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Capítulo 1:                Introducción al Medio Interno   Introducción al Medio                  hidrófobos. Estas cadena...
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tonicidad deriva en cambios del          La tonicidad puede ser evaluada envolumen celular que puede generar        una mu...
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Para establecer el estado ácido-base     alteraciones del balance. Así,en un momento determinado es             acidosis e...
Capítulo 2:Desequilibrios del Agua.    Disnatremias.
DISNATREMIAS                                    Repetto, Horacio A.HIPONATREMIA EN PEDIATRIAConstituye            el      ...
Dichos iones son monovalentes, por lo       establecer el volumen del LEC puedetanto 1mEq = 1 mmol (mM) y 1mM             ...
HIPONATREMIA CON LEC DISMINUIDOMODICA, VERONICA; Residente de 3 año de PediatríaRENGEL, CRISTIAN; Residente de 2 año de Pe...
con hiperlipidemias o hiperproteinemias     El paciente presenta una deshidrataciónimportantes (la situación más frecuente...
HIPONATREMIA CON LECDISMINUIDO                                           Menos frecuente es la pérdida de sodioEs un balan...
HIPONATREMIA CON LÍQUIDO           EXTRACELULAR AUMENTADOTERRENI, LUCAS: Residente de 3 año de PediatríaVISO, MARIANELA: R...
Pseudohiponatremia:                          (la [Na+]s expresa la misma si no hay                                        ...
Este fenómeno se pudo demostrar en           Caso clínico:todas estas situaciones fisiopatológicasdeterminando que las mol...
Laboratorio:                                estimuló la retención de Na+ por                                            co...
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Esplenomegalia de 6 cm. debajo de                             El método usado en este caso es elreborde costal.           ...
Hasta aquí hemos analizado el Na+.         Por cada descenso de 0,10 del pH seConcluimos que nuestro paciente tiene:     r...
HIPONATREMIA HIPOTONICA                         receptor de la a HAD se generalizó elCON LEC NORMAL: SIHAD                ...
HIPERNATREMIAFRANCHI, ADRIANA: Residente de 3 año de PediatríaESCOBAR, MA. LAURA: Residente de 2 año de PediatríaFIGINI, C...
•   Hipernatremia con buena          y clínico a nivel neuronal relacionado           respuesta renal                  con...
con los cambios de volumen o presiónEstos dos centros se hallan integrados     arterial. Cuando hay contracción delfisioló...
ADAPTACION OSMÓTICA                           depende de la estimulación osmótica de                                      ...
TRATAMIENTO DE LAS                    DISNATREMIASIBARRA, STELLA MARIS: Residente de 3 año de PediatríaRAMIREZ, ROSALIN: R...
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA  -   Repetto HA. Disnatremias. Cap.      9,4 pp. 415 – 419. En      PEDIATRÍA,      eds.    Voyer...
HIPERNATREMIA:                     DIABETES INSÍPIDAFONTAO, RAMIRO: Residente de 3 año de PediatríaDUVEAUX, SOLANGE: Resid...
Paciente       VN.*           Interpretación      Se realizó también dosaje del factor Natremia        172        135/145 ...
determinante fisiológica de la excreciónCambios en la osmolaridad son                              de agua libre urinaria....
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  1. 1. Curso de medio interno “De la clínica a la fisiopatología”INTRODUCCIÓN al CURSO:El diagnóstico de los desequilibrios hidro-electrolíticos y ácido-básicos en el niño es unproblema que se presenta frecuentemente en la práctica clínica, y de su precisióndepende el mejor manejo de los mismos.El objetivo de este curso es intentar que, motivados por situaciones reales que seplantean en su actividad, los médicos en formación (situación en la que realmente todosestamos) puedan relacionar los conocimientos de la fisiología, física y química queaprendieron en la facultad con las alteraciones fisiopatológicas que presentan lospacientes, y utilizarlos como herramientas que les permitan definir los desequilibrios ycuantificarlos.En su preparación participaron todos los residentes del Programa de Clínica Pediátricadel Hospital Nac. Profesor A. Posadas, supervisados y coordinados por sus 3 jefes deresidentes y bajo mi dirección.Su presentación se hizo a lo largo de 3 meses de 2009, en sesiones interactivas en lasque participaban residentes y becarios de nuestro hospital y de otros servicios depediatría., con discusión coordinada de los problemas y con una actualización del temacomo reflexión final.Para su publicación, decidimos con los jefes de residentes dividirlo en capítulos:Capítulo 1: Introducción al Medio InternoCapítulo 2: Desequilibrios del agua. Disnatremias.Capítulo 3: Desequilibrios del potasio. Diskalemias.Capítulo 4: Desequilibrios ácido-base.Capítulo 5: Desequilibrio de iones divalentes. Calcio, fósforo y magnesio.Capítulo 6: Aplicación final de la metodología en el modelo clínico que reúne todas lasalteraciones: La descompensación diabética.Horacio A Repetto. Prof. Titular Consulto del Dpto. de PediatríaDirector de la Carrera de Especialista en Pediatría.Facultad de Medicina Univ. de Buenos Aires
  2. 2. Capítulo 1: Introducción al Medio Interno Introducción al Medio hidrófobos. Estas cadenas, flotando en el mar primitivo, mantenían Interno grandes probabilidades de cerrarse Repetto, Horacio A. sobre si mismas aislando un espacio. Dentro de ese espacio - el primer MEDIO INTERNO {MI} -,Un poco de Historia y a lo largo de millones de años, las moléculas básicas han tenido másEl esfuerzo conjunto de geólogos, probabilidades de constituir otras moléculas más complejas:paleontólogos, antropólogos, aminoácidos y polipéptidos, lípidos,arqueólogos, físicos, químicos, hidratos de carbono; y, además,biólogos, matemáticos y otrasdisciplinas ha hecho posible fosfatos y bases que pueden generarestablecer una teoría que explicaría los ácidos ribonucleico yel origen de la vida en la tierra, y la desoxirribonucleico. Esas célulasgeneración del primer medio fueron entonces capaces deinterno: el interior de una célula. dividirse transmitiendo informaciónHace aproximadamente 3,8 mil a 4 a sus “hijas”. Éste largo procesomil millones de años existían en el evolutivo ha llevado hace alrededormar primitivo los 4 elementos de 3,5 mil millones de años a labásicos de la materia viva: generación de la vida: elementos capaces de desarrollar procesoscarbono, oxígeno, hidrógeno ynitrógeno. También era abundante metabólicos, intercambio con ella generación de fósforo. Los medio y reproducirse.fosfolípidos (constituyentes de La evolución y selección generarontodas las membranas celulares) son especies más complejas, y, las quemoléculas asimétricas, uno de pudieron dejar el medio líquido,cuyos extremos es hidrófilo y el aislaron del ambiente una soluciónotro hidrófobo. Por lo tanto, en en la que el agua es el solvente, losolución tienden a formar cadenas que Claude Bernard llamó MEDIOdonde se enfrentan los extremos INTERNO, refiriéndose a los
  3. 3. vertebrados, mamíferos y Para analizar el problema de unfinalmente el homo sapiens. paciente con un desequilibrio se debe pensar en términos de balance.Estructura y Función El balance externo es la diferencia entre ingresos y egresos. Por ej. delNuestro MI es una solución en la H2O, que ingresa por ingesta oque el solvente es el H2O. En toda parenteral, y egresa por la orinasolución la masa o cantidad de un (cuyo volumen puede sersoluto es directamente proporcional modificado por señales que generaa su concentración {[ ]} y al el organismo), y por piel yvolumen del solvente. Esta relación respiración (volumen que senos permite calcular uno de los modifica con la temperaturatérminos conociendo los otros 2. corporal y del ambiente, el CANT = [ ] X VOLUMEN. ejercicio, la frecuencia respiratoria,Con el uso de esta fórmula se etc.; pero que no es controladoconocen la cantidad de soluto a funcionalmente). Balance internoadministrar para cambiar su [ ], el es el que se produce entre elvolumen de agua de los compartimento intracelular {IC} ycompartimentos, la cantidad el extracelular {EC} (el delexcretada en un tiempo H2O controlado por la PRESIÓNdeterminado, el volumen de OSMÓTICA) y dentro de éste entredistribución de un soluto, etc. el intersticial y el intravascularEn los distintos compartimentos los (controlado por la PRESIÓNsolutos se trasladan siguiendo ONCÓTICA).gradientes (eléctrico y/o de [ ]) Las 4 variables más importantes afacilitado por canales (para analizar ante la hipótesis clínica demoléculas con ó sin carga un desequilibrio son:eléctrica) y transportadores; o por 1. Volumentransporte activo que requiere 2. Tonicidadconsumo de energía: enzimas 3. Diskalemias(bombas) (En la figura, presentada 4. Ácidos y basespor Rodolfo Martín en La alteración y la corrección dePRONEFRO, se ven células del una de ellas se acompaña deconducto colector renal con una cambios en las otras. Por ello es útilbomba –la ATPasa Na/K- y canales analizarlas individualmente ypara el Na y el K.) además en conjunto. El orden está dado por el riesgo de susDesequilibrios hidro-electrolíticos desequilibrios.en niños El volumen es fundamental para la perfusión de los órganos vitales; la
  4. 4. tonicidad deriva en cambios del La tonicidad puede ser evaluada envolumen celular que puede generar una muestra de sangre y expresa lagraves problemas (ej. SNC); la del EC. Está dada por la [ ] molarkalemia incide directamente sobre de solutos pequeños, pero que noel umbral de excitabilidad pasan (ó lo hacen con dificultad) laneuromuscular (arritmias cardíacas) membrana bilipídica. Asumiendoy los desequilibrios ácido-básicos que 1 mol de éstos generainterfieren con las funciones aproximadamente un osmol deesenciales de la biología celular. presión osmótica, la suma deSi bien se verán los mecanismos de milimoles de los cationesanálisis cuando se discutan los principales (Na y K) multiplicada xdiferentes problemas clínicos, 2 (ya que la [ ] de aniones debe serdescribiremos algunos conceptos la misma por existir equilibriobásicos. eléctrico), más la [ ] de glucosa y deEl volumen se estima con la urea en milimoles, expresan lahistoria clínica y un cuidadoso osmolalidad. La tonicidad es laexamen físico. El EC es accesible misma sin la urea, ya que estapor la elasticidad del celular molécula pasa la MC fácilmente.subcutáneo, las mucosas, la tensión En laboratorios donde la glucemiade la fontanela en el lactante y la se informa en peso/volumen, estensión ocular, la producción de necesario convertir los mg alágrimas. Más del 90% del Na milimoles, partiendo del conceptointercambiable se encuentra en el que el peso molecular {PM} de unEC, por lo que su volumen está elemento es la cantidad en gramosdirectamente relacionado con la que constituye un mol. En el casocantidad de Na del organismo. Esto de la glucosa (el soluto no-nos permite inferir su balance a electrolítico osmoticamente activopartir de la evaluación del volumen más importante) el PM es 180. PorEC. lo tanto 1Mol = 180 g. 1mMol =El intravascular se evalúa 180 mg. La glucemia media normalespecíficamente por el estado es 1000 mg/L. Si 180 mg = 1cardio-circulatorio: frecuencia mMol, 1000mg = 1000 ÷180 = 5,5cardíaca, relleno capilar, perfusión mMol. Es decir, con glucemiade extremidades, presión arterial normal y en ausencia de otros(hipotensión ortostática). solutos osmóticamente activos, laEl IC sólo se expresa clínicamente [Na] es equivalente a la tonicidad.por signos del SNC, por edema o Esto no es así cuando hay cambioscontracción del volumen de las en la glucemia (diabetes) y debeneuronas. calcularse la tonicidad.
  5. 5. Al ser el K un ión enzimas, los canales ypredominantemente IC, la Kalemia transportadores de membrana, etc).no se correlaciona con la cantidad. El metabolismo normal generaEn su caso, el balance interno ácidos orgánicos que al salir al ECadquiere una importancia se disocian (ácidos fuertes al pH defundamental, ya que el gradiente la sangre). El H+ debe serentre IC y EC regula la amortiguado. Los amortiguadoresexcitabilidad neuro-muscular, y los son aniones de ácidos más débiles,cambios de [K] EC favorecen la que aceptan el H+ convirtiéndosedespolarización (hiperK) o en ácidos. Esta reacción depende dehiperpolarización (hipoK). El riesgo la [ ] relativa y ocurre en las 2mayor es la generación de arritmias direcciones dependiendo de lacardíacas. La traslocación del K es misma. Por lo tanto es saturable y elfavorecida por cambios del pH, la amortiguador pierde su capacidad.tonicidad, las catecolaminas, la El par amortiguador CO3H- /insulina, etc. CO3H2 es abierto al exterior por laEl balance externo es eliminación respiratoria de CO2, defundamentalmente regulado por el acuerdo a esta reacción:riñón, que responde a señales de los H+ + CO3H- >> CO3H2 >> CO2 + H2O.mineralocorticoides y depende del ACflujo urinario. El CO2 es eliminado por laEl balance ácido-básico tiende a ventilación. En la hipoventilación lamantener la [H+] (igual a actividad) reacción se hace de derecha aen niveles de rango nanomolar (1 izquierda, generando CO3H-. Lamillón de veces menor que anhidrasa carbónica {AC} aceleramilimolar). Debido a la dificultad la hidratación o deshidratación delde trabajar matemáticamente con CO3H2/CO2. Esta característicacifras tan pequeñas, Sörensen funcional hace que el par - a pesar(1909) desarrolló el concepto de de que su pK en sangre es 6,1pH, convirtiendo la concentración a (bastante menor a 7,4) -, sea elescala logarítmica. El rango en aceptador de protones más eficienteequilibrio del pH de la sangre es del líquido EC (> del 90%).7,37 - 7,43; lo que equivale a 45 – Además, debido al principio35 nMol/L de [H+]. Una químico – principìo isohídrico -modificación fuera de estos límites por el cual en una solución lamodifica una serie de funciones relación entre el ácido débil y elcelulares (entre otras la anión amortiguador es igual parafosforilación oxidativa, el todos los pares (20 a 1 en el EC), lametabolismo, la actividad de medida de uno de ellos expresa el equilibrio de toda la muestra.
  6. 6. Para establecer el estado ácido-base alteraciones del balance. Así,en un momento determinado es acidosis es balance positivo denecesario medir el pH ([ ] y ácidos (fijos: metabólica y volátil:actividad del H+), la pCO2 (función respiratoria) o negativo de bases;del componente respiratorio) y alcalosis es balance positivo decalcular el CO3H- (función del bases ó negativo de ácidos (fijos:componente metabólico). El equipo metabólica y volátil: respiratoria).lo hace utilizando la ecuación deHenderson-Hasselbach: Este enfoque analítico, siguiendo elpH = pK (6,1) + log CO3H- ÷ pensamiento de Van Slyke, permitepCO2 x 0,0306 (coeficiente de con cálculos sencillos evaluar elsolubilidad del gas CO2), donde el equilibrio, la función de losCO3H- es la única incógnita. De sistemas involucrados y la conductaacuerdo a la hipótesis clínica de para corregirlos. Su aplicación encuál puede ser el trastorno primario pacientes se verá en las reunionesse mide si el otro sistema compensó de discusión posteriores.adecuadamente, para lo que se usanlas bandas de compensaciónobtenidas de individuos sanos. En BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADAel caso de la acidosis metabólica sepuede, además, utilizando el - Amorena y col. “Del Calamarequilibrio eléctrico del plasma, al Camello”. Colección Cienciacalcular la [ ] de aniones de ácidos joven, EUDEBA. 2006fijos que no se dosan habitualmente - Vazquez, Martín. “La intimidaden laboratorios clínicos: anión de las moléculas de la vida” Derestante {AR} o brecha aniónica. los genes a las proteínas-Por otro lado, dado que en Colección Ciencia joven.equilibrio la [Cl] es el 75% de la del EUDEBA. 2006.[Na], se puede establecer ladiferencia entre la [Cl] del pacientey la que debería tener en equilibrio.Si el AR es > que el esperadoexpresa balance positivo de ácidosfijos, la hipercloremia expresapérdida de CO3H-. Existensituaciones donde el mecanismopuede ser mixto y se encontraráaumento del AR y de la [Cl]El concepto fundamental es que lasalteraciones –ácido-básicas son
  7. 7. Capítulo 2:Desequilibrios del Agua. Disnatremias.
  8. 8. DISNATREMIAS Repetto, Horacio A.HIPONATREMIA EN PEDIATRIAConstituye el trastorno para la secreción son contrapuestos yhidroelectrolítico más frecuente en prevalece el estímulo para mantener lapediatría. La natremia no refleja el volemia. El cuerpo prioriza el volumencontenido de sodio corporal total, sino del compartimiento intravascular y ella relación entre este y el agua. estado hemodinámico sobre la osmolaridad sérica.El agua corporal total {ACT} estadistribuida en dos compartimientos: el En pediatría la hiponatremia puede ser:extracelular {LEC} (intravascular e por pérdida de sodio y agua, siendo laintersticial) y el intracelular {LIC}. El pérdida relativa de sal mayor que la devolumen del ACT se expresa como el agua; por aumento del agua corporal60% del peso desde los 5 años de edad. total y cantidad de sodio normal o porEn el RN de término el 70% de su peso aumento del sodio y del agua corporales H2O. total siendo mayor el aumento relativo del agua. Esto lleva a que la presenciaEl agua se mueve a través de las de hiponatremia deba ser analizada ymembranas celulares en respuesta a tratada teniendo en cuenta elcambios en la osmolaridad efectiva metabolismo hidrosalino en forma(tonicidad), determinada por las global. Para una mejor comprensión departículas restringidas al LIC y LEC. los estados hiponatrémicos, estos se clasifican según la evaluación clínicaEl sodio es el catión con mayor del volumen del compartimientoconcentración y el soluto más extracelular en: HIPONATREMIA conimportante determinante de la LEC contraído, con LEC normal y conosmolaridad del compartimiento LEC aumentado.extracelular por lo que determina suvolumen. El balance de Na+ (y en Se define hiponatremia como laconsecuencia el volumen del LEC) es concentración de sodio sérico porregulado por el riñón. El sistema renina- debajo de los 135 mEq/L. Mientras queangiotensina-aldosterona estimula su la hipernatremia siempre denotaretención y los factores natriuréticos su hipertonicidad, la hiponatremia puedeexcreción. estar asociada a tonicidad baja, normal o alta.La hormona más importante que regulala concentración [ ] sérica del sodio es La concentración de sodio en el plasmala hormona antidiurética {HAD}, que expresa la relación entre ese soluto y unactúa regulando la reabsorción de H2O solvente: el agua. Dado que, poren el riñón. Los estímulos más equilibrio eléctrico, cada mEq de unimportantes para su secreción son el catión es acompañado por 1 mEq de unaumento de la osmolaridad plasmática y anión, la suma de la concentración dela disminución del volumen arterial sodio y potasio multiplicada por 2efectivo. resulta la casi totalidad de laCuando existe contracción de volumen concentración de electrolitos delcon osmolaridad baja, los estímulos plasma.
  9. 9. Dichos iones son monovalentes, por lo establecer el volumen del LEC puedetanto 1mEq = 1 mmol (mM) y 1mM ser difícil.aproximadamente 1 miliosmol de dondesurge que la concentración de sodio y la Un dato útil es detectar la hipotensiónde sus aniones acompañantes determina ortostatica (descenso de más de 10+ del 95% de la osmolaridad del plasma mmHg de la presión arterial cuando ely por ende del liquido extracelular paciente se pone de pie).(LEC).Se puede estimar la concentración de Otro parámetro importante para evaluarsolutos en el LEC a partir de medir la el LEC es la respuesta renal. Laconcentración de Na+ y glucosa en disminución de la [Na+] urinario (< demM/L, ya que en condiciones donde no 30 mEq/L) y de la excreción fraccionalexisten otros solutos osmoticamente de Na por orina (< de 1 %) ayuda aactivos, los electrolitos0 monovalentes orientarse. Este dato no predice lay la glucosa son los responsables de la respuesta cuando la pérdida de Na+ esosmolaridad (por ejemplo: en la por orina: diuréticos, pérdida cerebralDiabetes Mellitus descompensada, de sal, insuficiencia mineralocorticoide.donde la hiperglucemia constituye una Debido a que en la hipoperfusión renalproporción mayor de la tonicidad. En que se produce en la contracción delestos casos, la natremia no la expresa, y LEC disminuye la excreción fraccionales necesario calcular la osmolaridad de urea:efectiva. Este fenómeno también se (urea orina / urea plasma) x100encuentra en intoxicaciones por solutos (creat. orina / creat. plasma)que no se dosan y son osmoticamente ésta se encontrará por debajo de 50%.activos. La osmolaridad medida porosmometro será mayor que la calculada Como se encuentra el LEC?(Brecha osmolar).Para estimar el movimiento de aguaentre el LIC y LEC debe calcularse la Examen físico Laboratorio Intersticial: piel y mucosas Urea y Ac Úricoosmolaridad efectiva o tonicidad. Intravascular: pulsos Excreción TA: hipotensión ortostática Fraccional de Na+El LEC esta determinado por el sodio y Ureacorporal. La hiponatremia hipotónicapuede acompañarse de sodio corporal: Excreción Fraccional de solutosdisminuido, aumentado o normal. U/P x x 100Esto resulta sencillo en los extremos. U/P Cr (estimación del FG)Así, en el niño deshidratado con FG: filtrado glomerularpliegue, mucosas secas, fontaneladeprimida y signos de contracciónintravascular (taquicardia, relleno La asociación del volumen delcapilar enlentecido, extremidades frías, compartimiento extracelular y laamplitud del pulso disminuida) o en la natriuresis permitirán orientar tanto alsituación opuesta (edema clínico) el diagnóstico como también aldiagnostico de LEC contraído o tratamiento etiológico inicial de laaumentado resulta claro. Sin embargo, hiponatremia del paciente pediátrico.en niños mayores o estados intermedios,
  10. 10. HIPONATREMIA CON LEC DISMINUIDOMODICA, VERONICA; Residente de 3 año de PediatríaRENGEL, CRISTIAN; Residente de 2 año de PediatríaBLANC, LORENA; Residente de 1 año de PediatríaCASO CLÍNICOPaciente de 5 meses, sin antecedentes. La hiponatremia que presenta estePresenta deposiciones líquidas de 10 paciente es hipotónica porque hay undías de evolución acompañado de exceso de agua en relación al sodiovómitos, sin fiebre. corporal total, ya que en situación deExamen Físico: Mal estado general, hipovolemia se estimula la secreción depalidez, enoftalmos, llanto débil sin HAD con retención de agua libre delágrimas, mucosas secas, signo del solutos.pliegue ++. La osmolaridad efectiva no toma enAl ingreso a guardia se realizan dos cuenta la urea por ser un soluto queexpansiones con solución fisiológica a atraviesa fácilmente las membranas20 ml/Kg. Peso 4,980 gr. (al ingreso celulares.luego de las expansiones). Peso normo Dado que, por equilibrio eléctrico, cadahidratado en el control de los 4 meses: mEq de un catión es acompañado por 15,700 gr. FC: 120 x´ FR: 40 x´ mEq de un anión, la suma de la concentración de sodio y potasioLaboratorio multiplicada por 2 resulta la casi totalidad de la concentración dePH 7.33 Albúmina: 3,2 g/dl electrolitos del plasma.PCO2 28 mmHg Tener en cuenta que el resultado seCO3H - 14.4 mEq/L + + expresa en mOsm/L, por lo que si laNa 125 mEq/L Na orina 25 mEq/L + + glucemia está expresada en peso/K 4,9 mEq/L K orina 50 mEq/LCl- 93 mEq/L Cl - orina 22 mEq/L volumen, conociendo que el pesoGlucemia 0,98 g/L molecular de la glucosa es 180 seUrea 1,38 g/L Urea U: 16.3 g/L convierten los mg en mM.Creatinina 1,3 mg/dl Creat. U: 66,1 mg/dl Osm efectiva: (Na+ + K+) x 2 + Glucemia mg/L1 - Ante la situación de hiponatremia, lo 180 (PM)primero a evaluar es la tonicidadplasmática y como está el LEC. En este paciente la osmolaridadLa hiponatremia en general es plasmática es 265,2 mOsm/l por lo quehipotónica, pero puede estar asociada a su hiponatremia es hipotónica. Unhiperosmolaridad si el paciente presenta concepto que se debe tener en cuenta eshiperglucemia o aumento de otros la pseudo-hiponatremia. Es un artefactosolutos osmoticamente activos distintos en la medición de la concentración delal sodio. Al ser las membranas sodio sérico cuando se realiza medianteimpermeables a los mismos, la fotómetros de llama ó con electrodoshiperosmolaridad del compartimiento por métodos indirectos (que realiza unaextracelular atrae agua del intracelular dilución fija de la muestra) - (no así conproduciendo hiponatremia asociada a medición directa, que informa la [Na+]hiperosmolaridad plasmática. en el H2O del plasma) - en pacientes
  11. 11. con hiperlipidemias o hiperproteinemias El paciente presenta una deshidrataciónimportantes (la situación más frecuente secundaria a una gastroenteritis agudaen pediatría es el síndrome nefrótico). generando una disminución en elEl laboratorio informa hiponatremia volumen intravascular efectivo concuando en realidad, la natremia es mala perfusión periférica que producenormal (por este motivo, es fundamental un aumento de la concentración deconocer el método usado en el ácidos fijos. La alteración esperada eslaboratorio con el cuál se trabaja). una acidosis metabólica; observamos un descenso del pH y del bicarbonato.2- En segundo lugar, se debe analizar Como respuesta compensadora: en lacomo se encuentra el LEC. La clínica es acidosis metabólica por cada 1 mEq/l demuy importante ya que si el paciente disminución del HCO3 la pCO2presenta signos de deshidratación el desciende 1,25 mmHg. En este pacienteLEC se encontrará disminuido y si la pCO2 esperada es 28 mm HG por lopresentara edemas el mismo se que su acidosis se encuentraencuentra aumentado. Para su análisis, adecuadamente compensada. Comotambién resulta importante el mencionamos anteriormente la suma delaboratorio en orina para realizar los los aniones no dosados se denominaíndices renales y evaluar la respuesta Anión Restante (AR) o Brecharenal: la disminución de la [Na] urinario Aniónica, que se puede calcular:(< de 30 mEq/L) y de la excreciónfraccional de Na por orina (< de 1 %) Na+ - (COH3- + Cl-)ayuda a orientarse. Debido a que en lahipoperfusión renal que se produce en la Su valor normal es 12 +/- 3 mEq/Lcontracción del LEC disminuye la cuando el pH y la albúmina sonexcreción fraccional de urea. normales. En este caso el AR es de 17,6 pero el esperado para este paciente es menor ya que por cada 0,1 mmHg que desciende el pH el AR desciende 1 Contracción Sin Formulas mEq, y por cada 1 g/ dl de albúmina el de volumen contracción AR desciende 2 mEq/l. En este pacienteUrea aumentada Baja / el AR esperado es de 9,7 con un Δ ARplas normal de 7,9 mEq/l. Este aumento de laU/P > 10 < 10 Ureau/Urea p concentración de ácidos fijos explica elUrea bicarbonato de 14,4 mEq/L, sabiendoEF < 50 % > 50 % U/Purea x 100 que el Cl- esperado para este pacienteUrea U/P Creat es 93,75 mEq/L encontrándose normal (75% del sodio).EF <1% > 1 % U/PNa x 100Na U/P Creat El trastorno que presenta el paciente de este caso clínico es HIPONATREMIAEn este caso clínico, la urea plasmática HIPOTÓNICA CON LECesta elevada, el U/P Urea = 11,8; EF DISMINUIDO y ACIDOSISUrea = 23,2 % y la EF Na = 0,39 % por METABÓLICA CON ACIDEMIA,lo que se confirma la impresión clínica: COMPENSADA, CON ANIÓNcontracción de volumen. RESTANTE AUMENTADO (porUna vez determinado que tipo de balance positivo de ácidos fijos),hiponatremia presenta el paciente, NORMOCLORÉMICA.continuamos analizando el resto delmedio interno.
  12. 12. HIPONATREMIA CON LECDISMINUIDO Menos frecuente es la pérdida de sodioEs un balance negativo de sodio y agua por riñón (insuficienciaen el que la pérdida de sodio es mineralocorticoide por disminución deproporcionalmente mayor. La cantidad producción o falta de respuesta delde sodio está disminuida por lo que túbulo renal, sobredosis de diuréticos oexiste contracción de volumen del LEC. tóxicos con ese efecto, presencia deLa hipovolemia estimula en forma moléculas natriuréticas como en el casomáxima la secreción de ADH y el riñón de la “pérdida cerebral de Na”). La [Na]ahorra agua. Si a esto agrega que la urinaria puede orientar a la causa.reposición inicial domiciliaria es conlíquidos hipotónicos, ambas explican el El niño tiene un cuadro clínico debalance neto de mayor pérdida de sodio deshidratación. En el compartimientoque de agua. extracelular se refleja fundamentalmente con disminución deEn este modelo clínico la hiponatremia la perfusión y según la gravedad, conse mantiene por secreción no osmolar compromiso hemodinámico. Los signosde HAD, generada por estímulo de los clínicos en pediatría según la magnitudreceptores de volumen y de presión que son: enoftalmos, mucosas secas,superan la delicada regulación de los fontanela deprimida, hipotonía,osmorreceptores. La contracción del somnolencia, taquicardia, disminuciónvolumen debe ser por lo menos en la amplitud de los pulsos periféricos,equivalente al 5 % del peso corporal enlentecimiento del relleno capilar,para que se ponga en marcha este hipotensión. El compromisomecanismo. neurológico es debido principalmente aLos mecanismos fisiopatológicos son la hipoperfusión.entonces: pérdida inicial de Na,incapacidad de generar agua libre e Además de hiponatremia, los otrosingreso de fluidos hipotónicos por vía datos de laboratorio son: aumento de laoral o parenteral. urea, de la creatinina, y si las pérdidas son extrarrenales, habrá natriuria baja (<Las pérdidas de sodio pueden ser 20 mEq/L) y excreción fraccional derenales o extrarrenales. Se producen Na+ baja.generalmente a través del aparatodigestivo, por diarreas que pueden tener El tratamiento se basa en la expansióndiferentes concentraciones de sodio (la del intravascular con solucionespérdida de sodio es mayor cuanto más isotónicas de ClNa que suprimirá laalta es la diarrea y en las secretoras). secreción no osmolar de HAD con lo que se corregirá la hiponatremia.
  13. 13. HIPONATREMIA CON LÍQUIDO EXTRACELULAR AUMENTADOTERRENI, LUCAS: Residente de 3 año de PediatríaVISO, MARIANELA: Residente de 2 año de PediatríaBARREIRO, PALOMA: Residente de 1 año de PediatríaSe define hiponatremia como la De manera que conociéndola estamosconcentración de sodio sérico por determinando el balance interno dedebajo de los 135 mM/L. Mientras que H2O.la hipernatremia siempre denotahipertonicidad, la hiponatremia puede El segundo concepto fundamental es: laestar asociada con tonicidad baja, alta o cantidad de sodio en el organismonormal. determina el volumen del LEC. Un balance negativo de sodio de acompaña La concentración de sodio en el de una contracción del LEC, y unplasma expresa la relación entre ese balance positivo de una expansiónsoluto y un solvente: H2O. Dado que (edema).por equilibrio eléctrico, cada mEq de un Si aplicamos estos conceptos alcatión es acompañado por un mEq de diagnóstico fisiopatológico, podremosun anión, la suma de Na+ + K+ establecer el desequilibrio entre el H2Omultiplicada por 2 expresa la casi intra y extracelular, y estimar latotalidad de la concentración de mEq de cantidad de sodio del organismo con laelectrolitos en el agua del plasma. estimación del volumen del LEC. Ante el hallazgo de una hiponatremia esDichos iones son monovalentes, por lo conveniente recordar tres situacionestanto, 1 mEq = 1 milimol (mM), y 1 diferentes en su génesis, como en sumM aproximadamente 1 miliosmol; de tratamiento:donde surge que la [Na+] y la de sus a) Pseudohiponatremiaaniones acompañantes determinan más b) Tonicidaddel 95% de la osmolaridad del plasma, y c) LEC aumentado, normal ópor ende del liquido extracelular disminuido: > Na+, = Na+ ó < Na +{LEC}. Se puede estimar la concentración desolutos en el LEC a partir de medir la[Na] y la [glucosa] en mM/l, ya que encondiciones donde no existen otros ¿Es verdadera o ficticia?solutos osmoticamente activos, los Pseudohiponatremiaelectrolitos monovalentes y la glucosason los responsables de la Osmolaridad ¿Existe un trastorno osmolar? osmolar?Efectiva (tonicidad) y por lo tanto delmantenimiento del H2O entre el liquido ¿Se acompaña de una alteración del Sodio acompañ alteracióextracelular (LEC) y el intracelular corporal?(LIC). LEC normalSe puede calcular con la siguiente LEC disminuidofórmula: LEC aumentadoOsmolaridad Efectiva = 2 (Na + K) + Glucemia (mg/L) ______________ 180 (PM)
  14. 14. Pseudohiponatremia: (la [Na+]s expresa la misma si no hay [ ] anormales de otros solutos Es una hiponatremia artificial, sin osmoticamente activos)expresión clínica, que resulta de ladeterminación del sodio sérico por 2) ¿La hiponatremia, se acompañafotometría de llama. Cuando la de una alteración del sodiodeterminación se efectúa por electrodo corporal?especifico de sodio que mide la [Na] El vol. del LEC esta determinado por elsérico en fase acuosa del suero, la [Na] sodio corporal, por lo que lasérico es la real. Esta situación se da en hiponatremia hipotónica puedepatologías donde aumenta la fase no acompañarse de sodio corporal:acuosa del suero; por ejemplo: a) disminuidohipertrigliceridemia e hiperlipemia del b) aumentadoSíndrome Nefrótico. El método por c) normalelectrodos automatizado realiza unadilución de la muestra y asume una En este capítulo analizaremos laproporción fija de 93% de H2O, lo que hiponatremia con sodio corporalvuelve a presentar la posibilidad de elevado (LEC aumentado).pseudohiponatremia. Por esto es En este trastorno el sodio corporal estánecesario conocer el método que utiliza aumentado pero el aumento del aguael laboratorio donde uno trabaja. corporal total (ACT) es mayor; el paciente se manifiesta clínicamente conHiponatremia no hipotónica: edema. Puede encontrarse en la insuficiencia Es la disminución de la [Na]s que cardíaca congestiva y en cuadrosresulta en la ganancia en el LEC de clínicos que se acompañan deagentes osmoticamente activos que disminución de la presión oncóticageneran desplazamientos de H2O del plasmática (la que es principalmenteLIC hacia el LEC, reduciendo la [Na+]s. condicionada por la concentración dePor ejemplo: en la Diabetes Mellitus albúmina y determina el movimiento dedescompensada, donde la hiperglucemia agua entre liquido intravascular y elforma una proporción mayor de la intersticial) como la falta de aportetonicidad. En estos casos, la [Na] no la proteico, la mala absorción intestinal, laexpresa, y es necesario calcular la insuficiencia hepática y la perdida renalosmolaridad efectiva. Este fenómeno (síndrome nefrótico) o intestinaltambién se encuentra en intoxicaciones (diversas enteropatías inflamatorias).por solutos que no se dosan y son El mecanismo por el que se desarrolla yosmoticamente activos. La osmolaridad se mantiene la hiponatremia es elmedida por osmómetro será mayor que estimulo de la secreción de arginina-la calculada (Brecha osmolar). vasopresina (la hormona antidiurética humana {HAD}) por contracción delUna vez descartada esta situación volumen intra-arterial efectivo. En laclínica es necesario plantearse a través insuficiencia cardíaca congestiva, side la historia clínica y el examen físico bien el volumen intravascular estádos interrogantes: aumentado, el llamado volumen arterial efectivo- que es el percibido por los 1) ¿Existe un trastorno osmolar? sensores de volumen- esta disminuido Hipotonía. Isotonía. Hipertonía por la disminución del gasto cardíaco.
  15. 15. Este fenómeno se pudo demostrar en Caso clínico:todas estas situaciones fisiopatológicasdeterminando que las moléculas que Paciente de sexo femenino, de 7 años deseñalan el estímulo de retención de Na edad, con diagnóstico de Leucemiapor el riñón (catecolaminas, Linfática Aguda {LLA} a los 3 años y 6angiotensina, aldosterona, HAD) meses, tratada por el servicio deestaban aumentadas. hematooncología de este Hospital.Debido a que el fenómeno inicial en eldesarrollo de este estado es la retención Concurre a dicho servicio por cuadro dede sodio, el manejo de estos pacientes fiebre de 10 días de evoluciónse inicia por el control del exceso de realizándose diagnóstico de recaída desodio, con la restricción del aporte y, si LLA.es necesario, el uso de natriuréticos. Nodebe olvidarse que el efecto de estos Se realiza HMC x 2, retrocultivo,comienza ejerciéndose en el Urocultivo, Rx de torax, laboratorio y seintravascular, que se encuentra medica con Ceftazidime + Amikacinacontraído en la mayoría de estos niños, Se interna con diagnóstico decon el riesgo de producir un deterioro neutropenia febril de alto riesgo ende la pefusión tisular. La retención de paciente con LLA en recaída e inicio deagua hace necesario que se restringa tratamiento quimioterápicotambién el aporte de la misma.En el gráfico puede verse la secuenciade hechos que lleva a la retención de Na Antecedentes personales y familiaresy H2O en la cirrosis. Embarazo controlado e inmunizado Parto vaginal/cefálica, serologías x 4 negativas referidas, RNT-PAEG, Apgar 9/10 y la abuela materna fallecida de CA Antecedentes patológicos: 3 años y 6 meses: diagnóstico de LLA Última fase de ciclo de quimioterapia: noviembre del 2007 FC: 140X´ FR: 30 X´ T*: 38.9ºC TA: 110/70; SAT 02: 98% peso: 27 Kg. Datos positivos al examen físico Regular estado general Palidez generalizada, aisladas petequias en tronco y extremidades inferiores. Fascies descompuesta Mucosas pálidas, amígdalas hipertróficas Abdomen globuloso, levemente doloroso a la palpación, tenso, con matidez a la percusion de concavidad superior. Godet en ambos miembros inferiores, edema bipalpebral Febril persistente con mala respuesta a antitérmicos y medios físicos Adenopatías submaxilares bilaterales de 2 cm. aprox. duroelásticas, indoloras
  16. 16. Laboratorio: estimuló la retención de Na+ por contracción del volumen arterialHto: 19% Glob. Blancos: 3.200 /mm3 efectivo. Al existir secreción de HADPlaq: 17.000/mm3 por estímulo no osmolar (contracciónEAB:7.55/23/19.5/99.7% del volumen arterial efectivo), se retieneIonograma Plasmático:131/5/93 mEq/L H2O en exceso del Na+ y se genera laCalcio iónico: 1,09 mM/L hiponatremia.Glucemia: 1.19 g/LUrea: 0.33 g/LCreatinina: 0.5 mg/dl DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICOAlbúmina: 2.3 g/dl (VER CAPÍTULOBiT: 4,2 mg/dl BiD: 3.9 mg/dl CORRESPONDIENTE)GOT: 89 UI/LGPT: 19 UI/L Los tres datos que permiten evaluar elPCR: 3,2 mg/dl estado ácido base de la sangre son: el pH, la pCO2 y el CO3H-.¿Cómo analizar el medio interno? 1º. Los valores tienen coherencia Siempre valorar el interrogatorio y matemática (coherencia interna)examen físico del paciente, para luego pH= pKa + log CO3H -analizar su laboratorio. pCO2 x 0.0302 mmol/L[ H +] = 24 x pCO2 CO3H - +HIPONATREMIA (análisis) mmol/L[ H ] = 24 x 23 = 28.31º. Es verdadera o pseudo 19.52º. Tonicidad Si observamos el EAB:3º. Na corporal total ó volumen delLEC (que es lo mismo) pH 7,55 pCO2 23 mmHg1º. El paciente no tenía hiperlipidemia, CO3H- 19.5 mEq/Lpor lo tanto no podía existirpseudohiponatremia 2º. la respuesta compensadora según el trastorno primario. El aumento del pH2º. Osmolaridad plasmática hace pensar en una alcalosis2 (Na + K) + Glucemia (mg/L) + respiratoria. El CO3H debería 180 (PM) descender aproximadamente a 19 Urea (mg/L) = mEq/L (0,2- 0,3 mEq/L x cada 1 mm 60 (PM) Hg de descenso de la pCO2)2 (131+5) + 6.6 + 5.5 = 284,1Si restamos el valor de la urea a la 3º. la concentración de Anión Restanteosmolaridad plasmática total obtenemos (AR) o brecha aniónica, que se midela osmolaridad plasmática efectiva, que por la diferencia de Na+ - (Cl- + CO3H-).es aquella involucrada con la tonicidad Su valor normal con pH 7,4 y Albúminacelular. En este caso sería: 278.6, o sea de 4 g/dl es 12 +/- 3. El descenso de pHla hiponatremia es hipotónica. 0,1 hace que se titulen cargas aniónicas libres y por ende el AR baja 1 mEq/L,3º. El examen físico, mostrando edema en tanto el aumento de 0,1 de pH sobregeneralizado, asociado a 7,4 aumenta 1mEq/L el AR esperado.hipoalbuminemia, permite afirmar queel volumen del LEC y la cantidad de En la hipoalbuminemia tambiénNa+ están aumentados. En este caso, se disminuyen las cargas aniónicas y por
  17. 17. cada 1 g/dl de descenso, el AR En conclusión nuestro paciente tienedisminuye 2 mEq/l. una HIPONATREMIA HIPOTÓNICA CON LEC AUMENTADO (EDEMA X Anión restante (AR): HIPOALBUMINEMIA) Presenta además una alcalosis Na+ - (Cl- + CO3H-) = 131 - (93 + respiratoria con alcalemia y un19,5) = 18.5 componente de acidosis metabólica con • A R normalizado: aumento del AR.12 – 4 (por hipoalbuminemia) + 2 (poralcalemia) = 10 Se restringió aporte de líquidos a PHP • ∆ A R: + 8,5 mEq/L necesidades basales 80/20, se realizaEl CO3H debería haber descendido más transfusión de glóbulos rojospor titulación de los ácidos fijos desplasmatizados, se concentranaumentados, lo que hace sospechar antibióticos al máximo y se realizaademás una alcalosis metabólica corrección de magnesio y de calcio,(trastorno triple). consiguiendo mejoría clínica. HIPONATREMIA CON LÍQUIDO EXTRACELULAR NORMALRUFFOLO, VIRGINIA: Residente de 3 año de PediatríaGASARO, NOELIA: Residente de 2 año de PediatríaFUEGUEL, MALENA: Residente de 1 año de PediatríaCaso ClínicoPaciente JP de 10 años, sexo femenino,sin antecedentes de importancia, que Por lo que se solicita transfusión depresenta cuadro clínico de 20 días de GRD a 15 ml/Kg. y valoración por elevolución caracterizado por astenia, servicio de Hematología.adinamia, hiporexia, sudoración Y se decide su internación connocturna palidez generalizada, y en las diagnostico de Pancitopenia en estudio.48hs previas a la consulta gingivorragia.Al ingreso se constanta: Examen físico: Mal estado general, afebril, taquicardia, FC: 120/min. FR: 25/min. T: 37,5 ºCcon palidez generalizada. TA: 100/60mm Hg.Se realiza hemograma: Peso: 31kg PC:25-50. Datos positivos: – Hto:12% Palidez generalizada. – GB: 1.100 / mm3 2 hematomas en miembros inferiores. – PLT: 30.000 / mm3 Petequias en cara y dorso. Soplo sistólico 2/6 en mesocardio no irradiado. Hepatomegalia dolorosa a la palpación de aprox. 8 cm debajo del reborde costal.
  18. 18. Esplenomegalia de 6 cm. debajo de El método usado en este caso es elreborde costal. directo (electrodos de Na+) en el que laAdenopatías móviles no dolorosas de concentración será siempre registradaaprox. 1,5 x 1,5cm. en regiones en el H2O de la muestra, que es laCervical, axilar e inguinal. biológicamente activa. Utilizando método directo, descartamosExámenes complementarios: una Pseudohiponatremia.Coagulograma: dentro de limitesnormales. 2.¿Cómo está la tonicidad?Ecografía abdominal y renal: s/pFrotis: sin células atípicas Osmolaridad plasmática:Se realiza PAMO con diagnóstico deLLA por lo que inicia tratamiento 2 x ([Na+]+[K+]) + Glu mg/L + Urea mg/Lquimioterápico, previa inducción con 180 60metilprednisona a 60mg/m2 y al 8to día = 259 meq/Lpost tratamiento con corticoides secomienza con vincristina y Hiponatremia hipotónica!asparaginasa. 3.¿Como se encuentra el LEC?Paciente que evoluciona en REG,afebril, con mala actitud alimentaria. Al examen físico, no encontramos datosSe solicita laboratorio control: para inferir ni aumento ni disminución del LEC, clínicamente asumimos LEC¿Cómo analizar el medio interno? normal.Siempre valorar el interrogatorio y Analizando el laboratorio:examen físico del paciente, para luego Sangre Orinaanalizar su laboratorio. pH 7,31En primer lugar analizaremos la pCO2 34 mmHghiponatremia:  pO2 44 mmHg CO3H- 18 mMol/L Gluc 0,98 g/L Na+ 120 mMol/L 134 mMol/L K+ 4,5 mMol/L 101 mMol/L Cl- 85 mMol/L 105 mMol/L hipotónica Urea 0,28 g/L 15 g/L Hiponatremia Creatinina 0,5 mg/dL 23,4 mg/dL Isotónica hipertónica Urea plasmática: 0,28 g/L Ficticia Verdadera U/P Urea: 53,5 U/P Na+: 1,12 •Hiperlipidemia Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia •Hiperproteinemia U/P Creatinina: 46,8 EF Na+: 2,3% EF Urea: 114% Osmolaridad uninaria: 2 x ([Na+]+[K+]) + Urea mg/L 60¿Qué preguntarnos? =720 mOsm/L Comprobamos nuestra impresión1.¿Es una verdadera hiponatremia? clínica: LEC normal
  19. 19. Hasta aquí hemos analizado el Na+. Por cada descenso de 0,10 del pH seConcluimos que nuestro paciente tiene: resta 1 mEq al ARHiponatremia hipotónica con LEC Por cada descenso de 1g/dL denormal! albúmina se resta 2 mEq al AR.Ahora analizamos el resto del equilibrio AR modificado= 11meq/Lácido-base ∆AR= 6 meq/L AR aumentado!4. ¿Tiene coherencia interna? 8. Y el cloro?[ H +] = 24 x pCO2 CO3H - El cloro esperado el 75% de la natremia, por lo tanto[H+]= 45,3mmol/L Cl esperado = 90meq/LpH 7 _________100nmol/L Columnitas…pH 7,1________80 nmol/LpH 7,2________63 nmol/LpH 7,3________50 nmol/LpH 7,4________40 nmol/LpH 7,5________32 nmol/L Na + Cl- Cl- Na +pH 7,6________25 nmol/LTiene coherencia interna! CO3H- CO3H- K+ Ca++ Mg++ AR K+ Ca++ Mg++ AR5. ¿Y el trastorno primario?Acidemia con Acidosis metabólica. Diagnostico final: Podemos concluir, luego de nuestro6. ¿Está compensado? análisis que el diagnóstico de nuestro paciente es:Por cada 1 meq/ L que desciende elCO3H, la pCO2 desciende 1,25mmHg HIPONATREMIA HIPOTÓNICA CON LEC NORMALEn nuestro paciente el delta CO3H es de ACIDOSIS METABÓLICA CON6. ACIDEMIA, COMPENSADApCO2esperada= CO2 – (1,25 x CO3H) ADECUADAMENTE, CON AR= 32 mmHg AUMENTADO NORMOCLORÉMICASe encuentra compensada! Analizando los datos clínicos del7. Calcular el AR paciente, junto con el reciente análisis, podemos concluir que la etiologíaAR=[Na+] –([Cl-]+[HCO3-]) probable de la hiponatremia del= VN 12+/-3 paciente, es secundaria a toxicidad por vincristina.En nuestro paciente: 17 meq/LAnión restante corregido:
  20. 20. HIPONATREMIA HIPOTONICA receptor de la a HAD se generalizó elCON LEC NORMAL: SIHAD nombre de Sindrome de Antidiuresis Inadecuada (SIAD).Fisiológicamente, todo estado dehiponatremia con hipo tonicidad lleva a la La hipotonicidad extracelular, sinsupresión de la secreción de HAD contracción de volumen, que caracteriza(hormona anti diurética), lo que permite este cuadro, genera un movimiento de H2Oexcretar H2O libre de solutos y corregir la del EC al IC. Cuando la célula aumenta de volumen, sehiponatremia. liberan a la sangre solutos osmoticamenteExisten múltiples causas que explican la activos (iones idiógenos) y se detiene sudificultad para excretar H2O libre, entre síntesis, para disminuir el gradienteellas, el déficit de glucocorticoides, el osmolar, y lograr un nuevo “equilibrio”, enhipotiroidismo, la insuficiencia renal dirección al volumen inicial.crónica, y el SIHAD, este último el más Esta adaptación celular, comienza en formafrecuente en pediatría. inmediata, y se hace completa entre las 36 y 48 hs posteriores.La HAD se secreta ante 2 estímulos; lahipovolemia y la hiperosmolaridad. En este punto es que nos encontramos con 2En el caso clínico que analizamos hoy, no situaciones:hay hipovolemia y la osmolalidad está Cuando la hiponatremia se desarrolla dedisminuida, por lo tanto la secreción forma aguda, este mecanismo de adaptaciónpersistente de HAD es inadecuada, es decir celular no alcanza el nuevo equilibrio, porno se explica por los estímulos lo que el paciente presenta signos yfisiológicos. síntomas neurológicos (cefaleas, signosPor lo tanto, este estado se denominó: focales, convulsiones, deterioro delSecreción Inadecuada de Hormona sensorio, coma) secundarios al aumento deAntidiurética (SIHAD). volumen celular, por lo que el tratamiento debe ser instaurado inmediatamente conEl diagnóstico, una vez descartadas otras solución hipertónica, para la rápidacausas con dificultad para excretar H2O corrección de la tonicidad.libre, se basa en la detección dehiponatremia en un paciente nor- En cambio, si la hiponatremia semohidratado, y que no presenta evidencias desarrollara lentamente (hiponatremiade laboratorio de contracción de volumen: crónica) se logrará la adaptación celularurea y ácido úrico normales bajos, [Na+] antes descripta. El paciente se encontraráurinario > 30 mEq/L (salvo en pacientes asintomático, y en el caso de administrarcon restricción o pérdidas extrarrenales de soluciones hipertónicas, se produciríasal), excreción fraccional de Na+ (> 1 %) y contracción celular, con lesión en las vainasde urea elevadas (> de 50%). de mielina (mielinosis). Para elPuede deberse a secreción de la HAD tratamiento en esta situación recordemosnormal (vómitos, dificultad respiratoria, que la concentración de Na es la relaciónpatologías inflamatorias, traumáticas o del contenido del mismo y el ACT (aguacompresivas del encéfalo, patología corporal total). En la hiponatremiaintratorácica o intrabdominal, anestesia, hipotónica con LEC normal, podemostumores que la secretan, drogas como la concluir que el “contenido de Na” sevincristina), a la secreción por algunos encuentra normal, mientras que el ACT setumores de sustancias con actividad encuentra levemente aumentada, dando suantidiurética, o a la presencia de drogas con relación: hiponatremia.efecto antidiurético o que sensibilizan altúbulo renal a la acción de la HAD De este análisis es fácil inferir que el(ciclofosfamida, carbamazepina, etc). tratamiento entonces se basa en laA partir de la demostración de restricción de H2O.hiponatremias debidas a mutacionesgenéticas que generan hipersensibilidad del
  21. 21. HIPERNATREMIAFRANCHI, ADRIANA: Residente de 3 año de PediatríaESCOBAR, MA. LAURA: Residente de 2 año de PediatríaFIGINI, CAROLINA: Residente de 1 año de Pediatría • Junio/2009 Internación enCaso Clínico Clínica Moreno por neumonía y apnea obstructiva.Paciente de sexo femenino de 2 años y 6meses de edad, con antecedente deúltima internación, en otro Htal, del Examen Físico31/08 hasta el 02/08 por neumoníaaspirativa desde donde egresa con Signos Vitales FC: 128 lpm FR: 40deposiciones desligadas según rpm TA: 90/50 mm Hg T°: 37,9 °Creferencia materna. El 4/09 se evidencia SO2 99% O2 por máscara simpleun aumento en la frecuencia de las Peso: 10 kg (ref.) Talla: 86deposiciones (6 - 7/día), mayor cm (ref.)decaimiento y somnolencia.Acude a la guardia de este hospital Datos Positivosdonde se constata paciente con Piel: Turgencia y elasticidadhipotonía generalizada, somnoliento, disminuidamucosas semi húmedas y enoftalmos. Fascie: Descompuestas.Se realizan 3 expansiones con solución Enoftalmosfisiológica. Se indica su internación en Mucosas secas. Rinorrea serosaClínica Pediátrica para control y Respiratorio: Rales gruesostratamiento. diseminados bilaterales y espiración prolongadaAntecedentes Personales: Neurológico: Hipo-activa, • RNT/PAEG hipotonía generalizada, defiende • 7 días de internación en TIN por vía aérea, somnolencia Sospecha de Sepsis • 4 meses: Bronquiolitis • 7 meses: Dx de retraso Laboratorio: (Pre-expansión) madurativo. Ecografía cerebral y EEG normal-Video-deglución: Hto 46% pH 7,25 micro-aspiraciones. Hb 14g/dl pCO2 47mm Hg • 1año: RMN, EEG y Ecografía GB 6700/mm3 Bic 20mEq/L cerebral normal. Estudios neuro- Plq 273000/mm3 Iono urinario 78/57/192 metabólicos: valores de carnitina Gluc 1,08g/L Urea orina 28g/L disminuidos, se indicó Urea 0,61 g/L Creat.urinaria 54mg/dl tratamiento con carnitina 10 ml Creat 0,4mg/dl Osm orina 851 (VO). mMol/L • 2 años: Abril/2009 Se realiza IonoP 175/3,5/137 PSM Patológica. Recibió tratamiento con vigabatrin Interpretación del laboratorio: • Contracción del LEC
  22. 22. • Hipernatremia con buena y clínico a nivel neuronal relacionado respuesta renal con las manifestaciones clínicas del • Acidosis mixta con acidemia trastorno. • Hipercloremia • Anión Restante aumentadoIntroducción ETIOLOGÍAEl mantenimiento del volumen y la 1. Pérdida de aguaosmolaridad normales de los líquidos 2. Ganancia de Sodiocorporales requiere que la entrada desolvente (agua) y solutos del cuerpo En la pérdida de agua la cantidad de Nasean iguales a la salida. Los ingresos y puede ser normal o baja. En la primeraegresos de agua estarán regulados por la la causa de la hipernatremia es productosed y por el nivel en plasma de la HAD de la pérdida de agua libre de solutos(Hormona Antidiurética) por vía renal (DBT Insípida) o extraLa liberación de HAD y el mecanismo renal (pérdidas insensibles)de la sed están controlados por centros a En el caso que el sodio corporal senivel hipotalámico estimulados encuentre disminuido, la pérdida deprincipalmente por dos situaciones: agua será mayor que de sodio. Esta situación puede ser reflejo de la pérdida 1) Los aumentos en la osmolaridad renal por diuresis osmótica o extra renal plasmática en el caso de la presencia de vómitos, 2) La disminución del volumen diarrea, ingesta de laxantes. plasmático Cuando el trastorno se basa en la ganancia de sodio debemos pensar en laEl agua, al ser un solvente capaz de presencia del sodio corporal totalatravesar por sus canales fácilmente las aumentado. Esto puede deberse amembranas, se moverá a través de ellas hemodiálisis hipertónica, ingesta deen respuesta a los cambios en la agua de mar o iatrogénica conosmolaridad efectiva. bicarbonato de sodio, o cloruro de sodioEl Na es el principal determinante de la hipertónico.osmolaridad del plasma. Así loscambios en la concentración del sodio La comprensión del equilibrio hídricoplasmático del LEC determinan la normal y la osmolaridad plasmática noredistribución del agua entre el LIC y el estaría completa sin considerar elLEC. mecanismo de la sed y relacionarlo con la acción de la hormona antidiuréticaHipernatremia (HAD), porque la regulación de ambosSituación que se define como un sistemas comparten aspectosaumento de la concentración de sodio anatómicos y fisiológicos.extracelular por encima de 145 mEq/L. Ese control se realiza en un grupo deGeneralmente se asocia a contracción neuronas "osmosensibles" ubicadas endel LEC y siempre se acompaña de las zonas ventromedial y anterior delhipertonicidad. hipotálamo. Esta área se halla muyLa hiperosmolaridad extracelular obliga cerca del sitio de secreción de la HAD.a la salida de agua desde el LIC para La estrecha relación anatómica sugiererecuperar el equilibrio osmótico que estas áreas osmorreceptoras puedencondicionando la deshidratación celular, ser lesionadas por el mismo procesoesto tiene mayor significado fisiológico patológico.
  23. 23. con los cambios de volumen o presiónEstos dos centros se hallan integrados arterial. Cuando hay contracción delfisiológicamente para mantener normal volumen arterial efectivo (VAR)el volumen de agua del organismo. aumenta la sensibilidad y su secreción comienza con tonicidades más bajas, llegando a secretarseEl mayor estímulo fisiológico de la sed independientemente de la tonicidades un descenso del 1 al 2% del volumen cuando la contracción llega al 10%.de agua corporal total. Un aumento La secreción de HAD comienza cuandoproporcional de la osmolaridad la osmolaridad plasmática excede losplasmática progresivamente aumenta la 285 mOsm/Lsensación de sed. En general la sed no Por cada 1% de aumento en laes estimulada hasta que la osmolaridad osmolaridad sérica aumenta 1pg/ml laplasmática supere los 290 mOsm/L. HAD en plasma, lo que aumenta la La sed también puede presentarse por osmolaridad urinaria 250 mOsm/L. (verestímulos no osmóticos, algunos de los fig. 2 y 3 Cap. Hipernatremia. Diabetescuales también estimulan la secreción Insípida)de HAD; ellos son la hipovolemia y/ohipotensión. CUADRO CLÍNICOHORMONA ANTIDIURETICA Los signos y síntomas son en su(HAD) mayoría de origen cerebral y generalmente en correlación con la Los cambios en la osmolalidad son intensidad y la rapidez del aumento dedetectadas por osmorreceptores situado la concentración de sodio plasmático.en regiones específicas del hipotálamo. Los síntomas agudos ocurren enEn los estados de hipernatremia, estos muchos pacientes cuando la natremiareceptores se activan, lo que provoca la excede de 158 mEq/L. Inicialmente sesensación de sed y la ingesta de agua presenta sed intensa, luego disminuyeposterior. Por otra parte, las neuronas cuando el trastorno progresa, y estalocalizadas en el hipotálamo envían sus ausente en los pacientes con hipodipsia.proyecciones a los núcleos supraóptico En lactantes es común la taquipnea,y paraventricular donde se sintetiza la agitación, llanto intenso, debilidadHAD. Estas neuronas proyectan a la muscular o alteraciones del sensorio.hipófisis posterior, desde donde se La inquietud e irritabilidad aparece conlibera a la sangre y actúa a nivel del Osmolaridad de 350-375 mOsm/l,riñón, donde la excreción de agua está mientras la ataxia y los temblores conregulada. cifras mayores.Además de la regulación a corto plazo Pueden aparecer letargia, confusión,por la HAD, estudios recientes informan hiperreflexia, contracciones,que la hipertonía también aumenta la convulsiones, estupor o coma.expresión AQP2 independiente de la En algunos casos la hiperosmolaridadHAD mediante la activación de vías intensa puede causar rupturas de venasindividuales. La hipertonía aumenta la cerebrales al contraerse el tejidoproducción de la proteína de unión cerebral.respondedora a la tonicidad (TonEBP) Pacientes con un mecanismo de la sedque se une al sitio promotor de AQP2 intacto, acceso al agua y un riñón queaumentando su transcripción. funcione, difícilmente presentaránLa HAD es más sensible a estímulos hipernatremia.osmóticos, pero su sensibilidad cambia
  24. 24. ADAPTACION OSMÓTICA depende de la estimulación osmótica de vías en las membranas de celulares aunLa deshidratación celular secundaria a no definidas.la hipernatremia es transitoria. Si la captación de Na+ y K+ fuera laEl cerebro comienza a adaptarse luego única adaptación celular, la elevación dede 24-48 hs. los cationes celulares produciría un efecto deletéreo sobre la actividad de las Respuesta adaptativa inicial proteínas. Esto se reduce mediante la acumulaciónLas células captan Na, K, Cl y solutos de solutos orgánicos (osmolitos) que noorgánicos, lo que provoca la elevación interfieren en dicha función (glutamina,de la osmolaridad celular que desplaza glutamato, inositol, taurina).el agua hacia las células y regresa el La generación de osmolitos se producevolumen celular a la normalidad. más lentamente debido a que deben sintetizarse las proteínas implicadas.Durante la primera etapa dehipernatremia, el cerebro pierde el agua En ratas con hipernatremia aguda,lentamente. El volumen IC se reduce a moderada y severa se observa unlos 15-30 minutos luego del aumento de aumento progresivo de estas sustancias:la osmolaridad plasmática. inositol (65%), fosfocreatina (73%),El cerebro mantiene el volumen celular glutamina (143%), glutamato (84%),frente a la hipernatremia aguda. taurina (78%), glicerofosforilcolinaDurante el período comprendido entre (132%) y urea (191%).el 30 y 90 minutos después del aumento Estos cambios representan el 35% de lade la osmolaridad del plasma, hay una variación de la osmolaridad total delmayor pérdida en el contenido de agua cerebro y aumento del contenido deextracelular. agua en el tejido cerebral.Se produce una redistribución de iones Se demostró además la existencia de losentre las células y el líquido llamados genes osmoprotectores queextracelular, con aumento de la entrada generan la respuesta a largo plazo frentede Na+, K+ y Cl- dentro de las células. a la hiperosmolaridad. Estaría implicadaSegún estudios revisados en el modelo la llamada proteína de uniónutilizado, el K+ entra en el líquido respondedora a tonicidad (TonEBP) queextracelular del cerebro a partir de se halló en células renales y enplasma, a través de la actividad de una cerebrales, donde tiene la función devía selectiva solo estimulada por la unirse a regiones que promueven lahipertonía. trascripción de proteínas comoEn cambio, la captación neta de Na+ y transportadores de membrana y enzimasCl- está mediada por los siguientes implicadas en la producción demecanismos: osmolitos orgánicos como taurina,1. A través de la actividad de inositol, glutamato entre otros. bombas de sodio situadas en la barrera hemato-encefálica (BHE)2. Por el movimiento pasivo a través de la BHE, en respuesta a las concentraciones plasmáticas de Na+ y Cl- que caracterizan a la hipernatremia.El movimiento de Na+, Cl- y K+ desdeel intersticio hacia las células cerebrales
  25. 25. TRATAMIENTO DE LAS DISNATREMIASIBARRA, STELLA MARIS: Residente de 3 año de PediatríaRAMIREZ, ROSALIN: Residente de 2 año de PediatríaSANCHEZ, PAULA: Residente de 1 año de Pediatría para suprimir la liberación de HAD con Hiponatremia con LEC aumentado: lo que se corregirá la hiponatremia, Como el fenómeno inicial en esta teniendo en cuenta un parámetro de situación es la retención de sodio, el buena respuesta el descenso de la manejo consiste en la restricción del densidad urinaria. aporte del mismo y de ser necesario del Luego continuar con la rehidratación de uso de natriuréticos. También se debe acuerdo al balance calculando las restringir el aporte de agua. necesidades basales, déficit previo y pérdidas concurrentes. Hiponatremia con LEC normal: recordemos que puede haber dos tipos, Hipernatremias: aguda o crónica y esto depende del Aquí también varía si es aguda o tiempo de evolución, si es menor o crónica para optar la conducta que voy a mayor de 24 hs respectivamente. De realizar. De ser aguda y con natremia acuerdo a esto es el tratamiento que mayor a 160 mEq/L se corrige con agua vamos a instaurar. De ser aguda libre (solución glucosada 5%) no (sintomática) se trata con solución superando un descenso de 8 mEq/L en hipertónica con Cloruro de sodio 3% 24 hs o un ritmo menor a 0,5 mEq/L por (que tiene una concentración de sodio hora. Cuando la natremia no supera los de 510 mEq/L). 160 meq/L se indica sales de Para calcular los mEq de Na a rehidratación oral de la OMS administrar: (90 mEq/L Na). La corrección tiene mEq Na: menos riesgo cuando se hace VO (Na+ deseado-Na+ real) x peso x 0.6 porque el intestino con su mecanismo El cambio deseado nunca debe superar de regulación evita cambios bruscos de los 12 meq/L en 24 Hs. Y si los la natremia. La velocidad y el volumen síntomas neurológicos mejoran se de infusión se calculan según el espera no superar 0.5 mEq/L por requerimiento serico. Se asume que el hora. Agua Corporal Total normal( ACTn) es Y de ser crónica tomar las siguientes el 60% del peso del paciente por lo que medidas: multiplicando 0,6 por el peso nos dará - Restringir el aporte de agua. ese valor. De acuerdo a la formula de - No dar soluciones hipertónicas (riesgo variables de soluciones, si la cantidad de lesión de la mielina). de Na+ es igual a la cantidad de Na+ : - Si la restricción impide el aporte [140] x vol sano=[Na+ real] x vol DHT indispensable, administrar diuréticos de O sea 140xvol sano/[Na+ real]= volDHT asa como la furosemida que evita la Vol sano-Vol DHT=déficit de Agua generación de hiperosmolaridad El déficit de agua se calcula mediante la intersticial renal necesaria para la siguiente fórmula: absorción de agua libre. ACTdeficit = ACTn-ACTa=X Litros. Hiponatremia con LEC disminuido: se realiza expansión con solución isotónica de ClNa 0,9% 10-20 ml/Kg
  26. 26. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA - Repetto HA. Disnatremias. Cap. 9,4 pp. 415 – 419. En PEDIATRÍA, eds. Voyer, Rubinsky, Cambiano. Ed. “Journal”. 2003 - Bruera MJ, Cardigni G: Alteraciones del medio interno. Cap. 46, pag. 425. En Manual de Emergencias y Cuidados Críticos en pediatría. “Comité nacional de terapia intensiva”. SAP ed. FUNDASAP, 2009 - Ayus JC, Musso CG. Trastornos de la osmolaridad de los líquidos orgánicos: alteraciones del sodio. En Nefrología Clínica, ed. Avendaño, LH. Pp. 46-60. Ed Med. Panamericana. 2008. - Cserr H.et al. Extracellular volume decreases while cell volume is maintained by ion uptake in rat brain during acute hypernatremia. Journal of Physiology 442: 277-295; 1991. - Yeong H., et al Effects of Hypernatremia on Organic Brain Osmoles. J Clin Invest. 85: 1427-1435; 1990. - Saıd Maallem et al. Gene expression profiling in brain following acute systemic hypertonicity: novel gene possibly involved in osmoadaptation. J Neurochemistry 105: 1198– 1211; 2008.
  27. 27. HIPERNATREMIA: DIABETES INSÍPIDAFONTAO, RAMIRO: Residente de 3 año de PediatríaDUVEAUX, SOLANGE: Residente de 2 año de PediatríaPARDO, MARIA: Residente de 1 año de PediatríaEl control del volumen extracelular y de Maduración psicomotriz: Sonrisa socialla osmolaridad plasmática, dentro de un y sostén cefálico a los 5 meses, no gateaestrecho margen, es importante para un ni camina, sedestación al 7mo mes.adecuado funcionamiento celular, este Antecedentes patológicos: mal progresoestricto control implica una cuidadosa pondo estatural desde los 3 meses deintegración neuro-endocrinológica y vida, retraso madurativo, presentóconductual. reiterados episodios de deshidratación.CASO CLÍNICO Examen físico: FC: 133 x’Se presenta a la guardia un paciente de FR: 32 x’sexo masculino de 1 año y 28 días de Temperatura: 36.8º C.edad acompañado por su madre quien Peso: 5820 gr. (Pc<3) peso Referido delrefiere deposiciones líquidas (sin mes anterior 6200 gr.sangre, pus o moco) de 24 hs de Talla: 67 cm (Pc<3).evolución, agregándose vómitos Regular estado general, fasciealimentarios en las últimas 12 hs. Se descompuesta.constata palidez generalizada, mucosas Palidez generalizada, mucosas secas.secas, llanto sin lágrimas, plieguecutáneo ++. Se interpreta el cuadro Relleno capilar < 2 seg., pulsoscomo deshidratación grave realizándose periféricos palpables, positivos yexpansión con solución fisiológica a 20 simétricos.ml/Kg. endovenoso en 20 minutos, con Vigil, reactivo, conectado con el medio.buena respuesta dejándose Diuresis y catarsis conservada.posteriormente hidratación parenteralpara reponer pérdidas Se realiza laboratorio: (Tabla 1) Ingresa a sala de internación. Hemograma: Hto: 32%, Hb 9,6 g/dL, Leucocitos 13500mm3 (60% PMN),Antecedentes neonatales: Plaquetas: 547000 mm3.RNT/PAEG, peso de nacimiento 2950 Química: PCR 3,7 mg/dL, Ionograma:gr, APGAR 9/10, embarazo controlado, 172/4,3/130, Urea: 0,32 g/L,inmunizado, sin complicaciones. Creatinina: 0,3 mg/dL,Vacunación incompleta (falta triple EAB: 7,33/40/20,5/81,7.viral).Antecedentes alimentarios: Pecho hasta Orina: Ionograma u: 24/15/6 mEq/L,los 5 meses, semisólidos desde los 5 Urea u: 2,5 g/L, Creat u: 2,9 mg/dL, Ph:meses con mala tolerancia. Dieta actual 5, Densidad: 1,003.leche entera de vaca 1000 ml/día.
  28. 28. Paciente VN.* Interpretación Se realizó también dosaje del factor Natremia 172 135/145 Hipernatremia VIII de la coagulación, ya queDensidad u 1,003 1,003/1,030 Hipostenuria comparten el mismo receptor. Esta Osm. u 119 50/1200 Hipotonicidad Osm. p 362 280/295 Hipertonicidad característica permite diferenciar entre pH 7,33 7,40 +/-0,04 Acidemia defectos en dicho receptor, de los CO3H- 20,5 26 +/- 2 Acidosis defectos en las señales intracelulares. Se pCO2 40 46 +/-4 N para el paciente comprueba ausencia de respuesta renal Anión 21,5 12 +/-3 Aumentado en 10 a la HAD, sin cambios en la actividad restante mEq/L del Factor VIII de la coagulación. Se Cloro 130 129 Normal asume que luego de la reposición inicial Tabla 1: Laboratorios e interpretación de HAD la normalización del Se inician estudios diagnósticos ionograma fue debido a la reposición asumiendo como causante del cuadro, hídrica. un defecto en la capacidad de concentración urinaria, teniendo en Impresión diagnóstica: Diabetes cuenta los datos más relevantes del insípida nefrogénica secundaria a laboratorio (Hipernatremia con orina alteración del receptor de membrana hipotónica). celular. Ecografía renal y cerebral: normal. Resonancia magnética nuclear sin Discusión: la Diabetes Insípida (DI) es gadolinio donde no se visualiza una patología que deriva en la pérdida neurohipófisis. de la capacidad renal de concentrar Se indica Desmopresina y reposición orina. Su fisiopatología resulta de la hídrica asumiéndose un déficit central ausencia de producción de HAD, en las de Hormona Antidiurética (HAD), de causa central, o la falta de respuesta constatándose normalización del Na renal a la misma, en las de causa plasmático, sin disminución del periférica, pudiendo ser en ambos casos volumen urinario. de causa primaria o secundaria. Se decide realizar prueba de HAD por Se presenta comúnmente con el sospecharse resistencia periférica a la denominado síndrome: “poliúrico acción de dicha hormona, dada la polidìpsico” traduciéndose en el respuesta parcial al momento de su laboratorio como: hipernatremia con administración exógena. Se realizan orina hipotónica e hipostenúrica. laboratorios en sangre y orina previo a la administración y pasados los 90 La HAD es un nonapéptido sintetizado minutos (Ionograma, urea, creatinina y en los núcleos supraópticos y EAB). (Tabla 2). paraventriculares hipotalámicos, siendo los cambios en la volemia o en la LBT. 90 min. osmolaridad los estímulos adecuados Iono u. 36/23/28 25/21/25 para su liberación. Una disminución en Osm p 371 371 la presión o volemia son censados por Osm u 160 127 los barorreceptores (receptores de Densidad u 1,004 1,002 volumen) ubicados en zonas de baja Urea p 0,3 g/L 0,29 g/L presión (aurículas) y zonas de alta Urea u 9,9 g/L 1,9 g/L presión (seno carotideo, cayado aórtico) Actividad 131% 140% del F VIII del lecho vascular provocando una Tabla 2: Ionograma, urea y osmolaridad estimulación refleja de la sed y la plasmática y urinaria, Densidad urinaria y secreción de HAD. actividad del factor VIII en sangre pre y 90 minutos posterior a la administración de HAD.
  29. 29. determinante fisiológica de la excreciónCambios en la osmolaridad son de agua libre urinaria.censados por osmorreceptores ubicadosen regiones hipotalámicas específicas Dentro de los estímulos adecuados para(órgano vascular de la lámina Terminal la liberación de HAD, los cambios en lay órgano subfornical) que se estimulan osmolaridad censada por loscuando las células pierden agua, osmorreceptores son principalmente loscontrayéndose. En caso de que controlan la sensación de sed y lahiperosmolaridad estos receptores son liberación de HAD dado que cambiosactivados produciendo sensación de sed del 1-2% en la osmolaridad plasmáticay estimulando, por medio de por encima de 280 mOsm/Lt muestranproyecciones nerviosas, la producción cambios significativos en la secreciónde HAD por parte e los núcleos de HAD. Por el contrario son necesariossupraópticos y paraventriculares para cambios en la volemia de hasta el 10%ser liberada posteriormente en la para notar modificaciones en los niveleshipófisis posterior adonde llega a través de HAD, esperándose que ante lade proyecciones nerviosas desde los disminución de la volemia (> de 5%) ónúcleos citados (Fig. 1). aumento de la osmolaridad plasmática (1%) aumenten los niveles plasmáticos de HAD, disminuyendo la excreción de agua por parte del riñón, aumentando así la osmolaridad urinaria y disminuyendo la osmolaridad P osm - Vol P osm - Vol plasmática. (Fig.2 A y B) Hipotálamo No obstante, aunque los ADH Neurohipófisis ADH osmorreceptores son más sensibles que los barorreceptores estos últimos Riñón pueden dar una respuesta más intensa al ser estimulados ya que un volumen liberación de H2O: liberación de H2O: plasmático muy bajo dará como Uosm Uosm resultado sed y aumento de la secreción Posm Posm de HAD aún en presencia deFig. 1: Regulación central de la osmolaridad hipotonicidad plasmática. (Fig.3.) Cabe agregar que además de los cambios en la osmolaridad y en elAproximadamente el 90% del agua volumen plasmático, son otros losfiltrada por los glomérulos es estímulos que también estimulan oreabsorbida entre el túbulo proximal y inhiben la sed y la secreción de HADel asa descendente de Henle. (Tabla 3)Dependiendo de las necesidadescorporales, el agua remanente puede serreabsorbido en los túbulos conectores ycolectores ajustando la concentraciónfinal urinaria. La HAD actúa regulandola permeabilidad al agua de lasmembranas luminales de dichos túbuloscorticales y medulares renalesconvirtiéndose así en la principal

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