Cuales son las enfermedades mas comunes que atacan a las abejas

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
LOJA
FACULTAD AGROPECUARIA Y DE RECURSOS NATURALES
RENOVABLES
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
APICULTURA
ENFERMEDADES DE LAS ABEJAS
DOCENTE:
Doctor Rolando Sisalima
INTEGRANTES:
Guicela Acaro
Rosa Orellana
Génesis Mendoza
Michelle Jaramillo
Luis Guamán
Juan Riofrio
Stalin Jiménez
Víctor Agreda
Carlos Condo
Dayanna Pinta
Alex Fajardo
Patricio Paltin
Manuel Chamba
Wilmer Sivisapa
CICLO:
Sexto “VI”
LOJA- ECUADOR

2. I. REVISION LITERARIA
1. ENFERMEDADES DE LAS ABEJAS
Según (Formato, 2016) Menciona que las abejas son susceptibles a diversas
enfermedades, algunas de las cuales son muy contagiosas y difusivas.
La aparición de enfermedades en las abejas depende de tres factores:
a) Abejas (genética): la resistencia a diversas enfermedades varían de colonia a
colonia y se basan en la herencia genética de las abejas reinas.
b) Patógenos (presencia, carga infecciosa y virulencia): la enfermedad necesita la
presencia del agente responsable para manifestarse (virus, bacterias, hongos,
parasitos), pero la cantidad y la capacidad de propagación del patógeno es también
muy importante.
c) Medio ambiente (temperatura, humedad relativa): las condiciones ambientales y
los factores estacionales afectan fuertemente la aparición de las enfermedades, en
muchos casos son el factor desencadenante.
1.1. ENFERMEDADES BACTERIANAS
1.1.1. Loque Americana
(Ivars, 2016) Menciona que la Loque Americana es una
enfermedad bacteriana que afecta las larvas de las abejas, su
agente causal es un bacilo llamado Paenibacillus larvae,
miden de 2,5 a 5 micras de largo por 0,4 - 0,8 micras de
ancho, es móvil con flagelos, es formadora de esporas,
son resistentes al calor (30 min a 100 °C y 15 min a
120 °C) su periodo de incubación es de 24 a 48 horas.
La loque americana (AFB) se propaga a las larvas jóvenes con la alimentación que le dan
las abejas adultas, las larvas de abeja reina son más susceptibles a la enfermedad que las
larvas de la obrera y las larvas de abeja zángano. Esta enfermedad es muy
virulenta, tremendamente contagiosa, y sus esporas pueden permanecer activas por más
de 30 años, están presentes en el 80% de colmenas y son capaces de matar colmenares
enteros.

3. Patogenia
Según (Ramirez, 2017) Menciona que la larva se infecta al ingerir esporas de
Paenibacillus larvae, por medio de las abejas nodrizas, la germinación de estas esporas y
su transformación en bacilos se produce entre las 24 y 48 horas de haber penetrado en el
intestino de las larvas, las bacterias no pueden atravesar la pared intestinal hasta que la
larva se convierta en propupa.
Cuando esto ocurre, las bacterias llegan a la hemolinfa y proliferan multiplicándose
violentamente hasta matar a la cría. Esta se seca en el interior de la celda, generando una
escama que puede tener hasta 2,5 billones de esporas.
Síntomas
(Alvillar, 2016) Afirma que los síntomas presentes son:
 Opérculos de los panales de cría se tornan húmedos y más oscuros, para luego
hundirse.
 Las crías muertas adquieren un color castaño, consistencia semifluida (chicle) que
se estira 4 cm y despiden un olor desagradablemente agrio (putrefacción de las
larvas).
 El aspecto del panal de la cría es aceitoso.
Tratamiento
Se recomienda:
 Desinfectar los fondos de las colmenas afectadas flameando con soplete o con
lejía en relación 1:20.
 Cepillado Doble
 Cepillado Simple
 Añadir al alimento el aceite concentrado de semilla de toronja para ayudar a la
nutrición.

4.  También se puede aplicar NeoApiciclina como pienso complementario a dosis de
20g(2 cucharas soperas)/3veces/7dias
 Añadir 0,250 g. tetraciclina x 3 veces (1 por semana) en jarabe cada 7 días.
1.1.2. Loque Europeo
Agente causal
(Ivars, 2016) Menciona que la loque europea es una enfermedad bacteriana que afecta a
la cría de abejas, su agente causal es la bacteria Melissococcus pluton, el periodo de
incubación es de 3 a 5 días.
Transmisión
La bacteria se desarrolla en la colmena a nivel de cría, esta enfermedad se propaga por
vía oral en la colmena por las abejas nodrizas que, en el intento de limpiar las celdas de
las larvas muertas, se contaminan con las esporas y las transmiten a la cría cuando van a
alimentarla, la enfermedad puede ser transmitida de colmena a colmena o de apiario a
apiario por las abejas y por el apicultor.
Larva Sana Larva Afectada con Loque Europea
Síntomas
(Hoyo, 2009). Afirma que los síntomas presentes son:
 Se presenta tanto en larva de obrera como en zángano
 Puede presentarse en cualquier época del año, es más persistente al inicio de la
floración
 Su forma de contagio es muy parecida a la Loque americana

5.  Este germen se reproduce en el tracto digestivo, utilizando los nutrientes de las
larvas
 Antes de que la larva sea operculada, en el 3 a 5 días, la bacteria ocupa la mayor
parte del intestino, que posteriormente pasa al epitelio y finalmente causa la
muerte, frecuentemente cuando las celdas aún están abiertas y las larvas aún están
enrolladas.
 La larva cambiará a un color amarillo o amarillo verdoso.
 La larva muerta no se estira como la Loque Americana.
 La Loque Europea tiene un olor agrio, muy desagradable.
 Factores de estrés y mal manejo provocan la enfermedad.
Tratamiento
(Vaquero, 2010) Menciona que se debe rregistrar individualmente la aparición de la
enfermedad en cada colmena de un apiario, para orientar las tareas de control, el cambio
de abejas reinas, la desinfección con sosa caustica al 1% y formol al 4% en este caso la
concentración es más baja.
(Alvillar, 2016) Indica que se debe mezclar una cápsula de 250 mg de Terramicina con 1
cucharada de azúcar glas o azúcar bien molida, por cada colmena enferma y se debe
colocar la medicina encima de los marcos de cría y que se debe tratar por tres semanas.

6. 1.2. ENFERMEDADES VÍRICAS
1.2.1. Virus De La Cría Sacciforme (Sac Brood Virus - Sbv)
(Kilama, 2012) Menciona que este virus infecta a la larva con el alimento suministrado
por las nodrizas y agente causal es el Virus tipo Picorna.
El momento de mayor susceptibilidad es cuando la
larva tiene dos días de edad, una vez en el aparato
digestivo, el virus se replica masivamente en varios
tejidos, pero la larva continua su
desarrollo aparentemente normal, hasta que la
celda que ocupa es operculada, en una prepupa
sana, este proceso culmina con la metamorfosis.
En este momento, la larva es incapaz de desprenderse de la última cutícula larval, la que
permanece endurecida, causándole la muerte, la cutícula, endurecida de una prepupa
enferma, retiene en su interior los restos larvales que se degradan y, en los días posteriores
(a la muerte), se acumulan fluidos eccidiales entre la cutícula y los tejidos, este fluido
contiene millones de partículas virales. Con el paso de los días, el cuerpo se deseca, y va
perdiendo la virulencia rápidamente (las escamas secas no contienen virus capaces de
infectar nuevas crías), los restos larvales con más de dos meses desde su muerte ya no
son infecciosos.
Las abejas nodrizas se infectan al tomar contacto con el fluido cuando retiran las larvas
frescas afectadas al cumplir con las actividades de limpieza, de esta forma, se mantiene
la infección en abejas adultas en forma asintomática asegurando la supervivencia
del virus en ausencia de cría, por ejemplo en invierno. El virus se acumula en las
glándulas hipofaríngeas de las abejas susceptibles y probablemente también trasmitan el
virus cuando estas abejas portadoras alimentan a larvas con sus secreciones glandulares
Síntomas
Según (Kilama, 2012). Menciona que las colonias de abejas afectadas de cría sacciforme
presentan la cría salteada, se aprecian celdas conteniendo cría sana y enferma en forma
alternada, los opérculos de las celdas con cría enferma se presentan deprimidos,

7. oscurecidos, y con perforaciones irregulares, estas malformaciones de los opérculos se
hacen más evidentes con el paso del tiempo.
Los primeros síntomas en la prepupa afectada consiste en una pérdida del color blanco
brillante, adquiriendo tonalidades amarillas o grisáceas pálidas, en la zona de la cabeza
de la prepupa, ubicada hacia el opérculo, se inicia un proceso de melanización
(oscurecimiento), al mismo tiempo hay acumulación de fluidos debajo de la cutícula
endurecida que le imprime un aspecto de "larva hinchada", la ubicación de las costras
dentro de la celda es siempre contra la pared inferior,
Tratamiento
(Kilama, 2012). Menciona que deben tomarse algunas medidas sanitarias. Se considera
que no existen sustancias químicas que colaboren en el control de las virosis en general,
ni en ésta en particular
a) Profilaxis:
 Recambio de panales: en particular aquellos con crías muertas, para bajar la
concentración del foco de la enfermedad.
 Recambio de reinas: para interrumpir el ciclo de cría de las abejas. De esta manera
no quedan disponibles por un tiempo las categorías de larvas susceptibles a
enfermarse.
 Subir panales con cría al alza: para que nazcan las crías sanas de esos panales, y
las obreras llenen esas celdas con néctar.
 Estimular la postura de la reina con elevados volúmenes de jarabe, para
recomponer la población adulta, y para que el alimento actúe como diluyente de
la carga viral.
 Mudar el apiario del lugar donde se presenta el problema, a otro donde la oferta
alimenticia sea abundante.
 Aplicar un plan de vigilancia: para detectar los primeros casos de cría
ensacada, particularmente al inicio de la primavera, y así tomar la medida de
control adecuada. Las medidas de manejo no hacen desaparecer los síntomas en
forma inmediata, pero los minimiza fuertemente con el tiempo.

8. 1.2.2. Virus De La Parálisis Crónica De La Abeja (Chronic Bee Paralysis Virus -
Cbpv)
Según (Formato G. , FAO, 2018) Manifiesta
que esta es una enfermedad infecciosa y
contagiosa de las abejas adultas causada por un
virus (CBPV). La infección tiene ningún
patrón estacional, frecuentemente permanece
latente y está presente en muchos países. El
CBPV se encuentra con mayor frecuencia en
las colonias infestadas con Varroa.
El CBPV es la única enfermedad viral común de las abejas adultas que tiene síntomas
bien descritos; para esto se ha dado una variedad de nombres, tales como "síndrome negra
sin pelo" y "pequeñas negras”
Agente causal
Su agente causal es Cripaviridae
Síntomas
Según (Padilla, 2018) Manifiesta que los animales infectados por el V.P.C. pueden
presentar dos sintomatologías diferentes, descritas desde hace bastante tiempo y
denominadas "parálisis" y "ladronas negras":
 En el síndrome tipo I o de la parálisis, las abejas afectadas presentan temblores
en las alas y el cuerpo, no pueden volar y se arrastran por el suelo o cerca de la
piquera, a veces en masas de cientos de individuos. Estos síntomas también se
pueden atribuir a las infecciones provocadas por Nosema apis, Acarapis woodi.

9. En muchos casos el abdomen de los animales se encuentra hinchado (debido a una
distensión del buche de la miel) y pueden presentar diarreas, las alas se extienden
en forma de “K” Las abejas enfermas suelen morir a los pocos días de la aparición
de los síntomas. También las colonias con una afectación severa pueden colapsar,
particularmente durante el verano.
 En el síndrome tipo II o de las ladronas negras, las abejas van adquiriendo una
coloración negra brillante y un aspecto grasiento. Aunque al principio pueden
volar, cuando vuelven a las colmenas no son reconocidas por las guardianas y se
les niega el acceso, por lo que en algunos casos los apicultores piensan que son
abejas procedentes de otras colmenas que se están dedicando al pillaje. En pocos
días pierden la capacidad de volar, comienzan a temblar y mueren rápidamente
Miles de abejas paralizadas de cada colonia mueren durante todo el año y las
colonias gravemente afectadas pueden derrumbarse de repente.
Las celdas son huecas por dentro y las larvas se convierten en amarillo-marrón. Sus
órganos internos se convierten en líquido, mientras que el tegumento permanece intacto,
tomando el aspecto típico de larvas "ensacadas" cuando mueren. Después, las larvas
infectadas se secan tomando la forma de copos momificados negruzcos. Normalmente no
hay olor aunque, a veces, la cría puede tener un olor ácido suave. La infección tiene un
patrón estacional típico con mayor incidencia en primavera y principios del verano, y por
lo general desaparece por el otoño.

10. Según (Padilla, 2018) Manifiesta que la principal vía de contagio parece ser a través de
las heridas que se producen en los cuerpos de las abejas, o a través de las quetas rotas.
Las quetas o "pelos" que recubren el cuerpo de las abejas no son estructuras muertas, su
interior se encuentra vivo y en contacto con la hemolinfa. Las abejas paralizadas tienen
sus excrementos contaminados con este virus y la retirada de los mismos puede actuar
como vía de contagio
Según (Formato G. , FAO, 2018) manifiesta. Sin embargo, asociados a la varroa, estos
virus pueden causar efectos devastadores y tomar forma epidémica. El virus se transmite
a las larvas por la jalea real y por las abejas cuando van a limpiar las celdas infectadas de
larvas muertas. Recientemente también se ha demostrado que el virus se transmite de la
reina a la cría (es decir, transmisión vertical).
Tratamiento
No hay todavía remedios terapéuticos específicos y eficaces para las enfermedades virales
de las abejas. En el caso de síntomas especialmente graves, el único remedio es la
destrucción de las colonias afectadas. En otros casos en los cuales los síntomas son menos
severos, se puede tratar de reemplazar a la reina y los panales infectados, los cuales serán
destruidos.
1.2.3. Virus De La Parálisis Aguda De La Abeja (Acute Bee Paralysis Virus - Abpv)
Agente causal
Según (Serrano, 2007) Menciona que para su transmisión y
ataque “virulento” parece requerir de un vector (organismo)
que lo transporte y lo inocule a las abejas, este vector puede
ser Varroa destructor o Acarapis woodi.
Las abejas mueren en 3 a 5 días cuando son infectadas con
el virus de la Parálisis Aguda

11. Incubación
Su periodo de incubación no está determinada con exactitud.
Síntomas
Según (Formato, 2018) Menciona que este virus normalmente se puede encontrar en el
tejido graso de la abeja y no causa síntomas. Combinada con la varroa, la infección se
vuelve especialmente grave, causando la mortalidad tanto en la cría que en las abejas
adultas. Este virus se combina generalmente con el virus de la parálisis crónica (CBPV),
sin embargo, en caso de infestación de varroa masiva, el ABPV prevalece sobre el CBPV
debido a su actividad de replicación rápida.
Si se contagian las abejas sanas producen temblores y parálisis a los pocos días de su
infección.
La diferencia radica en que las abejas inoculadas con el virus de la parálisis aguda mueren
antes que las inoculadas con el de la parálisis crónica.
Tratamiento
No existen drogas antivirales específicas hasta nuestros días.
1.2.4. Virus De Las Alas Deformadas (Deformed Wing Virus - Dwv)
Según ( (Aleandri, 2016) Menciona que este virus es
relativamente generalizado en los colmenares, aunque a
menudo se presenta en forma subclínica si no es asociado
con la varroa (no hay síntomas visibles). Sin embargo, en
combinación con la varroa, este virus puede causar la
muerte de la cría y de las abejas adultas.
Este virus afecta a las abejas inmaduras durante su desarrollo en las celdas, se caracteriza
por un ciclo de replicación muy lento, en general, permitiendo a las abejas a volar a pesar
de las graves deformaciones de las alas, el tamaño corporal reducido y la esperanza de
vida muy corta.
Según ( (Hernández, 2016) Menciona que. la infestación por Varroa destructor, es
considerada como el principal factor predisponente para la presencia de virus en una
colonia, por su papel como vector en la mayoría de los virus, sin embargo; se debe tener

12. en cuenta que otras circunstancias también juegan un papel importante en las
manifestaciones clínicas de las enfermedades virales, como son por ejemplo,
intoxicaciones por pesticidas, el clima frío e infestaciones por otros microorganismos
como Nosema spp.
Varroa destructor utiliza su aparato bucal para perforar la cutícula de las abejas y las crías
para alimentarse succionando hemolinfa, durante este proceso el ácaro puede transferir
las partículas del virus, además de provocar un debilitamiento e inmunosupresión del
huésped que pueden inducir cambios conductuales y de desarrollo con consecuencias a
nivel de la abeja y de toda la colonia.
Vías de Transmisión
Huevo. Larvas, Pupas, Adultos.
Síntomas
La infección se lleva a cabo durante el desarrollo pupal o cuando el acaro varroa actúa
como vector biológico lo que permite que DWV se pueda replicar en tejidos que aún se
están formando, Parálisis y malformación de alas, acortamiento e hinchazón del abdomen
y perdida de color.
Prevención
La mayor parte de enfermedades de las abejas se han propagado a todas las zonas de
producción por el movimiento de las abejas (colonias, núcleos y reinas), material e
insumos apícolas.
Para evitar la diseminación de enfermedades virales es necesario tomar medidas
adecuadas de manejo con la finalidad de evitar la introducción de nuevas enfermedades
en el apiario como:
 Vigilancia y muestreo: para detectar signos de enfermedades
 Realizar el control de la varroosis con tratamientos autorizados
 Cambiar las reinas de colonias enfermas por reinas criadas a partir de colonias sanas
 Realizar el cambio anual de reinas y que provengan de criaderos certificados.
 Mantener colmenas (cajas, tapas y pisos) en buen estado para evitar la entrada de agua
y aire frío.
 En un apiario, revisar al final de la jornada a las colonias sospechosas o enfermas.

13.  Al final del trabajo en cada apiario desinfectar con fuego las herramientas (cuña)
 Realizar el cambio de panales viejos por cera estampada de origen conocido y destruir
con fuego los panales viejos.
1.2.5. Virus De Las Celdas Negras De La Reina (Black Queen Cell Virus - Bqcv)
Según (Chavez, Cubero , & et al., 2016) Menciona que
el Virus de las Celdas Reales Negras, afecta
principalmente a prepupas o pupas de reina. Cuando
una cría de reina se ve afectada la celda real adquiere
un tono castaño oscuro a negro. En las primeras etapas
de la infección, las pupas afectadas presentan un color
amarillo pálido y un tegumento duro en forma de saco,
el cual se asemeja al de las prepupas de obrera que mueren por la infección del virus de
la cría ensacada, finalmente cuando la cría de reina muere se forma una escama oscura
que presenta la segmentación del cuerpo de la pupa.
Este virus se transmite por vía oral a través de la trofolaxia, al ser alimentadas por las
abejas nodrizas y por el alimento contaminado. Se presenta con mayor frecuencia en las
colmenas incubadoras que se utilizan para criar reinas en forma artificial que no tienen
reina ni cría en estado larvario. Es común encontrar al virus en abejas adultas y pupas de
obrera; sin embargo, solo afecta a pupas de reina, el virus de las celdas reales negras no
se multiplica fácilmente en larvas de obreras o de zánganos, ni cuando se inyecta en
obreras o zánganos adultos, (Hernandez, Arechavaleta, & et al, 2016). El agente causal
es un virus que se reproduce en la pared del intestino medio de la abeja adulta y
posteriormente en el cerebro.
Periodo de Incubación
Según (Chavez, Cubero , & et al., 2016) Menciona que el período de incubación de esta
enfermedad es de 7 u 8 días
Síntomas
(Jannoni, 2013). Afirma que las características observadas en las larvas reales son
similares a las que el virus de la cría ensacada produce en las larvas de obrera. Como
indica su nombre afecta a las celdas reales cuyas paredes adquieren un color castaño

14. oscuro casi negro en manchones. Generalmente se ha observado esta coloración en forma
de anillo violáceo oscuro unos milímetros por debajo del extremo de la celda. Este virus
mata a las larvas reales infectadas después que las celdas han sido operculadas
generalmente al estado de prepupa y en ocasiones de pupa, especialmente durante la
primera mitad de la estación de cría, sobre todo en colonias aceptadoras donde se crían
gran cantidad de celdas reales juntas,
Al estado de prepupa se observa un cambio de coloración del blanco perlado, al amarillo
pálido tornándose luego de color gris. Se puede observar perfectamente como la cabeza
de la larva adquiere primero esta coloración oscura y luego la misma progresa al resto del
cuerpo. La piel exterior del cuerpo de la prepupa se endurece de modo tal que es posible
retirarla con una pinza conservando la forma de su cuerpo. Finalmente se toma marrón
oscuro y por último se seca formando una escama oscura (marrón y a veces negra), la que
conserva sobre su superficie las segmentaciones de su cuerpo. No presenta olor ni en el
material fresco o seco. Algunas de las larvas reales afectadas son retiradas por las abejas
en su acción de limpieza en los primeros días de desarrollo, lo cual provoca una reducción
muchas veces apreciables en los porcentajes de aceptación. Otras continúan su desarrollo
operculándose la celda y produciéndose la muerte de la larva con la aparición de la
sintomatología típica.
Tratamiento
(Jannoni, 2013) Menciona que no hay todavía remedios terapéuticos específicos y
eficaces para las enfermedades virales de las abejas. En el caso de síntomas especialmente
graves, el único remedio es la destrucción de las colonias afectadas. En otros casos en los
cuales los síntomas son menos severos, se puede tratar de reemplazar a la reina y los
panales infectados, los cuales serán destruidos.

15. 1.3. ENFERMEDADES FÚNGICAS
1.3.1. Cría Calcificada
(Sagarpa, 2015). Menciona que es una enfermedad
infectocontagiosa de origen fungal que afecta únicamente a las
crías de las abejas melíferas, también se le conoce con los
nombres de Ascosferosis, Cría calcificada, Cría de yeso, Cría
de tiza, Cría de gis, Cría calcárea, etc.
Hace algunos años se consideraba una enfermedad poco importante, pero durante los
últimos 25 años se ha convertido en un problema de cierta relevancia económica para la
apicultura pues se ha vuelto bastante común. La enfermedad es causada por el hongo
Ascosphaera apis (maassen Claussen).
En 1913 Maassen publicó las primeras observaciones sobre la Cría de cal, llamando al
hongo causal Pericystes apis. Claussen publicó en el año de 1921 un detallado artículo
sobre la morfología del hongo. Spiltoir y Olive reclasificaron al hongo en 1955, dándole
el nombre de Ascosphaera apis (maassen Claussen).
Etiología
Según (Sagarpa, 2015) Menciona que el Ascosphaera apis
(Maassen Claussen), es un hongo de la clase de los
Aschomicetos, que se reproduce heterotálicamente cuando
los micelios (hyphas) de hongos de sexos opuestos entran en
contacto entre sí, lo que da lugar a la formación de esporas
que es la forma contaminante del hongo.
Los micelios o hyphas son la forma de crecimiento del organismo y son de color blanco,
mientras que las esporas son de color oscuro. Existen dos variedades que no pueden
procrear entre sí, la llamada variedad Mayor, cuyos esporas miden de 3 a 4 micras de
diámetro, y la variedad menor, cuyos esporas miden de 1 a 2 micras de diámetro. Las
esporas se agrupan en “pelotas de esporas” que miden de 9 a 19 micras en su diámetro, y
estas pelotas a su vez están encerradas en un quiste que tiene un diámetro de entre 47 y
140 micras. La más común de las variedades es la menor.

16. Las esporas son muy resistentes y pueden permanecer viables en el medio ambiente
durante por lo menos 15 años. En la colmena, el hongo se desarrolla a temperaturas que
oscilan entre los 20 y los 30°C.
Epizootiología.
Según (Sagarpa, 2015) Afirma que la Cría de cal se
ha reportado en todos los países europeos. Existe en
Nueva Zelandia, Canadá, Estados Unidos, Australia,
Sudamérica y muchos otros países, sin que se tenga
conocimiento aún, de su existencia en Nicaragua y
Costa Rica.
La enfermedad puede presentarse en las larvas de las tres castas de abejas melíferas, pero
suele ser recurrente en la cría de zánganos. Es sabido que la Cría de cal también afecta a
las larvas de algunas especies de abejas silvestres como a las del género Megachile. La
enfermedad suele ser más recurrente durante las lluvias y épocas de frío. El hongo por sí
solo no causa grandes estragos sin la ayuda de factores predisponentes que le permiten
desarrollarse, como son la humedad, las bajas temperaturas, mala ventilación dentro de
la colmena y su presencia en colonias débiles, así como en colmenas donde se ha abusado
del uso de antibióticos. Las colonias de abejas consanguíneas también parecen ser más
susceptibles a contraer la enfermedad.
Los FACTORES PREDISPONENTES favorecen el desarrollo de los micelios del hongo
por varias razones, entre éstas tenemos a las siguientes:
a) Humedad, provee un medio ambiente adecuado.
b) Mala ventilación, favorece la presencia de humedad.
c) Bajas temperaturas, facilitan la difusión del oxígeno (medio aeróbico), y proveen
la temperatura ideal (20 a 30°C en el nido de cría).
d) Colonias débiles, no pueden mantener la temperatura del nido de cría por encima
de los 30°C.
e) Abuso de antibióticos, se destruye la flora microbiana normal del tracto digestivo
de las larvas.
Los panales, especialmente los más viejos, son el foco potencial de infección ya que
constituyen un reservorio importante de esporas; sin embargo, las esporas pueden
provenir del polen de las flores en las que defecaron abejas (sobre todo las abejas

17. silvestres que son vectores). Las esporas pueden ser involuntariamente llevadas por el
apicultor a otras colonias con la cuña, panales o miel contaminada, también el pillaje
juega un papel importante en la transmisión de la enfermedad. Las larvas la adquieren
cuando consumen las esporas con el alimento en presencia de factores predisponentes.
Patogenia
(Sagarpa, 2015) Menciona que las larvas presentan mayor susceptibilidad a enfermarse
entre los 3 y 4 días de edad, las esporas llegan al tracto digestivo de la larva con el
alimento, o bien se adhieren a su piel cuando están presentes en las celdillas de cría; con
la influencia de factores predisponentes los micelios del hongo empiezan a crecer a partir
de la espora en el intestino de la larva o en su piel. En el intestino penetran las paredes
digestivas y atraviesan los tejidos corporales de la cría hasta envolverla completamente
como si fueran raíces en desarrollo. A partir de la piel también envuelven a la
larva, dándole un aspecto de momia. La cría puede morir en una celdilla abierta o recién
operculada; después de morir se seca y endurece, adquiriendo la consistencia y el color
de un pedazo de yeso. La mortalidad de las crías generalmente es baja, pero en ocasiones
puede llegar a sobrepasar el 30%.
Cuadro Clínico
(Sagarpa, 2015) Menciona que cuando los cuerpos de las larvas parecen pedazos de yeso
(gis o tiza), se les da el nombre de crías “momificadas”, que se observan tanto en celdillas
abiertas como en operculadas, así como en el suelo al frente de las piqueras de las
colmenas (ya que las obreras limpiadoras las sacan de los panales). El color blanquecino,
se debe al color de los micelios del hongo. En ocasiones se observan crías endurecidas
pero de un color pardo (verde oscuro); esto ocurre cuando las crías afectadas están
cubiertas por hongos en su estado reproductivo. El color oscuro, se debe al color de las
esporas.
La mayoría de las crías afectadas se encuentran en la periferia de los panales siendo las
larvas de zánganos las más dañadas. Cuando la infección es severa, si se agita el panal,
en ocasiones suena como “maraca” ya que las momias no están perfectamente adheridas
a las celdillas y golpetean con las paredes de estas.
Diagnostico
(Sagarpa, 2015) Menciona que el diagnóstico es fácil de realizar con base en el cuadro
clínico, pero también puede hacerse en un laboratorio a través de un frotis húmedo que

18. muestre los quistes y las pelotas de esporas. El hongo puede cultivarse en Agar-dextrosa
de Saboureaud.
Tratamiento
(Sagarpa, 2015) Menciona que pocos medicamentos se han ensayado en el tratamiento
de esta enfermedad, ya que no se le consideraba importante. Durante los últimos años se
ha probado con cierta eficacia el uso de Nistatina (Micostatin) y Tiabendazol
(Thibenzole), a razón de 2 g. del producto comercial por tratamiento y por colmena,
dándose de 3 a 4 tratamientos con un intervalo de 8 a 14 días entre uno y otro. Los
tratamientos se proporcionan en jarabe o en “pasta”, de manera similar que en la Loque
Americana. La Anfotericina B, ha demostrado muy buenos resultados, pero tiene el
inconveniente de ser inestable y de ser muy cara.
También se han ensayado fumigaciones en los panales con distintos productos. Entre los
que mejores resultados han dado están el Óxido de Etileno, el cual requiere de cierta
infraestructura lo que impide su uso a nivel de campo, el Thymol al 0,7 por ciento, el
Formaldehído al 4 por ciento, el Amonio cuaternario, el Propionato de sodio, e incluso
una simple solución jabonosa.
Sin embargo, probablemente más importante que un tratamiento a base de fármacos o
fumigantes, es el hecho de tomar medidas que impidan o aminoren la presencia de los
factores predisponentes en las colmenas.
Entre éstas podemos mencionar las siguientes:
a) Mantener las colmenas en bases a por lo menos 30 cm del piso.
b) No instalar apiarios en zonas inundables, en sitios donde no exista protección
contra los vientos.
c) Mantener las piqueras abiertas para favorecer una correcta ventilación.
d) Inclinar ligeramente las colmenas hacia el lado de las piqueras (al frente) para
impedir la entrada y acumulación de agua durante las lluvias.
e) Proteger a las colmenas con techos telescópicos de lámina de aluminio.
f) Reforzar o unir a las colonias débiles, siempre que estén sanas
g) Evitar la consanguinidad mediante un buen programa de cría de reinas.
h) Cambiar a la reina a nualmente.
i) Cambiar los panales viejos de las colmenas, mínimo 2 por año.
j) No abusar del uso de los antibióticos.

19. k) Quemar las momias que se encuentren frente a las piqueras (en el ahumador).
l) Tomar medidas que disminuyan el pillaje.
m) Evitar el contagio a colonias sanas por errores humanos, quemando la cuña en el
ahumador, evitando el paso indiscriminado de panales entre colmenas, etc.
1.3.2. Cría Momificada o Cría Petrificada
(Castillo, 2009). Menciona que esta enfermedad también se la llama “pollo pétreo”,
producida por distintas especies de hongos que afecta tanto a la cría como a las abejas
adultas y con muy baja incidencia en nuestro país.
Etiología
Se produce, esta micosis por hongos del género
Aspergillus, siendo las especies más comunes Aspergillus
flavus y Aspergillus fumigatus Estos hongos se
encuentran muy difundidos en la naturaleza, teniendo un
papel muy importante en los procesos de fermentación.
Su presencia es normal en nuestros colmenares sin provocar problema alguno, si bien en
presencia de otras patologías o por otras circunstancias que provoquen la bajada de
defensas de la cría o de las abejas adultas, producen infestaciones, generalmente poco
importantes.
Patogenia
(Castillo, 2009). Afirma que la aspergilosis provoca
la infestación, en la cría y en las abejas adultas, por
ingestión de esporas del agente productor de la
enfermedad, que contaminan los alimentos. Las
esporas germinan en el aparato digestivo, tanto en
larvas como en abejas adultas, a nivel del ventrículo,
invadiendo, el micelio del hongo, las diferentes
estructuras corporales.
Posteriormente, y una vez se ha producido la muerte de la larva, las hifas del hongo salen
al exterior rompiendo las membranas intersegmentarias y produciendo los cuerpos
fructíferos que son los encargados de la producción de las esporas.

20. Las momias (larvas muertas), por su parte, adquieren una consistencia dura y quebradiza,
resultando muy difícil extraerlas de las celdillas, de ahí que las abejas limpiadoras se vean
forzadas a roer las celdillas o recubrir los cadáveres con propóleos cuando su extracción
no es posible Las abejas adultas, mueren, fundamentalmente, por las toxinas producidas
por el hongo en su desarrollo.
Epizootiología
La transmisión de la enfermedad se realiza, principalmente, mediante el consumo de
alimentos contaminados y por las abejas limpiadoras que al intentar extraer las larvas
muertas (momias) se contagian. Las nodrizas que portan esporas de A. flavus o A.
fumigatus infestan a las larvas que alimentan. Fuentes adicionales que pueden provocar
la enfermedad son el polen y la miel, productos, almacenados y contaminados y cera
estampada insuficientemente tratada, que tiene su origen en panales que portan la
enfermedad. La transmisión entre colmenas se produce por el pillaje, los errores de vuelo
(deriva) y por la acción del propio apicultor que por un manejo inadecuado.
Sintomatología
Las larvas que padecen cría momificada o aspergilosis pueden ser operculadas o no. Al
principio son blancas y esponjosas y posteriormente se vuelven de color castaño pálido o
amarillo verdoso y muy duro. La mayoría mueren después de ser operculadas en sus
celdillas antes de transformarse en pupas.
La cría presenta un aspecto irregular y en mosaico. En las abejas adultas y en los estadios
intermedios de la enfermedad se presenta una marcada incoordinación e incapacidad para
el vuelo.
Tratamiento
En la actualidad no existen tratamientos.
Según (Martínez, 2012). Menciona que si la infección está muy extendida se recomienda
la eliminación por fuego del material biológico, cuadros de la cámara de cría, y posterior
flameado del resto de las estructuras de la colmena.

21. 1.3.3. Nosemosis
(Formato, 2016) Menciona que la nosemosis es una
enfermedad de las abejas adultas causada por hongos
unicelulares pertenecientes a la Clase: Microsporidia,
Familia: Nosimatidi, Género: Nosema. Existen dos
subespecies diferentes de Nosema que afectan a Apis
mellifera con diferente prevalencia dependiendo de la
zona: Nosema apis y Nosema ceranae
Agente Causal
(Formato, 2016) Menciona que hay dos tipos:
a) Nosema apis
Es responsable de la forma "clásica" conocida de la enfermedad, que está muy extendida
sobre todo en zonas frías y húmedas. La enfermedad nunca afecta a los estadios larvales
y raramente a la reina.
b) Nosema ceranae
El Nosema ceranae es una nueva especie de microsporidio aislado por primera vez en
1996 por Fries en Apis cerana, una especie de abeja común en el sudeste asiático.
Patogenia
Según (Formato, 2016) Menciona que la ingestión del microsporidio por las abejas ocurre
directa o indirectamente (por ejemplo, a través de la miel contaminada por las esporas).
N. apis se desarrolla y ataca los intestinos de las abejas induciendo malabsorción. Las
esporas de N. ceranae son muy resistentes en el medio ambiente (pueden soportar

22. temperaturas muy altas o muy bajas), facilitando la re-infección de las colonias y la
recurrencia de la enfermedad después de un largo tiempo.
Síntomas
(Ivars, 2015) Afirma que se presentan los siguientes síntomas:
 Cría salteada.
 En los raros casos en los cuales la reina está enferma, la puesta de huevos
disminuye en gran medida
 Abdomen reducido pero hinchado por la acumulación de residuos cuya
eliminación se hace cada vez más difícil.
 Incapacidad para volar. Por la posible afección de los músculos alares.
 Pérdida del reflejo de picar
 Reemplazo temprano de la reina
 Las abejas se vuelven incapaces de segregar jalea real
Tratamiento
(Formato, 2016) Menciona que si la enfermedad está bien desarrollada, sobre todo en
familias débiles, sin duda se sugiere su destrucción. Es posible recuperar los materiales
después de matar a las abejas, esterilizando las colmenas (con agua hirviendo y llama
azul) y destruyendo los panales. La miel y el polen infectados no deben absolutamente
ser utilizados para alimentar a otras abejas para evitar su infección.
Si la familia afectada es muy fuerte, se mueve la familia en una zona expuesta al sol con
colmena y panales limpios disminuyendo así la posibilidad de re-infección por diarrea y
proporcionando alimentación adecuada. Los panales infectados deben ser destruidos y la
colmena debe ser esterilizada como mencionado anteriormente o destruida. Para destruir
una colmena y evitar una mayor contaminación, se debe excavar en el suelo un hoyo
profundo por lo menos 50 cm, la colmena y los panales deben ser quemados y el hoyo
debe ser debidamente cubierto.

23. a) Tratamiento farmacológico
Según (Valega, 2008) Menciona que se debe aislar a las colmenas enfermas en un apiario
“Hospital” y allí si tratarlas con fumagilina.
Fugiprin 2,5 g. por litro de jarabe, aplicar 1 litro por colmena, y repetir esta operación a
los 7 días o aplicar de 1,6 g. de Fugiprin por litro de jarabe, aplicar 3/4 litro por colmena
y repetir esta operación 3 veces cada 7 días.
1.4. ENFERMEDADES PARASITARIAS
1.4.1. Acariasis
Según (Sagarpa, 2005) Menciona que la Acariosis, Acariasis o Enfermedad de la Isla
de Wight, es una parasitosis de las tráqueas de las abejas adultas, causada por el
ácaro Acarapis woodi (Renie), el ácaro fue identificado por vez primera en abejas
procedentes de la Isla de Wight en el Canal de la Mancha.
Etiología
(Llorente, 2012) Menciona que el Acarapis woodi
(Rennie), es un parásito microscópico de la clase de los
arácnidos y del orden de los ácaros (garrapatas). Al
igual que la mayoría de los ácaros, tiene 4 pares de
patas.
El tamaño de los ácaros es variable, la hembra mide de 120 a 150 micras de largo por 60
a 80 de ancho; el macho es más pequeño y mide de 80 a 100 micras de largo por
40 a 60 de ancho.
Periodo de incubación
Su periodo de incubación es de 2 semanas.

24. Epizootiología
(Sagarpa, 2005) Menciona que la acariosis afecta a las
tres castas de abejas melíferas, el ácaro parásita el
sistema traqueal y los sacos aéreos del tórax de las
abejas; la infestación se inicia en abejas menores de
6 días de edad, abejas de mayor edad son inmunes
a la penetración del ácaro a sus tráqueas.
La razón de esta inmunidad no ha sido aún bien
esclarecida, pero se cree que se debe al
endurecimiento de los pelos que rodean los
espiráculos (aberturas) del primer par de tráqueas
torácicas por donde normalmente penetran los
parásitos.
La transmisión de la acariosis se favorece con los malos manejos del apicultor, con las
abejas pilladoras y con los enjambres. La manera más frecuente en que la enfermedad
llega a un apiario sano en zonas libres del problema, es a través de la migración de
enjambres o por la compra de abejas reina enfermas. Los ácaros no son capaces de
sobrevivir sin un huésped vivo por más de 2 o 3 horas, por eso ni la miel ni el equipo son
fuentes de contaminación.
Síntomas
Según (Llorente, 2012) Menciona que los signos clínicos de la avariosis no siempre
se observan y generalmente sólo son evidentes cuando los niveles de infestación son
muy altos (más de 50%).
Entre las manifestaciones clínicas tenemos las siguientes:
 Las abejas se observan con las alas dislocadas, abanicándolas sin conseguir
volar,
 Su abdomen se aprecia distendido,
 Hay abejas muertas o moribundas frente a las piqueras y algunas se ven
trepando las hojas del pasto u otras hierbas; otras abejas presentan el tórax
desprovisto de pelillos por lo que se ve negro y brillante,
 Es notorio también que las abejas enfermas pierden el instinto de picar.

25. Este síndrome aparece en días con baja temperatura a la sombra, en colonias
altamente infestadas que han pasado por un prolongado período de encierro, sin embargo,
no es exclusivo de la acariosis ya que puede también observarse en casos de
hambre, envenenamiento por insecticidas o por consumo de alimentos
fermentados en exceso, cambios bruscos en la temperatura ambiental o en casos
de otras enfermedades como la nosemiasis, la amebiasis y la parálisis.
Tratamiento
(Sagarpa, 2005) Afirma que se puede aplicar mentol Sintético o Natural, los cristales
de mentol se pueden proporcionar solos o diluidos en alcohol etílico. Cuando se
utilizan solos, se ponen 30 gr. dentro de una bolsita de nylon a la que se le
pincha con un clavo delgadito, esto permite la evaporación paulatina del mentol,
impidiendo al mismo tiempo que las abejas lo saquen del piso de la colmena a donde se
introduce por la piquera. La bolsita deberá reemplazarse cada vez que el producto se
haya evaporado y deberá mantenerse este procedimiento durante un par de meses
antes de la floración principal.
Ácido Fórmico. El producto comercial es el Apiplus, Aplicación externa por medio de
evaporación, colocar la bolsa dosificadora sobre los cabezales del bastidor en la parte
central de la caja. Realizar cuatro tratamientos por colmena cada cuatro días colocando
una bolsa dosificadora nueva y retirando la anterior.
Las medidas de manejo tendientes a mantener a las colonias fuertemente pobladas,
contribuyen al control de la enfermedad. Es necesario evitar el traslado de colmenas
pobladas y abejas reinas de zonas afectadas a zonas libres, para disminuir la
diseminación de la acariosis.
1.4.2. Varroasis
La Varroasis es una enfermedad causada por un ácaro parásito que
afecta a las abejas en todos sus estadios de desarrollo
alimentándose de su hemolinfa, actualmente representa un grave
problema en la apicultura mundial, en la que provoca masivas
pérdidas, ya sea por mermas en los rendimientos individuales, o
por mortalidad de colmenas, este parasito fue descubierto por
Jacobson en 1904 en Indonesia.

26. Etiología
(Fantidis, 1983).Menciona que su agente causal es la Varroa destructor, esta varroa es
fácil de identificar ya que su parecido es igual a las garrapatas, es de Color rojizo, mide
entre 1,7 a1, 8 mm de ancho por 1,1 a1,2 mm de largo este parasito succiona la hemolinfa
de larvas y de abejas adulta.
Puede criar de 5 a 7 ácaros en una celda de zángano y de 3 a 6 en una de obrera siendo
diferente el período de desarrollo según el sexo resultante:
 Huevo macho: de 5,5 a 7 días
 Huevo hembra: de 7,5 a 9 días
Síntomas
(Anderson D.L, 2000). Menciona que en las colonias de abejas contaminadas por la
varroa es posible observar:
 Los parásitos sobre el cuerpo de las abejas adultas;
 Cría dispersa (índice de alta mortalidad de las larvas)
 Un hedor típico de la cría muerta;
 Abejas más pequeñas
 Abejas con alas deformadas
 Racimos de abejas inquietas e incapaces de volar;
 Debilitamiento de la colonia (colonia menos poblada, reducción de la capacidad
de las abejas en La recolección y almacenamiento de los suministros);
 Enjambre anormal (especialmente al final de la temporada) y sustitución de la
reina.

27. Tratamiento
Para tratar la Varroa se puede utilizar lo siguiente:
1. Productos que pueden ser utilizados en producción ecológica: Leves grados de
toxicidad
1.1. Ácidos orgánicos:
 Ácido oxálico
 Ácido fórmico, este se usa en una concentración de 85%, a razón de 10 cc por
colmena y sobre papel secante.
 Ácido láctico
1.2. Extractos vegetales
 Timol
 Rotenona
2. Productos químicos que no pueden ser utilizados en producción ecológica: Diferentes
grados de toxicidad
 Fluvalinato
 Flumetrina
 Amitraz
 Coumafos o Coumaphos
3. Tratamiento térmico: Inocuos para la salud humana
 Caloventor
1.4.3. Aethinosis
Su agente causal Aethina tumida (pequeño escarabajo de la colmena).
Incubación
(Ivars, 2006) Menciona que algunas investigaciones
mencionan que su desarrollo desde la puesta del huevo
hasta que se alcanza el estado adulto oscila entre los 38 y
81 días según las condiciones ambientales

28. Síntomas
Cuando se abre una colmena afectada se detecta un fuerte olor a miel fermentada. Tienen
2 centímetros en su estadía máxima
Tratamiento
Se pueden emplear diferentes tratamientos como:
 Insecticidas como Permetrinas (piretroide).
 Organofosforados en forma de tiras colocadas en el fondo de la colmena sobre
cartón ondulado
1.4.4. Tropilaelapsosis (ácaro asiático)
(Corona, 2012) Menciona que es un acaro parasito de las abejas Apis mellifera y de otras
especies asiáticas
Agente etiológico
Según (Corona, 2012) Afirma que es un acaro de
color café rojizo cuya hembra adulta mide de 1mm de
largo y 0,55 de ancho en el desarrollo son de color
blanquecino este acaro se lo puede observar sobre las
crías operculadas y en caso de infección grave en
ciaras operculadas de obreras.
Ciclo evolutivo
Su ciclo evolutivo se desarrolla dentro de las celdillas de las crías prefiriendo las de
zángano, tienen una fase foretica donde viven sobre abejas adultas por 7 días, pero no
pueden alimentarse de ellas por eso deben tener acceso a las celdillas con cría. Muy pocos
paracitos viven en la colmena más de dos días sin crías.

29. Síntomas
Las larvas afectadas se observan deformadas y muchas veces muertas las abejas que nacen
pueden hacerlo sin alas o deformes y abdomen más cortó.
Tratamiento
(Corona, 2012) Menciona que se debe obtener muestras de crías operculadas y abejas
adultas y del acaro para su identificación final en el laboratorio.
 Se recomienda mover todas las crías o enjaular la reina.
 Se puede mover la colmena a sitios donde el ambiente haga un cese a la postura.
 También destruir las crías para poder salvar a la reina
 Se puede aplicar barroicidas de liberación controlada como el apistan
(Fluvalinato) y el Bayvarol (Flumetrina) así mismos preparados de aceite
esenciales y orgánicos.
1.4.5. Amebiasis
Según (Hispano, 2015) Menciona que es una enfermedad
infecciosa producida por el protozoo parasito Malpighamoeba
mellificae, el que se asienta y causa lesiones en los órganos
excretores (tubos de Malpighi) de las abejas adultas
Tiempo de incubación
(Hispano, 2015) Manifiesta que cuando llegan al organismo de las abejas sanas las formas
vegetativas de las amebas efectúan su acción expoliadora de tres a cuatro semanas y
después solo en condiciones desfavorables forman quistes.
Patogenia
Llegan las amebas al insecto en los alimentos y el agua pasa al estado vegetativo al
intestino y luego emigra a los tubos de Malpighi.
Síntomas
Según (Hispano, 2015) Menciona que el abdomen aumentado de volumen, rigidez en el
cuerpo si a la temperatura donde se encuentra es fría y desaparece si se lo coloca en un

30. lugar cálido, elimina heces fecales acuosas (diarrea) o pastosas cuyas manchas
amarillentas se evidencian en la piquera.
Las abejas se arrastran fuera de la colmena, sin lograr volar.
Tratamiento
Como profilaxis se recomienda limpiar la colmena y liberarla de los desperdicios
No existe tratamiento específico

31. BIBLIOGRAFÍA
AGA. (2013). Enfermedades virales y ricketsiosis de las abejas adultas. Obtenido de
http://www.aga.cat/index.php/es/articulos/articulos-de-interes/enfermedades-
tratamientos/230-enfermedades-virales-y-ricketsiosis-de-las-abejas-adultas
Aleandri, T. “. (08 de 04 de 2016). Tecnologías y prácticas para pequeños productores
agrarios. Obtenido de http://teca.fao.org/es/read/8704
Alvillar, G. (2016). SlidePlayer. Obtenido de Enfermedades de las abaejas:
http://slideplayer.es/slide/3106841/
Castillo, R. (octubre de 2009). Oocities.org. Obtenido de
http://www.oocities.org/sitioapicola/notas/diagnostico-diferencial-
enfermedades-cria.htm
Corona. (2012). TROPILAELAPSOSIS. Obtenido de
http://coronaapicultores.blogspot.com/2012/11/tropilaelapsosis.html
Chavez, G., Cubero , A., & et al. (11 de 07 de 2016). Diagnóstico del Virus de la Celda
Real Negra. Obtenido de
https://www.researchgate.net/profile/Bernal_Leon/publication/305318863_Diag
nosis_of_Black_Queen_Cell_Virus_Deformed_Wing_Virus_and_Acute_Bee_P
aralysis_Virus_in_symptomatic_African_honey_bees_Apis_mellifera_scutellata
_of_Costa_Rica_using_RT-PCR_in_real_tim
Formato, G. (2018). Los virus de las abejas. Obtenido de http://teca.fao.org/es/read/8704
Formato, G. (25 de 03 de 2016). Organizacion de las Naciones Unidas para la
Agricultura y la Alimentacion FAO. Obtenido de Principales enfermedades de las
abejas melíferas: http://teca.fao.org/es/read/8676
Formato, R. J. (16 de Marzo de 2016). teca.fao.org. Recuperado el 04 de Marzo de 2018,
de http://teca.fao.org/es/read/8682
Hernández, M. L. (2016). PRINCIPALES ENFERMEDADES VIRALES EN ABEJAS.
Obtenido de file:///C:/Users/Usuario/Downloads/37.pdf
Hispano. (2015). Enfermedades Veterinarias. Obtenido de http://ayudahispano-
3000.blogspot.com.es/2015/11/enfermedades-veterinarias_61.html

32. Hernandez, M., Arechavaleta, M., & et al. (2016). Principales enfermedades virales en
abejas meliferas. Obtenido de
www.inifap.gob.mx/Documents/transparencia/Estudios_Opiniones/2017/.../37.p
df
Hoyo, M. d. (2009). repiica. Obtenido de repiica:
http://repiica.iica.int/docs/B0754e/B0754e.pdf
Ivars, J. (2016). La tienda del Apicultor. Obtenido de LOQUE AMERICANA (AFB):
https://www.latiendadelapicultor.com/blog/loque-americana-afb/
Ivars, J. (18 de Septiembre de 2015). www.latiendadelapicultor.com. Recuperado el 04
de Marzo de 2018, de https://www.latiendadelapicultor.com/blog/enfermedades-
en-la-colmena-la-nosemosis/
Jannoni, R. (2013). Los virus de las abejas. Obtenido de http://teca.fao.org/es/read/8704
Kilama, R. (16 de Noviembre de 2012). Corona Apicultores . Obtenido de Cria
Sacciforme : http://coronaapicultores.blogspot.com/2012_11_16_archive.html
Llorente, J. (2012). Corona Apicultores. Recuperado el 05 de 03 de 2018, de Acariosis:
http://coronaapicultores.blogspot.com/2012/11/acarapisosis.html
Martínez, J. L. (2012 de noviembre de 2012). Coronaapicultores. Obtenido de
ENFERMEDADES DE LA CRÍA:
http://coronaapicultores.blogspot.com/2012/11/enfermedades-de-la-cria.html
Padilla, F. (17 de enero de 2018). Patoligia Apicola . Obtenido de Patologia Apicola :
http://www.uco.es/dptos/zoologia/Apicultura/Enfermedades_abejas/pato_adu2.h
tm
Sagarpa. (2005). Programa Nacional para el control de la Abeja Africana. Recuperado
el 05 de 03 de 2018, de Manual de patología apícola:
http://www.sagarpa.gob.mx/ganaderia/Publicaciones/Lists/Manuales%20apcolas
/Attachments/5/manpato.pdf
Sagarpa. (09 de 01 de 2015). Apicultors Gironins Associats. Obtenido de Apicultors
Gironins Associats: http://www.aga.cat/index.php/es?catid=0&id=93

33. Serrano, F. P. (2007). Enfermedades de las abejas adultas (etiología, diagnóstico y
tratamiento). Obtenido de
http://www.uco.es/dptos/zoologia/Apicultura/Enfermedades_abejas/pato_adu2.h
tm
Ramirez, O. (Noviembre de 2017). SlideShare. Obtenido de Enfermedades en
Abejas(bacterias, hongos, virus y protozoos):
http://slideplayer.es/slide/12838804/
Valega, O. (12 de Mayo de 2008). www.apiservices. Recuperado el 04 de Marzo de 2018,
de http://www.apiservices.biz/es/articulos/ordenar-por-popularidad/1188-
nosemosis
Vaquero, J. (2010). teca. Obtenido de tecaa:
http://teca.fao.org/sites/default/files/resources/sanidadapicola.pdf