de la siguiente ecuación, asumiendo que el paciente está respirando
aire ambiente:
Gradiente Aa = 2,5 + 0,21 x edad en años
El gradiente de Aa aumenta con una FiO 2 más alta .
Cuando un paciente recibe una FiO 2 alta , tanto la PAO 2 como la PaO 2 aumentan.
Sin embargo, el PAO 2 aumenta de manera desproporcionada, lo que hace que aumente el gradiente de Aa.
Las determinaciones adecuadas del gradiente de Aa requieren una medición exacta de FiO 2 , como cuando los pacientes respiran aire
ambiente o reciben ventilación mecánica.
El FiO 2 puede estimar la de los pacientes que reciben oxígeno suplementario por cánula nasalo mascarilla y se puede aproximar el gradiente
de Aa, pero pueden existir grandes variaciones y el gradiente de Aa puede variar sustancialmente del previsto, lo que limita su utilidad.
Proporción PaO2 / FiO2

14. Se emplea en pacientes ventilados.
Una relación PaO 2 / FiO 2 normal es de 300 a 500 mmHg, con valores inferiores a 300 mmHg que indican un intercambio de gases anormaly
valores inferiores a 200 mmHg indican una hipoxemia grave.
Relación de oxígeno aA
aA relación de oxígeno = PaO 2 ÷ PAO 2
Se usa comúnmente para predecir el cambio en la PaO 2 que se producirá cuando se cambie la FiO 2.
Su límite inferior de normalidad es de 0,77 a 0,82 y es más fiable cuando la FiO 2 es inferior a 0,55 (es decir, 55 por ciento).
Índice de oxigenación - El índice de oxigenación (OI) es más comúnmente utilizado en los recién nacidos con hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido para determinar la gravedad de la hipoxemia y para guiar el momento de las intervenciones, tales como óxido
nítrico inhalado.
OI = [presión media de las vías respiratorias x FiO2 ÷ PaO2 ] x 100
Una OI alta (p. Ej., ≥25) indica insuficiencia respiratoria hipoxémica grave.
Mecanismo de hipoxemia
La hipoxemia se define como un nivel anormalmente bajo de oxígeno en la sangre.
Es una afección en la que el suministro de oxígeno es inadecuado para el cuerpo en su conjunto (hipoxia general) o para una región específica
(hipoxia tisular).
La hipoxemia no necesariamente indica hipoxia tisular.
Puede ser causado por hipoventilación, desajuste ventilación-perfusión, cortocircuito de derecha a izquierda, deterioro de la difusión, tensión
de oxígeno inspirada reducida, trastornos genéticos de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina y otros problemas de la hemoglobina que
afectan el suministro de oxígeno.
Hipoventilación: elalvéolo pulmonar es un espacio en el que el gas constituye el100% delcontenido. Esto significa que una vez que aumenta
la presión parcialde un gas, el otro debe disminuir. Tanto la tensión (PaCO 2 ) como la alveolar (PACO 2 ) aumentan durante la hipoventilación,
lo que hace que la (PAO 2 ) disminuya. Como resultado, la difusión de oxígeno desde el alvéolo al capilar pulmonar disminuye con un efecto
neto de hipoxemia e hipercapnia. Dado que se supone que el cociente respiratorio (definido como CO2eliminado/O2 consumido ) es 0,8, la
hipoventilación afecta más a la PaCO 2 que al O2.
La hipoxemia debida a hipoventilación pura (es decir, en ausencia de un gradiente Aa elevado) se puede identificar por dos características.
Primero, se corrige fácilmente con un pequeño aumento en la fracción de oxígeno inspirado (FiO2 ).
En segundo lugar, la PaCO 2 está elevada.
Existe una excepción cuando la hipoventilación se prolonga porque puede ocurrir atelectasia, lo que aumentará el gradiente de Aa.
Las anomalías que causan hipoventilación pura incluyen:
 Depresión del SNC, como sobredosis de fármacos, lesiones estructurales delSNCo lesiones isquémicas delSNC que afectan
el centro respiratorio
 Síndrome de hipoventilación por obesidad (Pickw ickiano)
 Deterioro de la conducción neural, como esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, lesión de la columna
cervical alta, parálisis del nervio frénico o bloqueo de aminoglucósidos
 Debilidad muscular, como miastenia gravis, parálisis diafragmática idiopática, polimiositis, distrofia muscular o hipotiroidismo
severo
 Mala elasticidad de la pared torácica, como un tórax inestable o cifoescoliosis
V / Q desajuste, se refiere a un desequilibrio de flujo de sangre y la ventilación.
Hace que la composición del gas alveolar varíe entre las regiones pulmonares:
 Las regiones pulmonares con baja ventilación en comparación con la perfusión tendrán un bajo contenido de oxígeno alveolar
y un alto contenido de CO 2
 Las regiones pulmonares con alta ventilación en comparación con la perfusión tendrán un bajo contenido de CO 2 y un alto
contenido de oxígeno.
En el pulmón normal, hay un desajuste V / Q porque la perfusión y la ventilación son heterogéneas. Tanto la ventilación como la perfusión son
mayores en las bases que en los ápices (en posición erguida). Sin embargo, la diferencia entre la ventilación apical y basal es menor que la
diferencia entre la perfusión apicaly basal. Como resultado, la relación V / Q es mayor en los ápices que en las bases. El desajuste V / Q es
responsable del gradiente Aa fisiológico normal.
En el pulmón enfermo, el desajuste V / Q aumenta porque empeora la heterogeneidad tanto de la ventilación como de la perfusión.
El efecto neto es la hipoxemia. La hipoxemia debida al desajuste V / Q se puede corregir con oxígeno suplementario de flujo bajo a moderado
y se caracteriza por un gradiente de Aa aumentado.
Las causas comunes de hipoxemia debida al desajuste V / Q incluyen enfermedades pulmonares obstructivas, enfermedades vasculares
pulmonares y enfermedades intersticiales.
De derecha a izquierda shunt - A existe derivación de derecha a izquierda cuando la sangre pasa desde la derecha hacia el lado izquierdo
del corazón sin ser oxigenada. Hay dos tipos de derivaciones de derecha a izquierda:
 Existen derivaciones anatómicas cuando se sobrepasan los alvéolos. Los ejemplos incluyen derivaciones intracardíacas,
malformaciones arteriovenosas pulmonares (MAV) y síndrome hepatopulmonar.

15.  Existen derivaciones fisiológicas cuando se perfunden los alvéolos no ventilados. Los ejemplos incluyen atelectasia y
enfermedades con llenado alveolar (p. Ej., Neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda).
Las derivaciones de derecha a izquierda provocan un desajuste extremo de V / Q, con una relación V / Q de cero en algunas regiones
pulmonares.
El efecto neto es la hipoxemia, que es difícil de corregir con oxígeno suplementario.
El grado de derivación se puede cuantificar a partir de la ecuación de derivación:
Qs / Qt = (CcO 2 - CaO 2 ) ÷ (CcO 2 - CvO 2 )
donde Qs / Qt es la fracción de derivación
CcO 2 es el contenido de oxígeno del capilar final, se estima a partir de la PAO2
CaO 2 es el contenido de oxígeno arterial
CvO 2 es el contenido de oxígeno venoso mixto.
Limitaciónde difusión - existe limitación de la difusión cuando se altera la circulación de oxígeno de los alvéolos al capilar pulmonar. Suele
ser consecuencia de una inflamación y fibrosis alveolar y / o intersticial, como la debida a la enfermedad pulmonar interstic ial. En tales
enfermedades, la limitación de la difusión suele coexistir con el desajuste V / Q, lo que hace que la contribución relativa de cada uno a la
hipoxemia del paciente sea incierta.
La limitación de la difusión se caracteriza por hipoxemia inducida o exacerbada por el ejercicio.
.
Tensión de oxígeno inspirada reducida - PiO 2
Es un componente de la ecuación del gas alveolar que se describió anteriormente. Puede determinarse mediante la ecuación:
PiO 2 = FiO 2 x (Patm - PH 2 O)
La reducción de PiO 2 disminuirá la PAO 2 .
Esto altera la difusión de oxígeno al disminuir el gradiente de oxígeno desde el alvéolo a la arteria.
El efecto neto es la hipoxemia.
Un PiO reducido 2 más comúnmente con la gran altitud.
La presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial (PaCO2) es directamente proporcional a la tasa de producción de dióxido de
carbono (CO 2 ) (VCO 2 ) por metabolismo oxidativo e indirectamente proporcionala la tasa de eliminación de CO 2 por el pulmón (ventilación
alveolar ; V A ).
La ventilación alveolar es el componente del volumen minuto espirado que llega a los alvéolos perfundidos y, a su vez, está determinada por
la ventilación minuto (V E ) y la relación entre el espacio muerto (V D ) y el volumen corriente (V T ) o V D / V T .
El siguiente cálculo se utiliza para determinar la PaCO 2 :
PaCO2 = (k) x VCO 2 / [V E (1 - V D / V T )]
Donde k es una constante de proporcionalidad
VA= VE (1 - V D / V T ),
es decir, la ventilación alveolar es la ventilación total menos la ventilación del espacio muerto.
MECANISMOS COMPENSADORES
AGUDOS: AUMENTO DE LA VENTILACIÓN: Es la respuesta del centro respiratorio y de los quimiorreceptores periféricos ante situaciones
de hipoxemia, hipercapnia y acidosis. permite elevar la pao2 y reducir la paco2 pero a consta de aumentar el trabajo respiratorio. este
mecanismo es insuficiente en dos situaciones:
1.- Cuando se fracasa la bomba torácica por fatiga muscular, bien sea por patología del parénquima (edema alveolar, exudado, hemorragia) ó
de las vías aéreas (obstrucción bronquial, aumento de resistencias, hiperinsuflación dinámica).
2.- cuando la depresión del centro respiratorio predomina sobre el estímulo de la ventilación (hipercapnia grave, fármacos
IRA: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA,
IRC: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
IRCA: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA AGUDIZADA
VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA: La reducción del flujo sanguíneo en las unidades alveolares peor ventiladas permite atenuar
el desequilibrio v/q y la alteración de los gases sanguíneos. Sin embargo, de forma crónica contribuye aldesarrollo de hipertensión pulmonar
y cor pulmonale o crónicos.
AUMENTO DE LIBERACIÓN TISULAR DE O2: L a hipoxemia, la hipercapnia, la acidosis y el ejercicio desplazan la curva de disociación de la
hb a la derecha, lo que disminuye su afinidad por el o2 y aumenta la oferta a los tejidos.
POLIGLOBULIA: LS hipoxemia crónica estimula la producción renal de eritropoyetina y en consecuencia la producción de hematíes en la
médula ósea. No se produce en todos los pacientes hipoxémicos, así que debe estar condicionada por factores individuales. Es frecuente en
sujetos expuestos a fio2 bajas de forma crónica (sujetos que viven a gran altitud)

16. AUMENTO DEL BICARBONATO: En situación de acidosis respiratoria el riñón aumenta la reabsorción del bicarbonato.
PRINCIPIOS DE OXIGENOTERAPIA
Su objetivo es aumentar el contenido de o2 en la sangre arterialpara garantizar el aporte tisular: conseguir pao2 ≥ 60 mmhg y sat o2 ≥ 90%.
En los pacientes con hipercapnia debe titularse con gasometría arterial. En los que presentan hipoxemia exclusivamente puede realizarse con
pulsioximetria. La oxigenoterapia no está exenta de efectos adversos y sus indicaciones como tratamiento crónico son estrictas.
SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE O2
MASCARILLAS VENTURI: De acuerdo con las instrucciones delfabricante, elgrado de apertura de una ventana lateral permite la mezcla de
o2 al 100% de la fuente de suministro (bala, pared) con el aire ambiente, proporcionando en la mascarilla una fio2 conocida e independiente
del patrón respiratorio. Son más incómodas, claustrofóbicas y dificultan la comunicación y la alimentación sin embargo son el sistema de
elección en pacientes agudos y en los que se quiere controlar estrictamente la fio2 y evitar la hipercapnia.
CÁNULAS NASALES: Suministran al paciente o2 al 100% de la fuente (bala, pared). La fio2 real que recibe el paciente es desconocida, ya
que dependiendo del patrón respiratorio (taquipnea, bradipnea) y de sipresenta respiración oral, se produce mezcla variable con aire ambiente.
Son más cómodas y permiten la comunicación y la alimentación. no admiten flujos elevados de o2 (ruido, sequedad nasal). En hipoventiladores
graves pueden producir hipercapnia. Están más indicadas para la oxigenoterapia crónica del paciente estable.
SISTEMAS DE ALTO FLUJO: Suministran un fio2 > 0,4 (máximo de 0,8-0,9). Constan de un sistema de reservorio que se llena durante la
espiración con o2al100% y de una válvula espiratoria que evita la re-inhalación. Están indicadas en el paciente con hipoxemia grave refractaria
y pueden precipitar hipercapnia.
INTERPRETACION Y PARAMETROS GASOMETRICOS
La gasometría es la medición de los gases disueltos en una muestra de sangre (arterial o venosa) por medio de un gasómetro. Es la mejor
prueba para elestudio delintercambio pulmonar de gases y elequilibrio ácido-base. Está indicada siempre que queramos valorar elintercambio
gaseoso pulmonar y sospechemos alteración del equilibrio ácido-base. Está indicada en el diagnóstico, valoración de la gravedad y evolución
de los distintos trastornos ácido-base tanto metabólicos como respiratorios.
GASOMETRIA
Arterial: Se toman muestras por punción arterialo por aspiración de un catéter en una línea arterial. Es la que proporciona mayor información.
Capilar: Se emplean especialmente en unidades de cuidados intensivos de neonatos y de pediatría. Es un método que hay que realizar con
precaución porque existe elriesgo de cometer errores importantes. La aireación de la muestra es frecuente, causando cambios importantes en
los parámetros medidos. Además, dependiendo de la circulación periférica, la pO2 capilar difiere de los valores arteriales.
Venosa: Proporcionan pobre información delestado generaldel paciente; pueden utilizarse para evaluar elestado de oxigenación de la sangre
venosa mixta.
TECNICA DE TOMA DE GASOMETRIA
Lo primero que hay que realizar es la localización de una arteria palpable. Alelegir la zona de punción debe tenerse en cuenta la accesibilidad
del vaso y eltipo de tejido, ya que los músculos, tendones y grasa, son menos sensibles aldolor que el periostio y las fibras nerviosas. Además,
para reducir la posibilidad de punción venosa accidental, es preferible elegir arterias que no presenten venas satélites importantes. Por todo
ello, la arteria radiales la más recomendada como lugar de punción; de forma que cuando la circulación colaterales insuficiente o es difícilmente
accesible, se pueden utilizar como alternativa la arteria humeral en la fosa antecubital.
Una vez elegida y palpada la arteria, hay que comprobar la viabilidad de la circulación colateralsuficiente; para ello se realiza la maniobra de
Allen, que demuestra el flujo colateral a través del Arco Palmar Superficial. Para ello se pide el enfermo que abra y cierre vigorosamente el
puño, tras haber localizado y comprimido la onda de pulso radialy cubital. Tras 5-10 flexo extensionessuele aparecer palidez isquémica palmar.
Con la mano del enfermo extendida, se libera la compresión cubital y se registrará el tiempo necesario para que reaparezca la coloración
palmar habitual. En general, se considera que la circulación colateral es adecuada si reaparece en menos de 15 segundos.
Si todo es normal hay que realizar la punción, para ello se coloca la muñeca del paciente en hiperextensión, formando un ángulo de 45º con la
aguja. Para la punción deben emplearse agujas de calibre inferior a 20Gy especialmente diseñadas para esta práctica.En ocasiones, se puede
inyectar de forma subcutánea un anestésico local que no contenga adrenalina para evitar la vasoconstricción; con ello evitamos el dolor,
disminuimos la ansiedad y la hiperventilación.
En condiciones ideales, debe obtenerse un reflujo de sangre arterial, capaz de elevar elémbolo de la jeringa de forma pasiva, obteniendo entre
2-5 ml. Tras la punción debe comprimirse la zona durante 2-3 minutos, con objeto de evitar la formación de un hematoma.
La anticoagulación de la muestra sanguínea con heparina sódica es imprescindible, pero una cantidad excesiva puede artefactarlos resultados
(disminución de la pCO2 y del HCO3, y altera la determinación de la Hb). Por lo que se recomienda utilizar preparados de Heparina poco
concentrada, humidificar el émbolo y la jeringa de extracción; y evitar que quede heparina libre en el interior de la jeringa. En caso de que la
gasometría se emplee también para efectuar la medición simultánea de iones debe utilizarse HBPM.

17. Si tras extraer la muestra se observan burbujas de aire en elinterior de la muestra, se deben extraer inmediatamente, con la jeringa en posición
vertical. Tras ello hay que sellar la jeringa con un tapón y agitarla para disolver la heparina. Si esto no se hace correctamente se formarán micro
coágulos que pueden hacer variar los resultados.
Una vez obtenida la muestra debe mantenerse en condiciones estricta de anaerobiosis, hastaque se lleve a cabo elanálisis. Entre la extracción
y su análisis no deben pasar más de 10-15 minutos. Si se prevé que el tiempo será superior, la muestra debe guardarse en hielo triturado. Con
ello se enlentece el metabolismo eritrocitario y se evita la disminución de la pO2 y el aumento de la pCO2, que se producen con el paso del
tiempo en condiciones de temperatura ambiental. Este artefacto puede ser importante en pacientes con Leucemia y Trombocitosis.
PARAMETROS MEDIDOS
pH
El pH (potencialde hidrógeno) es una medida de acidez o alcalinidad de una disolución. El pH indica la concentración de iones hidronio [H3O+]
presentes en determinadas sustancias. Este término fue acuñado por el químico danés Sörensen, quien lo definió como el logaritmo negativo
en base 10 de la actividad de los iones hidrógeno. Esto es: pH = - log10 [aH3O+]
Sus cambios pueden provocarse por variaciones de la pCO2 y/o niveles de HCO3. Se habla de acidosis cuando el pH es <7,35; y puede ser
metabólica o respiratoria. La acidosis respiratoria se produce por retención de CO2 y puede producirse de forma aguda o crónica:
 Acidosis respiratoria aguda: ↓pH, ↑CO2, HCO3 normal
 Acidosis respiratoria crónica: pH normal, ↑CO2, ↑HCO3
 Alcalosis respiratoria: ↑pH, ↓CO2, ↓HCO3
Si las condiciones de una acidosis respiratoria persisten durante más de 48 horas, la excreción renal de HCO3 disminuye y el pH tiende a
compensarse por el aumento plasmático de la concentración de HCO3.
La alcalosis respiratoria se define por valores de pH>7,45, y se caracteriza por un aumento del pH y una disminución de la pCO2. La causa
más frecuente es por Hiperventilación alveolar.
pO2. Es la presión parcial de oxígeno en una fase gaseosa en equilibrio con la sangre y refleja la capacidad del aparato respiratorio para
oxigenar la sangre, y por tanto la captación de oxígeno en los pulmones. Una disminución de la pO2 por debajo de los límites normales habla
de la falta de integridad del pulmón o del sistema ventilatorio.
Cuando los valores de pO2 respirando a aire ambiente, en reposo y a nivel del mar es <80 mm Hg, se habla de hipoxemia y cuando están por
debajo de 60 mm Hg de Insuficiencia Respiratoria. Este valor no es aleatorio, se debe a la forma sigmoidea de la curva de disociación de la
oxihemoglobina.
En la curva podemos ver que el punto de inflexión corresponde a valores de pO2 de 60 mm Hg y de SatO2 de 90%; esto viene a decir que, a
partir de esos valores, pequeños descensosen la pO2 producen importantes caídas en la saturación de la oxihemoglobina y por consiguiente
en el contenido arterial, pudiendo afectar a la oxigenación de los tejidos.
MECANISMO FISIOPATOLOGICOS. Pueden producir Insuficiencia respiratoria y por tanto disminución de la pO2 y son: desequilibrio en la
ventilación/perfusión, hipoventilación, efecto shunt (zonas prefundidas, sin ninguna ventilación) y alteración de la difusión alveolo-arterial de
oxígeno.
La hiperoxia es poco frecuente y su importancia radica en la depresión respiratoria que puede provocar en pacientes con Insuficiencia
respiratoria crónica. Además, una pO2 alta puede ser tóxica debido a la producción de radicales de oxígeno libres.
pCO2. Se define como la presión parcialde dióxido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la sangre. Valora el estado de ventilación
pulmonar y participa en la regulación del pH sanguíneo. Los cambios de ventilación alveolar influyen directamente en el nivel de la pCO2de
acuerdo con la siguiente fórmula:
Por lo que toda disminución de la ventilación alveolar (VA) se acompaña de un aumento de la pCO2, y viceversa
LA HIPOCAPNIA (pCO2 < 35 mm Hg) implica la existencia de hiperventilación alveolar, que puede estar producido por causas primarias
(tratamiento ventilatorio agresivo e hiperventilación psicógena) o secundarias (compensación de una acidosis metabólica, afectación del
sistema nervioso central, insuficiencia respiratoria aguda por tromboembolismo pulmonar, neumonía, etc.). La hiperventilación alveolar causa
alcalosis respiratoria, presentando disminución delcalcio iónico y en algunos casos tetania. Para compensar este aumento del pH, se aumenta
la excreción renalde HCO3, pero este proceso requiere 24-48 horas. De forma que si la hipocapnia se acompaña de pH alto y HCO3 se habla
de hiperventilación aguda; si se acompaña de pH normal y HCO3 bajo de hiperventilación crónica.
LA NORMOCAPNIA No discrimina entre enfermedad aguda o crónica, de forma que pacientes con hipercapnia crónica pueden hiperventilar
ante una agudización, normalizando así su pCO2; incluso puede indicar gravedad en aquellas situaciones en las que el paciente presenta
fatiga de la musculatura respiratoria por exceso de trabajo respiratorio producido por la hiperventilación. Ello se produce por ejemplo en la

18. agudización del asma, en la que se produce una elevación de la pCO2 y se normaliza cuando previamente era baja por la hiperventilación
alveolar.
LA HIPERCAPNIA produce síntomas clínicos como aumento de la presión intracraneal, cefalea, disminución de la conciencia, taquicardia e
hipertensión. Su presencia puede indicar hipoventilación global o desequilibrio de la ventilación/perfusión, diferenciándose ambas por el
gradiente alveoloarterial (AaP02), que se encuentra elevado en los casos de alteración V/Q. La hipercapnia no discrimina entre Insuficiencia
respiratoria aguda o crónica, ya que puede presentarse en ambas situaciones. Normalmente las formas agudas se asocian a disminución del
pH con HCO3 normal; mientras que la crónica lo suele hacer con pH normal.
Bicarbonato (HCO3). Constituye una forma de expresión de la cantidad de bases existentes en el plasma y por tanto del componente
metabólico del equilibrio ácido-base. Se calcula utilizando los valores de pH y pCO2. Un nivel alto de HCO3 podría ser debido a una alcalosis
metabólica o a una respuesta compensatoria de la acidosis respiratoria. Por el contrario, una disminución, se observa en los casos de acidosis
metabólica y como mecanismo compensatorio de una alcalosis respiratoria; manifestándose clínicamente por una alteración del estado mental
y arritmias. De esta forma el HCO3 se interpretará siempre en relación con la pCO2 y el pH. Como regla general podemos decir que, si el
HCO3 se mueve en el mismo sentido que el pH, indica origen metabólico de la alteración.
ctHb. Es la concentración totalde la Hemoglobina de la sangre, e incluye todo tipo de Hb (desoxi-, oxi-, carboxi-, meta- y sulfo-). Es una medida
de la capacidad potencialde transporte delO2, mientras que la capacidad de oxígeno realse define por la Hemoglobina efectiva (ctHb <disHb).
Unos valores altos de ctHb, indican una viscosidad alta de la sangre, lo que se traduce en un aumento de la postcarga del corazón. Por el
contrario, unos valores bajos implican riesgo de hipoxia tisular causada por bajo contenido de O2 arterial. Los mecanismos fisiológicos que se
produce para compensar ese proceso se basan en un incremento del gasto cardiaco y aumento de la producción de hematíes. Hay que tener
en cuenta además que una concentración normalde ctHb no garantiza una capacidad de transporte de O2 normal. Si hay dishemoglobinemias
en altas concentraciones, la capacidad de transporte efectiva se verá reducida.
FO2Hb. La fracción de oxihemoglobina se define como la relación entre las concentraciones de oxihemoglobina y Hb total. Se calcula con la
siguiente fórmula:
Se trata de una medida de la utilización de la capacidad potencial de transporte del oxígeno, que es la fracción de Hb oxigenada en relación
con todas las hemoglobinas presentes, incluyendo las dishemoglobinas.
Una FO2Hb alta traduce una utilización suficiente de la capacidad de transporte de oxígeno y puede ser normal, pero unos valores muy altos
tienen riesgo potencial de hiperoxia. Por el contrario, unos valores bajos reflejan una defiente captación de oxígeno y con ello la curva de
disociación de la oxihemoglobina se desplaza hacia la derecha.
sO2. La saturación de oxígeno se define como la relación entre las concentraciones de oxihemoglobina y la suma de la desoxi y
oxihemoglobina:
Nos indica el porcentaje de hemoglobina oxigenada en relación con la cantidad de hemoglobina capaz de transportar oxígeno. Permite la
evaluación de la oxigenación y disociación de la oxihemoglobina, tal y como lo expresa la curva de disociación de la oxihemoglobina. Estará
disminuida en los casos de hipoxia, anemia extrema e intoxicación por sustancias que compiten con el oxígeno en la afinidad por la
hemoglobina, como las anilinas o el monóxido de carbono
FCOHb. La fracción de la carboxihemoglobina es la relación entre las concentraciones de carboxihemoglobina y hemoglobina total:
Como ya sabemos la afinidad de la hemoglobina por el monóxido de carbono es de 200 a 250 veces mayor que la que tiene por el oxígeno. La
carboxihemoglobina es incapaz de transportar oxígeno, y además aumenta la afinidad por el oxígeno del resto de los lugares de unión. Esto
hace que disminuya la capacidad de transporte del oxígeno y que la cesión de oxígeno periférica sea menor, debido al desplazamiento a la
izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. Los niveles de carboxihemoglobina son normalmente menos del 2%, pero en los
pacientes muy fumadores pueden llegar al 9-10%. En caso de exposición con niveles de 10-30% se observa cefalea, nauseas, vértigo y dolor
torácico; con 30-50% debilidad general, vómitos, disnea y taquicardia y por encima del 50%, convulsiones, coma y muerte.

19. FMetHb. La fracción de la metahemoglobinemia es la relación entre las concentraciones de MetHb y tHb:
La metahemoglobina se forma cuando el ión ferroso delgrupo hemo se oxida a férrico. Ésta es incapaz de combinarse con el oxígeno con la
consiguiente disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre; por lo que la formación de grupos metahemo aumenta la
afinidad por el oxigeno de los restantes lugares de unión. Los niveles de metahemoglobina por encima de 10-15% pueden provocar
pseudocianosis. La metahemoglobinemia puede provocar cefalea y disnea con niveles superioresal30% y puede resultar fatalpor encima del
70%. En la mayoría de los casos se produce por fármacos o sustancias químicas que contienen el grupo nitro- y amino.
ctO2. La concentración de oxígeno total en sangre es la suma de la concentración de oxígeno unido a hemoglobina y la concentración de
oxígeno físicamente disuelto en el plasma.
ctO2=sO2 x (1-FCOHb-FMetHb) x ctHb + αO2 + pO2
Es una expresión de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre; reflejando los efectos integrados de los cambios en la pO2 arterial,
concentración de hemoglobina efectiva y afinidad de la hemoglobina por el oxígeno expresado por la p50.
Valores bajos de ctO2implica riesgo de disminución del suministro de oxigeno a los tejidos y por tanto de hipoxia tisular, a menos que esté
compensado por un aumento del gasto cardiaco. Es por tanto una buena práctica valorar elniveldel lactato en casos de contenido de oxígeno
bajo.
FShunt. Es el porcentaje o fracción de la sangre venosa no oxigenada durante su paso a través de los capilares pulmonares, es decir, la
relación entre el gasto cardiaco derivado y total.
Se calcula como la relación entre la diferencia alvéolo-arterialy la diferencia arterio-venosa de la concentración de oxígeno total. Si no se mide
una muestra venosa mixta, la FShunt se estima asumiendo una diferencia arterio-venosa de 2,3 mmol/L. La concentración de O2 total de la
sangre alveolar se calcula a partir de la presión parcial de O2 alveolar obtenida en la ecuación del aire alveolar.
El shunt puede aumentar de dos maneras:
A. Shunt verdadero: donde el paso de derecha a izquierda del corazón se realiza sin intercambio de gases.
B. Problemas ventilación-perfusión: donde la oxigenación es incompleta.
En ausencia de shunt extrapulmonar, la FShunt proporciona información sobre elcomponente intrapulmonar de la hipoxemia. Una FShunt alta
indica una falta de relación entre ventilación y la perfusión pulmonar.
A-A PO2. El gradiente alveolo-arterial de oxígeno es la diferencia entre la pO2 en el gas alveolar y la pO2 en sangre arterial. Es un buen
indicador para establecer la situación en la que se encuentra elintercambio pulmonar de gases. Para su determinación se emplea la siguiente
fórmula:
Siendo: pH2O: presión parcialde vapor de agua (47mmHg para una temperatura de 37ºC). R: cociente respiratorio que es 0,8 en reposo; En
un individuo sano el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno se mantiene entre 10-15 mmHg, alcanzando los 20 mmHg en ancianos. Cualquier
enfermedad pulmonar que modifique el intercambio de gases causará una elevación tanto más importante cuanto más grave sea dicha
afectación. En el caso de que exista una Insuficiencia respiratoria, ayuda a diferenciar si el origen es intra o extrapulmonar, por lo que en
atención a este concepto la Insuficiencia Respiratoria puede clasificarse en dos formas diferentes:
 Insuficiencia respiratoria con un gradiente alveolo-arterial de oxígeno alto: indica que el paciente tiene una enfermedad
pulmonar.
 Insuficiencia respiratoria con un gradiente normal: indica integridad pulmonar, por lo que la causa está en una anomalía del
esfuerzo ventilatorio, es decir, de la caja torácica, sistema neuromuscular o centro respiratorio.
COCIENTE PAO2/FIO2. Es útil cuando se realiza una gasometría arterial con suplementos de oxígeno. Su valor normal es de 400-450 mmHg.
De forma que existe Insuficiencia respiratoria cuando este cociente es menor de 250 mmHg.

20. CBASE(B). El exceso de base real es la concentración de base o de ácido fuerte necesaria para que a 37ºC, con una pCO2 de 40mmHg y
con la saturación de oxígeno real, se alcance un pH en plasma de 7,40. Es la diferencia en mmol/L de la cantidad de base buffer respecto al
nivel normal en sangre
CBASE (ECF). El exceso de base estándar es una expresión delexceso de base in vivo. Se considera como un modelo del liquido extracelular
y se calcula utilizando en la fórmula un tercio de la ctHb. Éste parámetro es independiente de la pCO2 de la muestra y se utiliza como reflejo
de los cambios en los componentes no respiratorios del estado ácido-base.
ANIÓN GAP. Es la diferencia entre las concentraciones de los cationes y los aniones medidos. Puede ser de ayuda para el diagnóstico
diferencialde la acidosis metabólica, de forma que de acuerdo con este concepto podemos clasificar las acidosis metabólicas en dos grupos:
Acidosis metabólica con anión gap alto: lo que implica la presencia de grandes cantidades de ácidos orgánicos. Es lo que ocurre en casos
como cetoacidosis, lactoacidosis, Insuficiencia renal y en las intoxicaciones por salicilatos, metanol o etilenglicol.
Acidosis metabólica con anión gap normal: debido a la pérdida de bicarbonato, como ocurre en los casos de diarrea, fase inicial de acidosis
urémica, acidosis tubular renal y ureterosigmoidostomia.
El anión gap también puede estar disminuido en los casos de disminución de proteínas plasmáticas o hiponatremia.
LACTATO. Un suministro inadecuado de oxígeno causará, en la mayoría de las células una producción de cantidades excesivas de lactato.
Una hipoxia celular crítica causa la variación del metabolismo aeróbico al anaeróbico, produciendo lactato. Por tanto, es un marcador de
desequilibrio crítico entre la demanda de oxígeno tisular y suministro de oxígeno. En la mayoría de las situaciones, una elev ada concentración
de lactato en sangre será debido a una hipoperfusión, a un importante déficit de suministro de oxígeno, o combinación de ambos. También
podemos encontrarlo elevado durante y después de convulsiones y ejercicio físico; también en raros casos de errores congénitos del
metabolismo podemos encontrarlo en valores muy elevados.
En caso de que los niveles de lactato en sangre de un paciente crítico permanezcan bajos o hayan disminuido significa que el tratamiento es
efectivo. De tal forma, la monitorización del lactato es un medio para evaluar la idoneidad del tratamiento de un paciente crítico.
GLUCOSA. La medida de la glucosa debe realizarse lo antes posible después de la extracción de la muestra para evitar que el metabolismo
de la célula cause falsos resultados.
ELECTROLITOS
K+. Valores altos de potasio pueden estar causados por la hemólisis de los hematíes de la muestra, ello suele observarse en casos de
aspiración vigorosa y en las muestras capilares.
Na+. Pueden darse valores falsamente bajos si la muestra capilar se toma en una zona próxima a un edema local.
Cl- . Como parámetro individual se considera de menor importancia. Cuando sus valores están disminuidos puede producir cuadros
de calambres, apatía o anorexia. La mayor importancia del cloro está en el cálculo del anión gap.
Ca+2. Es la concentración de calcio iónico en plasma. Es el electrolito más sensible al uso de la heparina no equilibrada eléctricamente.
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21. CASO CLINICO
Paciente masculino de 50 años de edad quien se encuentra en terapia intensiva por neumonia atipica por SARS COV2, Paciente orointubado
bajo ventilacion mecanica controlado por volumen ; signos vitales: TA 150/70, FR 24, SPO2 84%, Parametros ventilatorios: FR 24, VT 480,
VMAX 58, VSENS 2.0, FIO2 100%, GASOMETRIA: PH 7.39, PCO2 45.3, PO2 60.2, HCO3 27.9, EBASE 2.6; De acuerdo con los datos que
preenta el paciente:
1. ¿Qué indice de Kirby se espera encontrar?
a) Indice de Kirby :150
b) Indice de Kirby :180
c) Indice de Kirby :140
d) Indice de Kirby :148
e) Indice de Kirby :155
R= El estado de oxigenación de la sangre de un paciente puede evaluarse observando la presión parcial de oxigé no (PaO2) y la saturación
de la sangre arterial (SO2). El indice de oxigenación es un parámetro para medir el intercambio gaseoso y la gravedad de la insuficiencia
respiratoria. Se calcula a partir de la fórmula: presión arterial de oxígeno entre fracción inspirada de oxígeno: PaO2/FiO.
2. ¿Con cuál presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) se esperaria que un paciente que respira por impulsor respiratorio-hipoxico inicie el
incremento de la ventilacion minuto en respuesta PaO2 disminuida?.
a) 120 mmhg
b) 100 mmhg
c) 65 mmhg
d) 45 mmhg
e) 80 mmhg
R= No hay señales de los quimiorreceptores perifericoshacia los centrosrespiratorio cuando la PaO2 es mayor de 100 mmhg. La señalizacion
hacia los centros respiratorio se inice con una presion parcialarteria de oxigeno (PaO2) de 100 mmhg, pero la ventilacion minuto no comienza
aumenta hasta que la presion parcialde oxigeno cae por debajo de los 65 mmhg, punto en el cualaumenta el volumen corriente y la frecuencia
respiratoria ; por lo que la respuesta correcta es 45 mmhg ya que es mejor de 65 mmhg.