El paciente es un hombre de 40 años diagnosticado con leucemia linfoide aguda que ingresó a la UCI con síndrome de distrés respiratorio agudo, choque séptico y neumonía por Candida tropicalis. Requería ventilación mecánica invasiva y presentaba fallo renal agudo. Tras 16 horas de ventilación en posición prono, mejoró su función respiratoria y renal.
Neumonia complicada en niños y pediatria vrs neumonia grave, gérmenes, nuevas...
Síndrome de distrés respiratorio agudo en paciente con leucemia linfoide aguda
1. MD. DANILO CEDEÑO A
MEDICO RESIDENTE UCI
TUTOR: DRA. JANETH ESPINOZA
GUEVARA
CASO CLINICO:
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO
2. El Diafragma por si solo se encarga de 2/3 del Trabajo Ventilatorio, otra parte discretamente importante la hacen los
Intercostales
3. DATOS DE FILIACION
MASCULINO DE 40 AÑOS DE EDAD
ORIGINARIO DE SANTAANA, MANABI
OCUPACION: CHOFER
RELIGION: CATOLICA
ESTADO CIVIL: CASADO
ESCOLARIDAD: SECUNDARIA COMPLETA
APP: NIEGA CRONICOS METABOLICOS, QUIRURGICOS, ALERGICOS,
TRANSFUSIONALES
APF: PADRE CON CA. DE ESTÓMAGO
HABITOS: CONSUMO OCASIONAL DE ALCOHOL, NO OTROS
HÁBITOS NOCIVOS.
HERBOLARIA: POSITIVA CONSUMO DE CEDRON EN ENERO/2019
DX ONCOLOGICO: LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA
4. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
EN ENERO 2019 DEBUTA CON FATIGA, MALESTAR GENERAL, DOLOR OSEO, DISNEA DE
MEDIANOS Y PEQUEÑOS ESFUERZOS, ACUDE A MEDICO LABORAL QUE REALIZA ESTUDIOS
DETECTANDO ANEMIA, TROMBOCITOPENIA.
REFIEREN AL HOSPITAL DEL IESS – PORTOVIEJO, DONDE REALIZA FIEBRE NO CUANTIFICADA,
INICIAN ANTIBIOTICOS.
FUE VALORADO POR HEMATOLOGO, REALIZA FROTIS DE SANGRE PERIFERICA CON
PRESENCIA DE BLASTOS MIELOIDES POR LO QUE REFIERE A ESTA INSTITUCION COMO
PRESUNTIVO DE LEUCEMIA MIELOIDE.
FSP
PRESENCIA DE
LINFOBLASTOS
PAMO Y CMT
COMPATIBLE CON LLA
PRE-B
LCR Y ECO
TESTICULAR
NEGATIVOS PARA
INFILTRACION
SEROLOGIA
NO REACTIVO PARA HB,
HC, VIH
MEMORIA PARA
TOXO,CMV, EBV,
RUBEOLA
5. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
INDUCCION F1 BFM 8/3/19:
•PAMO 3% DE BLASTOS LINFOIDES,
EMR NEGATIVA PARA INFILTRACION.
INDUCCION F2 BFM 6/5/19:
•NEUTROPENIA FEBRIL + SEPSIS
INGRESO A UCI
14/6/19
- CANDIDIASIS SISTEMICA
- CHOQUE SEPTICO
- NEUTROPENIA FEBRIL
- VARICELA COMPLICADA
6. A SU INGRESO
-NEUROLOGICO: GLASGOW 15/15, SIN FOCALIDAD NEUROLOGICA, POR ALGIAS SE PAUTÓ TRAMADOL.
-HEMODINAMIA: TAQUICARDICO 130LPM, NORMOTENSO, RSCS: RITMICOS NORMOFONETICOS, BALANCE
HIDRICO POSITIVO.
-RESPIRATORIO. CSPS VENTILADOS, RX TORAX CON INFILTRADOS RETICULOS ALVEOLARES DIFUSOS EN
AMBOS HEMITORAX. GSA HIPOXEMICA. PAFI: 300MMHG
-RENAL: RITMO DIURETICO CONSERVADA, AZOADOS DENTRO DE RANGO.
-DIGESTIVO: SIN HALLAZGOS RELEVANTES .
-HEMATOLOGICO: NEUTROPENIA SEVERA, RECIBIENDO FILGASTRIM C12H, HB 6g/dl SE TRASNFUNDIÓ 1
CGRLR, PLTS 33000 SIN SANGRADO ACTIVO.
-METABOLICO: GSAALCALOSIS METABOLICA, LACTICO 1.9. IONOGRAMA Y TRANSAMINASAS NORMALES
-INFECCIOSO: FEBRIL PERSISTENTE, CULTIVADO EL DIA ANTERIOR CON REPORTE DE HEMOX2 +
UROCULTIVO CON CANDIDA TROPICALIS, CON MEROPENEM D8 + VANCOMICINA D3 + COLISTINA D3 +
CASPOFUNGINA D3, SE AGREGAACICLOVIR POR LESIONES ERITEMATOSAS ERUPTIVAS EN PIEL
GENERILAZADAS EN TODO EL CUERPO. SOFA: 4
9. 15-6-19
SEGUNDO DIA DE INGRESO A UCI SEGUNDO DIA
DE INGRESO A UCI
REALIZA CUADRO CLINICO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA,
DESCENSO DE LA PAFI, RECIBIO OXIGENOTERAPIA CON MASCARILLA
A 5 LITROS.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
• pH: 7,46 PCO2: 37,3mmHg, PO2: 75mmHg HCO3:
25mol/l BE: 1,8mol/L. Sat: 95% Ac. Lact: 2,2mmol/L
PAFI: 208 mmHg
10. Paciente con tendencia a la
somnolencia
Mala mecánica ventilatoria,
utiliza musculatura accesoria,
Oxigenoterapia con mascarilla
reservorio
GSA hipoxémica, Pafi 200,
SDRA LEVE
EVOLUCIÓN CLÍNICA
• pH: 7,41 PCO2: 38.5mmHg,
PO2: 90mmHg HCO3: 23,9mol/l
BE: -0.6mol/L. Sat: 95% Ac. Lact:
2,7mmol/L
Protocolo de IOT.
• Fentanilo 100mcg
• Propofol 60mg / iv DL
15-6-19
SEGUNDO DIA DE INGRESO A UCI SEGUNDO DIA
DE INGRESO A UCI
19. EVOLUCIÓN CLÍNICA
22/6/19
nmmmmm
•GB: 8640 U Neut: 74%
•HB: 8,4g/dl hto: 23,9%
•Plts: 47k TP:12.2s TTP: 36,9s
BIOMETRIA
HEMATICA
•Urea: 298 mg/dl, Crea: 2,6mg/dl Ac. Úrico: 8,4mg/dl
•TGO: 65U/L TGP: 65U/L BT: 1,08mg/dl BD: 0,46mg/dl;
•Procalcitonina: 1,7ngml
QUIMICA
SANGUINEA
•pH: 7,62 PCO2: 28.8mmHg, PO2: 117,2 mmHg, HCO3: 29.5mol/l; BE: 6,9mol/L.
Ac. Lact: 3,3 mmol/L
• PAFI: 292mmHg
•Na: 140mmol/L K: 3,5mmol/L Cl: 105mmol/L CT: 7.0mg/dl
GASES Y
ELECTROLITOS
VMI
en decúbito
supino
Rass -4, MDZ+RMF, Rocuronio en destete
Hemodinamia estable
Bajo VM protectiva, mejoría de la PAFI
RU >1ml/kg/h
Afebril, Meropenem+Colistina+Aciclovir+Caspofungina
9NO DIA EN UCIGUNDO DIA
20. EVOLUCIÓN CLÍNICA
26/6/19
-Glasgow 12/15, Morfina,
-Hemodinamia estable, sin
vasopresor,
EKG: normocardia, sinusal
-EXTUBACIÓN EXITOSA, con cánula
nasal 3lts Sat 99%.
- RU conservado, sin diuréticos,
azoados elevados. Alcalosis
Metabolica
-Afebril, con Aciclovir +
Caspofungina. Mejoría de cuadro de
varicela
13VO DIA EN UCIGUNDO DIA
21. OTRAS
INTERCURRENCIAS
17/6/19: BCRDHH NUEVO, PROBNP: >9000PG/ML
25/6/19: CONVULSION TONICO CLONICA:, EEG
PATOLOGICO
25/6/19: TAC CEREBRO Y TORAX: ECV ISQUEMICO
CON FOCALIDAD BRAQUICRURAL IZQUIERDA
26/6/19: RMN CEREBRO CON LESIONES
HIPOINTENSAS A NIVEL DE GANGLIOS DE LA BAS.
EEG CON ONDAS LENTAS FRONTALES QUE SE
GENERALIZAN.
5/6/19: HEMO1: E. COLI BLEE
11/6/19: HEMOX2 Y UROCULTIVO: CANDIDA TROPICALIS
21/6/19:HEMOX2: CANDIDA TROPICALIS, RETROCULTIVO:
CANDIDA TROPICALIS+STAFILOCOCO EPIDERMIDIS
24/6/19: HEMOX2 + RETROCULTIVO+UROCULTIVO+ AT:
CANDIDA TROPICALIS
27/6/19: RETROCULTIVO: CANDIDA TROPICALIS,
UROCULTIVO: E. COLI BLEE
4/7/19: HEMOX2: LEVADURAS
7/7/19: RETROCULTIVO: CANDIDA TROPICALIS
MICROBIOLOGÍA
24. Lesión pulmonar inflamatoria difusa aguda con aumento de la permeabilidad de la
membrana capilar pulmonar.
ARDS definition Task Force: JAMA 2012;307(23):doi:10.1001/jama.2012.5669 )
Insuficiencia respiratoria
aguda grave
infiltrados pulmonares
bilaterales difusos
ausencia de falla
ventricular izquierda
Hipoxemia
refractaria
25. EPIDEMIOLOGIA
>75.000 muertes / año en EEUU
–Comparable a la misma cantidad de muertes por cáncer
de mama y a VIH que en 1999
>100.000 personas sobreviven cada año, con secuelas
–Anormalidades cognitivas, debilidad, depresión, estrés postraumático,
disfunción psicológica familiar.
Herridge M et al. N Engl J Med 2011;364:1293-‐304
26. MORTALIDAD DEL SDRA
La mortalidad en pacientes con SDRA sigue siendo alta.
Biblio: Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in
Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 2016
MORTALIDAD HOSPITALARIA DEL 40-45%
-SDRA LEVE: 34%
-SDRA MODERADO: 40%
-SDRA GRAVE: 46%
la prevalencia de SDRA fue del 10,4% de las admisiones en la UCI.
Este síndrome parecía estar poco reconocido y subtratado y
asociado con una alta tasa de mortalidad.
27. ETIOLOGIA
El SDRA no es un trastorno primario, sino la consecuencia de una diversidad de cuadros
infecciosos y no infecciosos.
SDRA pulmonar
Sepsis y Choque séptico
Neumonía
Bacterias
Virus
Hongos
Parásitos
Aspiración
Inhalación de gases tóxicos
De fumar
Ventilación no protectora (es decir, VILI)
Contusión pulmonar / trauma
Cirugía Torácica
Ahogo
Vasculitis pulmonar
Embolia grasa
SDRA extrapulmonar
Sepsis no pulmonar
Transfusiones de sangre (es decir, TRALI)
Trauma
Pancreatitis
Reacción farmacológica
Quemaduras
Bypass cardiopulmonar
Choque no cardiogénico
Pelosi P, D'Onofrio D, Chiumello D, et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different. Eur Respir J
Suppl 2003
28. Neumonía
Edema pulmonar secundario a insuficiencia cardíaca izquierda
Hemorragia alveolar
Afectación maligna pulmonar
Toxicidad pulmonar por fármacos quimioterápicos y por estimuladores
de colonias de granulocitos (C-GSF)
Como causas que influyen en la insuficiencia respiratoria en este tipo de pacientes se incluyen:
ETIOLOGIA
EN PCTES ONCOLOGICOS
Crit Care Med, 28 (2000), pp. 1322-8
29. FISIOPATOLOGIA
1.- ACTIVACION DE LOS NEUTROFILOS
2.- ADHERENCIA AL ENDOTELIO VASCULAR
Y PARENQUIMA
3.- DESGRANULACION NEUTROFILOS
4.- LIBERACION DE ENZIMAS
PROTEOLITICAS Y METABOLITOS TOXICOS
5.- LESION DE PAREDES CAPILARES
6.- PRODUCCION DE EXUDADO RICO EN
PROTEINAS, ERITROCITOS Y PLTS
7.- REMODELACION ESTRUCTURAL Y
FIBROSIS PULMONAR
Rezoagli, E., Fumagalli, R., & Bellani, G. (2017).
32. CONCLUSIONES
1.- SDRA es relativamente frecuente, con una alta tasa de mortalidad
2.- El Dx está asociado a los hallazgos clínicos, radiológicos y de las alteraciones
de la oxigenación
3.- Se han documentado beneficios para la supervivencia con la ventilación
pulmonar protectora en el SDRA
4.- Si dudas en intubarlo, ¡Intúbalo!
Notas del editor
la insuficiencia respiratoria es el motivo de ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) más común en pacientes oncológicos críticos
El Diafragma por si solo se encarga de 2/3 del Trabajo Ventilatorio, otra parte discretamente importante la hacen los Intercostales, y el resto solo entra en acción cuando ya se cansaron estos músculos y al no tener buena resistencia se agotan rápido, generando apnea al fatigarse todos los grupos musculares. La VMNI o la VMI genera reposo de estos músculos al disminuir la carga de trabajo ventilatorio (pero si la reducen de más por sedación o bloqueo nm, genera atrofia).
EMR: ENFERMEDAD MINIMA RESIDUAL
Extensos infiltrados retículos alveolares difusos confluentes en ambos hemitórax de predominio derecho difuso, radiopacidades de los senos costodiafragmáticos.
es un proceso pulmonar inflamatorio agudo, que conduce a un edema pulmonar no hidrostático rico en proteínas, causa hipoxemia refractaria, aumenta la "rigidez" pulmonar y afecta la capacidad del pulmón para eliminar el dióxido de carbono.
La mortalidad en pacientes con SDRA sigue siendo alta. El estudio LUNG SAFE informa una mortalidad hospitalaria del 40%, con un aumento significativo en todas las categorías de gravedad del SDRA, de acuerdo con la definición de Berlín (34,9%, en SDRA leve; 40,3% en SDRA moderado; 46,1% en SDRA grave). Estos resultados demuestran que la definición berlinesa de SDRA es un excelente predictor de resultados en la población estudiada.
Objetivos Evaluar la incidencia y el resultado del SDRA en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y evaluar el reconocimiento clínico, el manejo de la ventilación y el uso de complementos, por ejemplo, el posicionamiento prono, en la práctica clínica habitual para pacientes que cumplen con la definición de SDRA de Berlín.
Diseño, entorno y participantes El gran estudio de observación para comprender el impacto global de la insuficiencia respiratoria aguda grave (LUNG SAFE) fue un estudio internacional, multicéntrico, prospectivo de cohorte de pacientes sometidos a ventilación invasiva o no invasiva, realizado durante 4 semanas consecutivas en el invierno de 2014 en una muestra de conveniencia de 459 UCI de 50 países en los 5 continentes.
VILI, lesión pulmonar inducida por ventilador; TRALI, lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones.
Como causas que influyen en la insuficiencia respiratoria en este tipo de pacientes se incluyen la neumonía7, el edema pulmonar secundario a insuficiencia cardíaca izquierda8, la hemorragia alveolar9, la afectación maligna pulmonar10,11 y la toxicidad pulmonar por fármacos quimioterápicos12-14 y por estimuladores de colonias de granulocitos (C-GSF)1
Asimismo, la recuperación de la neutropenia en pacientes oncológicos se ha asociado a un empeoramiento de la oxigenación16 y a una exacerbación de la preexistente lesión pulmonar aguda, secundaria a causas infecciosas o no
Estenssoro, E., & Dubin, A. (2016). Síndrome de distrés respiratorio agudo. Medicina (Buenos Aires), 76(4), 235-241.