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LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS
DRA. CASTILLO ALEJO NARDA YURIVIA
UMQX PTC UQROO
HISTORIA
En 1832, ROBERT LEWINS
describió los efectos de la
administración IV de una
solución de sal alcalinizado en
el tratamiento de los pacientes
durante la pandemia de cólera
Las observaciones de Lewins
son tan relevantes hoy como lo
fueron hace casi 200 años.
Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
HISTORIA
1861 THOMAS GRAHAM clasifica
coloides y cristaloides
En base a capacidad de difundir a
través de la membrana
Cristaloides atraviesan la membrana
Coloides (pegamento) no lo hacen.
Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
HISTORIA
ALEXIS HARTMANN, modifica una SS
fisiológica desarrollado en 1885 por
Sidney Ringer (1880) para la rehidratación
de los niños con gastroenteritis.
fraccionamiento de sangre en 1941, se
utilizó albúmina humana por primera vez
en pacientes que fueron quemados
durante el ataque a Pearl Harbor
Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
Luckey & Parsa. Arch Surg. 2003; 138 (10): 1055-60; Popkin, et al. Nutr Rev. 2010;68(8):439-58
AGUA TOTAL
(60% DEL PESO
CORPORAL)
LIQUÍDO
INTRACELULAR 40%
LIQUÍDO
EXTRACELULAR 20%
LIQUIDO INTERSTICIAL
14%
PLASMA 5%
LIQUIDO
TRANSCELULAR 1%
Luckey & Parsa. Arch Surg. 2003; Popkin, et al. Nutr Rev. 2010;68(8):439-58
Compartimientos corporales.
Líquido Intracelular (LIC)
40%
(28 000 ml)
Compartimiento intersticial
15%
(10 500 ml)
Plasma o intravascular
5%
(3 500 ml)
Líquido Extracelular (LEC)
20%
(14 000 ml)
Agua Corporal Total (ACT)
60%
(42 000 ml)
Líquido Intracelular (LIC).
Sus principales electrólitos son el Potasio,
magnesio y aniones (Fosfato, sulfato y
proteínas).
Cationes: Potasio principalmente (150 meq/L) y
magnesio.
Aniones principales: Fosfato, sulfato y
proteínas.
Líquido Extracelular (LEC).
Se encuentran los iones y nutrientes para mantener la vida celular.
•Conocido también como Medio Interno.
Contiene grandes cantidades de iones:
•sodio, cloro y bicarbonato.
Nutrientes:
•Oxígeno, glucosa, ácidos grasos y aminoácidos.
Cationes:
•Sodio 130-150 meq/L (principal).
Aniones:
•Cloruro y bicarbonato.
Líquido extracelular
Las diferencias leves en la composición iónica del plasma y del líquido
intersticial se derivan principalmente de la concentración de proteínas
(aniones orgánicos), más alta en el plasma
Agua transcelular
El volumen total 1 a 2%
del LEC.
Rodeada por membrana
epitelial cuyo volumen
y composición están
determinados por la
actividad celular de la
membrana.
LCR, Oculares,
auditivos, sinovial, orina
en tubos colectores,
conductos glandulares,
TD, peritoneal y
pericardico.
Presión Osmótica.
Moles o milimoles.
Equivalentes o miliequivalentes.
Osmoles o miliosmoles.
•Un Mol de una sustancia es el peso molecular de esta expresado en g.,
•el milimol es expresado en mg.
Un Equivalente es el peso atómico de una sustancia expresado en gramos, dividido entre su
valencia;
El miliequivalente es el expresado el miligramos.
Osmolaridad
Osmoles
efectivos:
Sodio
Cloro
Potasio
Glucosa
No
efectivos
BUN
Osmolaridad plasmática = 2
(sodio)+ (glucosa/18) + BUN/2.8
Osmolaridad SERICA eficaz =
2 (sodio + K) + (glucosa / 18)
Osmolaridad = 280-290 mOsm
Estado hiperosmolar >320
Osmolalidad.
Fuerza ejercida por el número de
solutos por unidad de volumen en
el LEC.
Determinada por las concentraciones
de:
• - Sodio (principal).
• - Glucosa.
• - Urea.
Tonicidad:
Osmolalidad efectiva (280-290
mosm/L), determinada por las
concentraciones de Na
Presión osmótica
El movimiento del
agua a través de
una membrana
celular depende
sobre todo de la
ósmosis
FUNCIONES DEL RIÑÓN
Mantenimiento del equilibrio
hidroelectrolítico y osmolar
Regulación de pH.
Excreción de productos metabólicos y
sustancias extrañas.
Regulación de la presión arterial
Regulación de la eritropoyesis
Gluconeogénesis
Formación activa de la vitamina D3.
• Estado ácido-base.
REGULACIÓN DE LOS EQUILIBRIOS: HÍDRICO,ELECTROLÍTICO Y ÁCIDO-BASE
FLUIDOS INTRA- Y
EXTRA-CELULARES
La Composición del medio que rodea
a las células debe permanecer
constante: (HOMEOSTASIS) y entre
límites compatibles con las reacciones
vitales
Generalidades de los fluidos.
• Agua: 30 a 35 ml/Kg (2000-2500 cc).
• Sodio y potasio: 1 mEq/Kg.
• Cloruro: 1.5 mEq/Kg.
Requerimientos diarios de:
• Orina: 1200 a 1500 cc (25-30 ml/Kg).
• Piel: 200 a 400 cc.
• Respiratorias: 500 a 700 ml.
• Heces: 100 a 200 ml.
Pérdidas normales diarias de agua:
• Sodio y potasio: 100 mEq
• Cloruro: 150 mEq.
Pédidas normales de electrólitos:
Pérdidas insensibles:
piel 75%,
respiratoria 25% = 600 a 900 ml en 24 hras
PI = 10 a 12 ml x Kg de peso en 24 hras.
500 ml x mt
Balance Hídrico: Ingresos / día –
Egresos / día
•Ingresos:
•Líquidos Orales
•Agua Metabólica
•Egresos:
• Vía Urinaria
• 1200-1500 ml/ día
• Perdidas Insensibles (Respiratoria, Piel y Metabólica)
• 0.5cc/Kg/hora
• Fiebre : 0.2cc/kg/hora/grado centígrado
• Ventilación Mecánica
• Vía Gastrointestinal:
• Heces: 200cc
• Pancreas 1000-2000 ml/dia
• Diarreas Bilis 250-1000 ml/dia
• Fistulas
Alteraciones en el equilibrio de los
líquidos
Déficit de volumen extracelular
Agudo y Crónico
•La causa más común de un déficit de
volumen en un paciente quirúrgico es la
perdida de líquidos gastrointestinales:
Por aspiración nasogástrica,
vómitos,
diarrea
fístulas
El exceso de volumen
extracelular puede ser
yatrógeno o secundario
•Insuficiencia cardíaca
congestiva
•Disfunción renal
•Cirrosis
Signos y síntomas
El riñón suficiente es el mejor
aliado del paciente ante el
manejo inadecuado de los
líquidos y los electrólitos.
El riñón es el órgano efector de
la respuesta a la pérdida de la
homeostasis hidroelectrolítica.
El riñón hace ajustes finos
sobre el volumen de agua
corporal y la concentración de
electrólitos.
DETERIORO BRUSCO DE LA FUNCION RENAL
↓FG
TRASTORNOS DE LA HOMOESTASIS
↑↑ PRODUCTOS
NITROGENADOS SERICOS
Regulación
del agua
corporal
1.- Regulación del ingreso y excreción corporal (SED).
2.- La sed, que está regulada por un centro en el
hipotálamo medio, es una defensa mayor contra la
depleción de líquido y la hipertonicidad.
3.- Los riñones: sistema renina-angiotensina y ADH
4.-La excreción del agua corporal está regulada por la
variación del ritmo del flujo urinario.
EL ESPACIO INTRACELULAR SE ALTERA POR DISTURBIOS
TANTO POR LA OSMOLARIDAD DEL ESPACIO EXTRACELULAR
COMO POR EL APORTE DE REQUERIMIENTOS ENERGETICOS.
ADH O
VASOPRESINA:- 1.- Controla la reabsorción de agua en los
túbulos renales.
2.- Regula el balance hidroelectrolítico de los
líquidos corporales.
3.- Aumenta la permeabilidad de las células en
los túbulos dístales y en los conductos
colectores de los riñones.
4.- Disminuye la formación de orina.
MEJORAR EL FLUJO
SANGUINEO
MICROVASCULAR
AUMENTAR
GASTO
CARDIACO
Jean-Louis Vincent, and Daniel De Backer.( 2013). Circulatory Shock. TJNEM, BOSTON UNIVERSITY
CRISTALOIDES COLOIDES SANGRE
NaCl
0.9%
Sol.
Hartmann
COLOIDES ARTIFICIALES COLOIDES NATURALES
GELATINAS
DEXTRANOS
ALMIDONES
ALBUMINA
GRS Plasma
www.reeme.arizona.edu
Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
Soluciones
electrolíticas de
moléculas
pequeñas
• Difunden de
compartimento
intravascular a
intersticio
Compuesto de NaCl
NaCl su
distribución,
liquido
intracelular=liquido
extracelular
20-25% se expande
en plasma, 75% en
liquido intersticial
«Expanden
volumen
intersticial»
Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
HIPOTONICAS
ISOTONICAS
HIPERTONICAS
Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shock.España: Bubok Publishing S.L.
Compuestas por
agua,
electrolitos y/o
azúcares en
diferentes
proporciones.
Permanecen
transitoriamente
en el espacio
intravascular
1000 ml SS,
expande 100 a
200 ml con
Vida Media 1
hora
Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shock. España.
Permiten la reposición de la
volemia, aunque se
precisan grandes
cantidades debido a la
difusión libre del líquido
hacia el intersticio.
Se calcula que ha de
reponerse entre 3-4 veces
el volumen perdido para
lograr su reposición.
Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shock. España: Bubok Publishing S.L.
Cristaloide más utilizado.
Composición:
9 grs. de cloruro
de sodio por
cada 1000 ml.
Na+ (154 mEq/L)
VS 140 mEq
Cl– (154 mEq/L)
VS 103 mEq
pH: 5.4 VS 7.4
Osmolaridad: Isotónica
(308 mOsm/L VS 290
mEq)
¿Cuándo está
indicada?
Solución de
elección en
el choque
hipovolémico
Hiponatremia
Hipocloremia
Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shock.. España: Bubok Publishing S.L.
EFECTOS DE VOLUMEN 1 lit. de SS 0.9%
275 ML volumen
plasmático
825 ml volumen
intersticial
1100 ml ?
EDEMA INTERSTICIAL
SS favorece edema >
Ringer lactato
Suprime eje R-A-A
Disminuye perfusion
renal (vasoconstriccion)
Efectos negativos en
tratamiento
Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
DISTRIBUCIÓN LÍQUIDOS
1000cc
1000cc
0
500
500
Incremento
intravascular
Incremento
intersticial
GL5% SSN 0,9%
Albumina
5%
SSN 7,5%
Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
EFECTO ACIDO-BASICO
Infusión de SS 0.9% (acidosis
metabólica)
Vel. de 30ml/kg/hr disminuye
ph 7.41 a 7.28 (2hr)
Acidosis metabólica
hipocloremica
Cloro, plasma 103 mEq vs SS
154 mEq
Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
DIFERENCIA DE IONES FUERTES (DIF)
Diferencia entre
cationes y
aniones que se
disocian
fácilmente
DIF plasma es
equivalente (Na
plasma – Cl
plasma) iones
extracelulares
DIF + [H+] = 0
cambio en la
DIF se
acompaña de
cambio en igual
en el ph.
DIF normal del
plasma es
40mEq/l
Raul E. Ariztizabal Salazar, L.Felipe Calvo Torres et al, Equilibrio acido base: el mejor enfoque clinico, , Revista Colombiana de
Anestesiologia, Bogota Colombia, 2015
DIFERENCIA DE IONES FUERTES
DIF de SS
0.9% = 0
(Na-Cl= 154-
154=0)
disminuye pH
DIF de RL
=28 mEq
(Na +K+Ca-
Cl=130+4+3-
109=28) cerca a
pH normal
Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
• Na+ (130 mEq/L)
• K+ (4 mEq/L)
• Cl– (109 mEq/L)
• Ca2+ (3 mEq/L)
• Lactato (28 mEq/L).
• pH: 6.5
Composición:
Osmolaridad: isotónica
(272 mOsm/L)
Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shock. Actualización en Shock: atención del
paciente en shock en urgencias(1-483). España: Bubok Publishing S.L.
Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shockEspaña: Bubok Publishing S.L.
¿Cuándo está indicada?
En la hipovolemia leve
o depleción hidrosalina
secundaria a pérdidas
intestinales, terceros
espacios, vía
renal, quemaduras,
choque
transquirúrgico; en
especial si cursa
con acidosis
metabólica  lactato
 HCO3
-
Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shockEspaña: Bubok Publishing S.L.
VENTAJAS
No produce afectos
acido base
DESVENTAJAS
Contenido de Ca
Ca se une a
anticoagulante
formando coágulos
Contraindicadas
como diluyentes
Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
LACTATO
La infusuon de 1
lit de RL < 1 hr
no eleva las
niveles de
lactato (persona
sana)
Alteracion de
aclaramiento de
lactato (choque,
insuficiencia
hepatica) se
desconoce el
efecto sobre
valores sericos
de lactato.
Aclaramiento=0,
una infusion de
3-4 lit,
incrementa 4.6
mM/l
Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shockEspaña: Bubok Publishing S.L.
La solución salina
hipertónica mas utilizada
es al 7,5%
Al aumentar la
concentración de sodio
en el espacio
intravascular se produce
un movimiento del agua
desde los espacios
intersticial e intracelular
hacia el intravascular,
precisando menor
volumen de perfusión
que el fisiológico.
El efecto expansor es de
4-7 veces el volumen
administrado, aunque de
corta duración (< 1
hora).
La dosis recomendada es
de 4 ml/kg, en dosis
única, pudiendo repetirse
en situaciones
especiales; se administra
en bolos IV en 60
minutos.
Clasificación de las alteraciones de los líquidos
corporales.
Trastornos del
volumen:
• Déficit de
volumen
(hipovolemia).
• Exceso de
volumen
(hipervolemia)
Trastornos de la
concentración:
• Hiponatremia.
• Hipernatremia.
Cambios en la
composición:
• Trastornos del
equilibrio ácido
base.
• Trastornos de
potasio,
magnesio y
calcio.
Manifestaciones clínicas:
• Dependiente de la intensidad.
Pueden ser del:
• SNC.
• Gastrointestinales.
• Cardiovasculares.
• Tejidos.
• Metabólicos.
Diagnóstico.
Clínica y examen físico.
Oliguria prerrenal o renal.
• < 20 mEq/L no renal.
• > 20 mEq/L renal.
Na en orina:
• <1 prerrenal.
• > 1.5 renal.
Indice de insuficiencia renal:
• <1 prerrenal.
• >1.5 renal.
Excrección fraccionada de Na (FENa):
COMO DIAGNOSTICAN /
CLASIFICAN LA
LRA
Exceso de volumen.
Iatrogénico.
Secundario a insuficiencia renal.
Hay aumento tanto del volumen intersticial como del plasmático.
Manifestaciones clínicas secundarias a sobrecarga circulatoria o de volumen,
principalmente gastrointestinales, cardiovasculares y tisulares
Diagnóstico clínico, Historia Clx. Y examen físico.
Tratamiento:
• Restricción en la ingesta de líquidos y alimentos.
• Tratar enfermedad de base.
• Diuréticos (furosamide).
Alteraciones del sodio
En la mayor parte de las situaciones fisiológicas, el sodio, la urea y la glucosa son
los que generan la presión osmótica de la sangre, siendo el sodio el fundamental.
La hiponatremia hipovolémica representa una falta de agua o una disminución del
sodio total.
La cetoacidosis diabética es un ejemplo de hiponatremia e hiperosmolaridad, de
hecho, se debe corregir la cifra de sodio en plasma con la glucemia.
•Anticonvulsivantes, AINE, antidepresivos tricíclicos, diuréticos y la intoxicación por éxtasis.
Los fármacos que mas frecuentemente se asocian a hiponatremia son:
La primera prioridad en el tratamiento de la hipernatremia con depleción de
volumen es la administración de suero fisiológico.
Cambios en la concentración.
Producto de cambios en la osmolalidad de un compartimiento
Parámetro utilizado: Sodio.
Hiponatremia:
•Na plasmático menor de 130 meq/L
Hiponatremia sintomática:
•Na < 120 meq/L
•Leve: Na < 130 meq/L
•Moderada: 120-125 meq/L
•Severa: < 120 meq/L
Existe expansión del LIC a expensas de una disminución en la tonicidad del LEC.
Hiponatremia.
Clínica:
•Caracterizada por signos del
SNC de hipertensión
intracraneal y datos
tisulares de exceso de agua
intracelular.
Mayoría asintomáticos,
mientras sodio no sea
menor a 120 meq/l
Manifestaciones:
•SNC.
•Cardiovasculares.
•Tisulares.
•Renales.
DEFICIT DE SODIO= (Na deseado –Na actual) x 0,6 x peso (kg)
La mitad del déficit
calculado se administra
en las primeras 12
horas y el resto en 24-
36 horas con controles
seriados
SIADH:
Democlociclina, urea o
tolvaptan.
Hipernatremia.
Causa más frecuente de hipertonicidad.
Ocurre cuando se experimenta un período sostenido de equilibrio
negativo neto de agua.
Manifestaciones del SNC, cardiovasculares, tisulares, renales y
metabólicas.
Unica alteración carácterizada por mucosas secas y pegajosas.
Aumento importante de temperatura corporal (puede ser letal).
HIPERNATREMIA
Indica depleción
intracelular de
volumen con pérdidas
de agua libre que
exceden a las
pérdidas de Na+.
Clínica: alteración
mental, letargia,
convulsiones, coma y
debilidad muscular.
Si poliuria pensar en
diabetes insípida o
aportes excesivos de
sal y agua
Hipernatremia (>145 mg/dl)
Pérdida de
agua
• Diarrea
• Vómitos
• Sudoración
• Diuresis
• Diabetes
insípida
Reducción de
ingesta hídrica
• Sed alterada
• No
accesibilidad
al agua
Excesiva
ingesta Na+
• Tabletas de
sal
• Salino
hipertónico
• Bicarbonato
de Na+
TRATAMIENTO
Controlar la enfermedad de base
Repleción hídrica
• Déficit de H2O (l) =
• 0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na
medido/Na normal-1)
• Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h
• Si hiperNa crónica
Potasio:
Distribución
depende de:
Bomba Na-K
ATPasa.
Ph (alcalósis o
acidósis).
Lesiones
graves o estrés
quirúrgico.
Función renal.
Necesario para el metabolismo
energético celular
Hipercaliemia.
Potasio sérico
> 5 meq/L.
Leve: 5.0 - 6.5
meq/L.
Moderada: 6.5 –
8 meq/L.
Severa: > 8
meq/L.
Valores > a 6.5
meq/L
considerados
críticos.
Causas:
Insuficiencia renal.
Iatrogénica.
Transfusiones sanguíneas.
Diuréticos.
Destrucción tisular.
Acidósis.
Hipoglucemia.
Estrés
Hipercaliemia.
Alt. Neurológicas:
•Hiporreflexia,
•Debilidad,
•Hipotonía
muscular,
•Parestesia,
•Estupor.
Trastornos
digestivos:
•náuseas,
•vómitos,
•cólicos
•diarrea.
Cardiovasculares:
•arritmias,
•bloqueo cardiaco
•Parada
cardiorespiratoria
ECG:
•Ondas T altas
(pico) y
acuminadas,
•prolongación del
QRS,
•Depresión del
segmento ST,
•PR prolongado,
•Bradicardia,
•Fibrilación
ventricular.
Hipercaliemia.
Tratamiento:
Gluconato de calcio
al 10% IV + ECG.
Bicarbonato de
sodio al 8.4%
Solución polarizante
(glucosa + insulina)
Sulfonato de
poliestireno sódico.
Furosemide.
Diálisis peritoneal y
hemodiálisis.
Reducir cifra sérica
de potasio.
Suprimir aporte
exógeno.
Corregir causa
subyacente.
Hipocaliemia.
Potasio < 3.5
meq/L.
Trastorno más
frecuentes en px.
Operados.
Causas:
• Aumento de pérdidas
extrarrenales.
• Aumento de pérdidas
renales.
• Líquidos
parenterales sin
potasio (dilución del
LEC).
• Alcalosis.
Hipocaliemia.
Signos y síntomas:
• Debilidad.
• Tetania.
• Parálisis fláccida.
• Reflejos OTD disminuídos o desaparecidos.
• Ileo paralítco.
ECG:
• Ondas T aplanadas, ondas U, depresión segmento ST.
Hipocaliemia.
Tratamiento:
Administración
de KCl IV
KCl IV:
No más de 40
meq en 1 L de
líquido.
Ritmo de administración:
10 meq/hora
en vena
periférica.
20 meq/hora
(máximo) en
vena central.
Anomalías del calcio.
• Ingesta diaria normal: 1-3 g.
• Valor sérico normal: 8.5-10.5 mg/dl.
• 50% unido a una proteína (albúmina).
• 5% unido a fosfatos y citratos.
• 45% es Ca ionizado.
1000-1200 g de Ca en el organimos.
Cambios según Ph.
• Hipoalbuminemia:
• (4 – nivel de albumina) × 0.8, agregar resultado al nivel de Ca
Determinación del nivel de Ca en caso de
Hipocalcemia.
Causas: Ca < 8.5 mg/dl
Pancreatitis aguda.
Infecciones.
IRA, IRC.
Fístula pancreática y
de intestino delgado.
Hipoparatiroidismo.
Síndrome de intestino
corto.
Rabdomiólisis.
Hipomagnesemia
Hipocalcemia.
Adormecimiento y
hormigueo alrededor de
la boca y punta de los
dedos de extremidades.
Hiperreflexia, tetania,
Sg. De Chvostek y
Trousseau’s positivos;
calambres, cólicos.
ECG: Intervalo QT y ST
prolongados.
Tratamiento:
• Agudo:
• Gluconato o cloruro de
calcio IV.
• Crónico:
• Calcio PO, vitamina D.
Hipercalcemia.
Ca > de 11 mg/dl.
Causas:
• Hiperparatiroidismo.
• Cáncer con metástasis en
hueso.
• Suplemento de Ca IV.
• Iatrogénica (diuréticos).
• Enfermedad de Addison,
acromegalia.
• Síndrome de Zollinger-Ellison.
Exceso de vitamina A y D.
Hipercalcemia.
Imprecisos.
• Polidpsia, poliuria, constipación, fatiga, astenia, anorexia, náuseas, vómitos.
Cifra crítica
de calcio:
• > 16 mg/dl.
• Déficit volumétrico extracelular.
Tratamiento:
• Agudo:
• Expansión volumétrica con SSN y
• Furosemida IV.
Otros:
• Fosfatos inorgánicos PO ó IV.
• Fósforo IV: admon. Lento, en 12 hrs. ID por 2-3 d.
• Corticoesteroides.
• Plicamicina (cititóxico).
ANOMALÍAS DEL MAGNESIO.
Valor normal:
•1.5-2.5 meq/L
50% en hueso.
•Ion de predominio
intracelular.
Ingesta diaria
normal:
• 20 meq/L (240 mg/d).
Fundamental en
funcionamiento
enzimático.
Hipomagnesemia.
Mg < 1.5
meq/L.
Nutrición
parenteral
total.
Inanición.
Sd. de
malabsorción.
Pérdidas
digestivas
crónicas.
Causas:
Hiperreflexia.
Asterixis,
tetania.
Sg. Chvostek
(+).
Delirio y
convulsiones.
Mx. Clx:
Clínico.
Diagnóstico:
Hipomagnesemia.
• Sulfato o cloruro de magnesio parenteral ó PO
• Sulf. de magnesio IV ó IM
Tratamiento:
• Cloruro o gluconato de Ca
Efectos indeseables del medicamento:
No administrar Mg en pacientes oligúricos
o con grave déficit de volumen
Hipermagnesemia.
Mg >
2.5
meq/L
Poco frecuente
Causas: IR grave, aguda o crónica
Quemaduras
Traumatismos
Intervenciones qx. de gran magnitud
Hipermagnesemia.
Letargo, debilidad
Hiporreflexia progresiva
ECG:
• Similar a hipocaliemia (Onda T elevada, prolongación del
intervalo PR, ensanchamiento de QRS)
Etapa tardía:
• Somnolencia, coma, parálisis muscular y muerte
Hipermagnesemia.
Tratamiento: Reducir el Mg sérico
Evitar posible acidósis
Corregir déficit del LEC
Suspender ingreso exógeno de Mg
Gluconato o cloruro de Ca (5-10 meq)
Diálisis
Soluciones parenterales.
• Ringer Lactato
• ClNa al 0.9% (SSN)
• ClNa al 5%
• Glucosa al 3% con NaCl al 0.45%
PRINCIPIOS DE LA FLUIDOTERAPIA
 La fluidoterapia en shock se centra en el rescate y mantenimiento
de la función renal, considerando a la diuresis como monitor de la
perfusión.
 De acuerdo al tipo y velocidad de pérdida, se establece el tipo y
velocidad de reemplazo.
 La corrección de una disminución del volumen intravascular
(depleción) debe hacerse en minutos, mientras que una corrección
hidroelectrolítica (deshidratación, disnatremia, diskalemia), que no
amenaza la vida, debe hacerse en 24 a 48 h.
 En pacientes con hipovolemia, el 50% del volumen por prescribir se
administra en la primera parte del esquema de aporte, ya sea de
tercios o de cuartos.

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  • 1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS DRA. CASTILLO ALEJO NARDA YURIVIA UMQX PTC UQROO
  • 2. HISTORIA En 1832, ROBERT LEWINS describió los efectos de la administración IV de una solución de sal alcalinizado en el tratamiento de los pacientes durante la pandemia de cólera Las observaciones de Lewins son tan relevantes hoy como lo fueron hace casi 200 años. Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
  • 3. HISTORIA 1861 THOMAS GRAHAM clasifica coloides y cristaloides En base a capacidad de difundir a través de la membrana Cristaloides atraviesan la membrana Coloides (pegamento) no lo hacen. Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
  • 4. HISTORIA ALEXIS HARTMANN, modifica una SS fisiológica desarrollado en 1885 por Sidney Ringer (1880) para la rehidratación de los niños con gastroenteritis. fraccionamiento de sangre en 1941, se utilizó albúmina humana por primera vez en pacientes que fueron quemados durante el ataque a Pearl Harbor Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
  • 5. Luckey & Parsa. Arch Surg. 2003; 138 (10): 1055-60; Popkin, et al. Nutr Rev. 2010;68(8):439-58
  • 6. AGUA TOTAL (60% DEL PESO CORPORAL) LIQUÍDO INTRACELULAR 40% LIQUÍDO EXTRACELULAR 20% LIQUIDO INTERSTICIAL 14% PLASMA 5% LIQUIDO TRANSCELULAR 1% Luckey & Parsa. Arch Surg. 2003; Popkin, et al. Nutr Rev. 2010;68(8):439-58
  • 7. Compartimientos corporales. Líquido Intracelular (LIC) 40% (28 000 ml) Compartimiento intersticial 15% (10 500 ml) Plasma o intravascular 5% (3 500 ml) Líquido Extracelular (LEC) 20% (14 000 ml) Agua Corporal Total (ACT) 60% (42 000 ml)
  • 8.
  • 9. Líquido Intracelular (LIC). Sus principales electrólitos son el Potasio, magnesio y aniones (Fosfato, sulfato y proteínas). Cationes: Potasio principalmente (150 meq/L) y magnesio. Aniones principales: Fosfato, sulfato y proteínas.
  • 10. Líquido Extracelular (LEC). Se encuentran los iones y nutrientes para mantener la vida celular. •Conocido también como Medio Interno. Contiene grandes cantidades de iones: •sodio, cloro y bicarbonato. Nutrientes: •Oxígeno, glucosa, ácidos grasos y aminoácidos. Cationes: •Sodio 130-150 meq/L (principal). Aniones: •Cloruro y bicarbonato.
  • 11. Líquido extracelular Las diferencias leves en la composición iónica del plasma y del líquido intersticial se derivan principalmente de la concentración de proteínas (aniones orgánicos), más alta en el plasma
  • 12. Agua transcelular El volumen total 1 a 2% del LEC. Rodeada por membrana epitelial cuyo volumen y composición están determinados por la actividad celular de la membrana. LCR, Oculares, auditivos, sinovial, orina en tubos colectores, conductos glandulares, TD, peritoneal y pericardico.
  • 13. Presión Osmótica. Moles o milimoles. Equivalentes o miliequivalentes. Osmoles o miliosmoles. •Un Mol de una sustancia es el peso molecular de esta expresado en g., •el milimol es expresado en mg. Un Equivalente es el peso atómico de una sustancia expresado en gramos, dividido entre su valencia; El miliequivalente es el expresado el miligramos.
  • 14. Osmolaridad Osmoles efectivos: Sodio Cloro Potasio Glucosa No efectivos BUN Osmolaridad plasmática = 2 (sodio)+ (glucosa/18) + BUN/2.8 Osmolaridad SERICA eficaz = 2 (sodio + K) + (glucosa / 18) Osmolaridad = 280-290 mOsm Estado hiperosmolar >320
  • 15. Osmolalidad. Fuerza ejercida por el número de solutos por unidad de volumen en el LEC. Determinada por las concentraciones de: • - Sodio (principal). • - Glucosa. • - Urea. Tonicidad: Osmolalidad efectiva (280-290 mosm/L), determinada por las concentraciones de Na
  • 16. Presión osmótica El movimiento del agua a través de una membrana celular depende sobre todo de la ósmosis
  • 17. FUNCIONES DEL RIÑÓN Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico y osmolar Regulación de pH. Excreción de productos metabólicos y sustancias extrañas. Regulación de la presión arterial Regulación de la eritropoyesis Gluconeogénesis Formación activa de la vitamina D3. • Estado ácido-base.
  • 18. REGULACIÓN DE LOS EQUILIBRIOS: HÍDRICO,ELECTROLÍTICO Y ÁCIDO-BASE FLUIDOS INTRA- Y EXTRA-CELULARES La Composición del medio que rodea a las células debe permanecer constante: (HOMEOSTASIS) y entre límites compatibles con las reacciones vitales
  • 19. Generalidades de los fluidos. • Agua: 30 a 35 ml/Kg (2000-2500 cc). • Sodio y potasio: 1 mEq/Kg. • Cloruro: 1.5 mEq/Kg. Requerimientos diarios de: • Orina: 1200 a 1500 cc (25-30 ml/Kg). • Piel: 200 a 400 cc. • Respiratorias: 500 a 700 ml. • Heces: 100 a 200 ml. Pérdidas normales diarias de agua: • Sodio y potasio: 100 mEq • Cloruro: 150 mEq. Pédidas normales de electrólitos:
  • 20. Pérdidas insensibles: piel 75%, respiratoria 25% = 600 a 900 ml en 24 hras PI = 10 a 12 ml x Kg de peso en 24 hras. 500 ml x mt
  • 21. Balance Hídrico: Ingresos / día – Egresos / día •Ingresos: •Líquidos Orales •Agua Metabólica •Egresos: • Vía Urinaria • 1200-1500 ml/ día • Perdidas Insensibles (Respiratoria, Piel y Metabólica) • 0.5cc/Kg/hora • Fiebre : 0.2cc/kg/hora/grado centígrado • Ventilación Mecánica • Vía Gastrointestinal: • Heces: 200cc • Pancreas 1000-2000 ml/dia • Diarreas Bilis 250-1000 ml/dia • Fistulas
  • 22.
  • 23. Alteraciones en el equilibrio de los líquidos Déficit de volumen extracelular Agudo y Crónico •La causa más común de un déficit de volumen en un paciente quirúrgico es la perdida de líquidos gastrointestinales: Por aspiración nasogástrica, vómitos, diarrea fístulas
  • 24. El exceso de volumen extracelular puede ser yatrógeno o secundario •Insuficiencia cardíaca congestiva •Disfunción renal •Cirrosis
  • 26. El riñón suficiente es el mejor aliado del paciente ante el manejo inadecuado de los líquidos y los electrólitos. El riñón es el órgano efector de la respuesta a la pérdida de la homeostasis hidroelectrolítica. El riñón hace ajustes finos sobre el volumen de agua corporal y la concentración de electrólitos. DETERIORO BRUSCO DE LA FUNCION RENAL ↓FG TRASTORNOS DE LA HOMOESTASIS ↑↑ PRODUCTOS NITROGENADOS SERICOS
  • 27. Regulación del agua corporal 1.- Regulación del ingreso y excreción corporal (SED). 2.- La sed, que está regulada por un centro en el hipotálamo medio, es una defensa mayor contra la depleción de líquido y la hipertonicidad. 3.- Los riñones: sistema renina-angiotensina y ADH 4.-La excreción del agua corporal está regulada por la variación del ritmo del flujo urinario. EL ESPACIO INTRACELULAR SE ALTERA POR DISTURBIOS TANTO POR LA OSMOLARIDAD DEL ESPACIO EXTRACELULAR COMO POR EL APORTE DE REQUERIMIENTOS ENERGETICOS.
  • 28. ADH O VASOPRESINA:- 1.- Controla la reabsorción de agua en los túbulos renales. 2.- Regula el balance hidroelectrolítico de los líquidos corporales. 3.- Aumenta la permeabilidad de las células en los túbulos dístales y en los conductos colectores de los riñones. 4.- Disminuye la formación de orina.
  • 29.
  • 30. MEJORAR EL FLUJO SANGUINEO MICROVASCULAR AUMENTAR GASTO CARDIACO Jean-Louis Vincent, and Daniel De Backer.( 2013). Circulatory Shock. TJNEM, BOSTON UNIVERSITY
  • 31. CRISTALOIDES COLOIDES SANGRE NaCl 0.9% Sol. Hartmann COLOIDES ARTIFICIALES COLOIDES NATURALES GELATINAS DEXTRANOS ALMIDONES ALBUMINA GRS Plasma www.reeme.arizona.edu Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
  • 32. Soluciones electrolíticas de moléculas pequeñas • Difunden de compartimento intravascular a intersticio Compuesto de NaCl NaCl su distribución, liquido intracelular=liquido extracelular 20-25% se expande en plasma, 75% en liquido intersticial «Expanden volumen intersticial» Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
  • 33. HIPOTONICAS ISOTONICAS HIPERTONICAS Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shock.España: Bubok Publishing S.L. Compuestas por agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones. Permanecen transitoriamente en el espacio intravascular 1000 ml SS, expande 100 a 200 ml con Vida Media 1 hora
  • 34. Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shock. España.
  • 35. Permiten la reposición de la volemia, aunque se precisan grandes cantidades debido a la difusión libre del líquido hacia el intersticio. Se calcula que ha de reponerse entre 3-4 veces el volumen perdido para lograr su reposición. Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shock. España: Bubok Publishing S.L.
  • 36. Cristaloide más utilizado. Composición: 9 grs. de cloruro de sodio por cada 1000 ml. Na+ (154 mEq/L) VS 140 mEq Cl– (154 mEq/L) VS 103 mEq pH: 5.4 VS 7.4 Osmolaridad: Isotónica (308 mOsm/L VS 290 mEq) ¿Cuándo está indicada? Solución de elección en el choque hipovolémico Hiponatremia Hipocloremia Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shock.. España: Bubok Publishing S.L.
  • 37. EFECTOS DE VOLUMEN 1 lit. de SS 0.9% 275 ML volumen plasmático 825 ml volumen intersticial 1100 ml ? EDEMA INTERSTICIAL SS favorece edema > Ringer lactato Suprime eje R-A-A Disminuye perfusion renal (vasoconstriccion) Efectos negativos en tratamiento Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
  • 38. DISTRIBUCIÓN LÍQUIDOS 1000cc 1000cc 0 500 500 Incremento intravascular Incremento intersticial GL5% SSN 0,9% Albumina 5% SSN 7,5% Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
  • 39. EFECTO ACIDO-BASICO Infusión de SS 0.9% (acidosis metabólica) Vel. de 30ml/kg/hr disminuye ph 7.41 a 7.28 (2hr) Acidosis metabólica hipocloremica Cloro, plasma 103 mEq vs SS 154 mEq Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
  • 40. DIFERENCIA DE IONES FUERTES (DIF) Diferencia entre cationes y aniones que se disocian fácilmente DIF plasma es equivalente (Na plasma – Cl plasma) iones extracelulares DIF + [H+] = 0 cambio en la DIF se acompaña de cambio en igual en el ph. DIF normal del plasma es 40mEq/l Raul E. Ariztizabal Salazar, L.Felipe Calvo Torres et al, Equilibrio acido base: el mejor enfoque clinico, , Revista Colombiana de Anestesiologia, Bogota Colombia, 2015
  • 41. DIFERENCIA DE IONES FUERTES DIF de SS 0.9% = 0 (Na-Cl= 154- 154=0) disminuye pH DIF de RL =28 mEq (Na +K+Ca- Cl=130+4+3- 109=28) cerca a pH normal Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
  • 42. • Na+ (130 mEq/L) • K+ (4 mEq/L) • Cl– (109 mEq/L) • Ca2+ (3 mEq/L) • Lactato (28 mEq/L). • pH: 6.5 Composición: Osmolaridad: isotónica (272 mOsm/L) Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shock. Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias(1-483). España: Bubok Publishing S.L. Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shockEspaña: Bubok Publishing S.L.
  • 43. ¿Cuándo está indicada? En la hipovolemia leve o depleción hidrosalina secundaria a pérdidas intestinales, terceros espacios, vía renal, quemaduras, choque transquirúrgico; en especial si cursa con acidosis metabólica  lactato  HCO3 - Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shockEspaña: Bubok Publishing S.L.
  • 44. VENTAJAS No produce afectos acido base DESVENTAJAS Contenido de Ca Ca se une a anticoagulante formando coágulos Contraindicadas como diluyentes Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
  • 45. LACTATO La infusuon de 1 lit de RL < 1 hr no eleva las niveles de lactato (persona sana) Alteracion de aclaramiento de lactato (choque, insuficiencia hepatica) se desconoce el efecto sobre valores sericos de lactato. Aclaramiento=0, una infusion de 3-4 lit, incrementa 4.6 mM/l Paul L. Marino, M.D., Ph.d., F.C.C.M, El libro de la UCI, 4 edicion, New York 2014
  • 46. Fuensanta Soriano, Juan Cañero y Francisco de Borja Quero. (Junio 2014). Fluidoterapia y hemoterapia en el shockEspaña: Bubok Publishing S.L. La solución salina hipertónica mas utilizada es al 7,5% Al aumentar la concentración de sodio en el espacio intravascular se produce un movimiento del agua desde los espacios intersticial e intracelular hacia el intravascular, precisando menor volumen de perfusión que el fisiológico. El efecto expansor es de 4-7 veces el volumen administrado, aunque de corta duración (< 1 hora). La dosis recomendada es de 4 ml/kg, en dosis única, pudiendo repetirse en situaciones especiales; se administra en bolos IV en 60 minutos.
  • 47. Clasificación de las alteraciones de los líquidos corporales. Trastornos del volumen: • Déficit de volumen (hipovolemia). • Exceso de volumen (hipervolemia) Trastornos de la concentración: • Hiponatremia. • Hipernatremia. Cambios en la composición: • Trastornos del equilibrio ácido base. • Trastornos de potasio, magnesio y calcio.
  • 48. Manifestaciones clínicas: • Dependiente de la intensidad. Pueden ser del: • SNC. • Gastrointestinales. • Cardiovasculares. • Tejidos. • Metabólicos.
  • 49. Diagnóstico. Clínica y examen físico. Oliguria prerrenal o renal. • < 20 mEq/L no renal. • > 20 mEq/L renal. Na en orina: • <1 prerrenal. • > 1.5 renal. Indice de insuficiencia renal: • <1 prerrenal. • >1.5 renal. Excrección fraccionada de Na (FENa):
  • 50.
  • 51.
  • 53. Exceso de volumen. Iatrogénico. Secundario a insuficiencia renal. Hay aumento tanto del volumen intersticial como del plasmático. Manifestaciones clínicas secundarias a sobrecarga circulatoria o de volumen, principalmente gastrointestinales, cardiovasculares y tisulares Diagnóstico clínico, Historia Clx. Y examen físico. Tratamiento: • Restricción en la ingesta de líquidos y alimentos. • Tratar enfermedad de base. • Diuréticos (furosamide).
  • 54. Alteraciones del sodio En la mayor parte de las situaciones fisiológicas, el sodio, la urea y la glucosa son los que generan la presión osmótica de la sangre, siendo el sodio el fundamental. La hiponatremia hipovolémica representa una falta de agua o una disminución del sodio total. La cetoacidosis diabética es un ejemplo de hiponatremia e hiperosmolaridad, de hecho, se debe corregir la cifra de sodio en plasma con la glucemia. •Anticonvulsivantes, AINE, antidepresivos tricíclicos, diuréticos y la intoxicación por éxtasis. Los fármacos que mas frecuentemente se asocian a hiponatremia son: La primera prioridad en el tratamiento de la hipernatremia con depleción de volumen es la administración de suero fisiológico.
  • 55. Cambios en la concentración. Producto de cambios en la osmolalidad de un compartimiento Parámetro utilizado: Sodio. Hiponatremia: •Na plasmático menor de 130 meq/L Hiponatremia sintomática: •Na < 120 meq/L •Leve: Na < 130 meq/L •Moderada: 120-125 meq/L •Severa: < 120 meq/L Existe expansión del LIC a expensas de una disminución en la tonicidad del LEC.
  • 56. Hiponatremia. Clínica: •Caracterizada por signos del SNC de hipertensión intracraneal y datos tisulares de exceso de agua intracelular. Mayoría asintomáticos, mientras sodio no sea menor a 120 meq/l Manifestaciones: •SNC. •Cardiovasculares. •Tisulares. •Renales.
  • 57.
  • 58. DEFICIT DE SODIO= (Na deseado –Na actual) x 0,6 x peso (kg) La mitad del déficit calculado se administra en las primeras 12 horas y el resto en 24- 36 horas con controles seriados
  • 60.
  • 61.
  • 62. Hipernatremia. Causa más frecuente de hipertonicidad. Ocurre cuando se experimenta un período sostenido de equilibrio negativo neto de agua. Manifestaciones del SNC, cardiovasculares, tisulares, renales y metabólicas. Unica alteración carácterizada por mucosas secas y pegajosas. Aumento importante de temperatura corporal (puede ser letal).
  • 63. HIPERNATREMIA Indica depleción intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na+. Clínica: alteración mental, letargia, convulsiones, coma y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes insípida o aportes excesivos de sal y agua
  • 64. Hipernatremia (>145 mg/dl) Pérdida de agua • Diarrea • Vómitos • Sudoración • Diuresis • Diabetes insípida Reducción de ingesta hídrica • Sed alterada • No accesibilidad al agua Excesiva ingesta Na+ • Tabletas de sal • Salino hipertónico • Bicarbonato de Na+
  • 65. TRATAMIENTO Controlar la enfermedad de base Repleción hídrica • Déficit de H2O (l) = • 0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1) • Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h • Si hiperNa crónica
  • 66. Potasio: Distribución depende de: Bomba Na-K ATPasa. Ph (alcalósis o acidósis). Lesiones graves o estrés quirúrgico. Función renal. Necesario para el metabolismo energético celular
  • 67. Hipercaliemia. Potasio sérico > 5 meq/L. Leve: 5.0 - 6.5 meq/L. Moderada: 6.5 – 8 meq/L. Severa: > 8 meq/L. Valores > a 6.5 meq/L considerados críticos. Causas: Insuficiencia renal. Iatrogénica. Transfusiones sanguíneas. Diuréticos. Destrucción tisular. Acidósis. Hipoglucemia. Estrés
  • 69. Hipercaliemia. Tratamiento: Gluconato de calcio al 10% IV + ECG. Bicarbonato de sodio al 8.4% Solución polarizante (glucosa + insulina) Sulfonato de poliestireno sódico. Furosemide. Diálisis peritoneal y hemodiálisis. Reducir cifra sérica de potasio. Suprimir aporte exógeno. Corregir causa subyacente.
  • 70. Hipocaliemia. Potasio < 3.5 meq/L. Trastorno más frecuentes en px. Operados. Causas: • Aumento de pérdidas extrarrenales. • Aumento de pérdidas renales. • Líquidos parenterales sin potasio (dilución del LEC). • Alcalosis.
  • 71. Hipocaliemia. Signos y síntomas: • Debilidad. • Tetania. • Parálisis fláccida. • Reflejos OTD disminuídos o desaparecidos. • Ileo paralítco. ECG: • Ondas T aplanadas, ondas U, depresión segmento ST.
  • 72. Hipocaliemia. Tratamiento: Administración de KCl IV KCl IV: No más de 40 meq en 1 L de líquido. Ritmo de administración: 10 meq/hora en vena periférica. 20 meq/hora (máximo) en vena central.
  • 73. Anomalías del calcio. • Ingesta diaria normal: 1-3 g. • Valor sérico normal: 8.5-10.5 mg/dl. • 50% unido a una proteína (albúmina). • 5% unido a fosfatos y citratos. • 45% es Ca ionizado. 1000-1200 g de Ca en el organimos. Cambios según Ph. • Hipoalbuminemia: • (4 – nivel de albumina) × 0.8, agregar resultado al nivel de Ca Determinación del nivel de Ca en caso de
  • 74. Hipocalcemia. Causas: Ca < 8.5 mg/dl Pancreatitis aguda. Infecciones. IRA, IRC. Fístula pancreática y de intestino delgado. Hipoparatiroidismo. Síndrome de intestino corto. Rabdomiólisis. Hipomagnesemia
  • 75. Hipocalcemia. Adormecimiento y hormigueo alrededor de la boca y punta de los dedos de extremidades. Hiperreflexia, tetania, Sg. De Chvostek y Trousseau’s positivos; calambres, cólicos. ECG: Intervalo QT y ST prolongados. Tratamiento: • Agudo: • Gluconato o cloruro de calcio IV. • Crónico: • Calcio PO, vitamina D.
  • 76. Hipercalcemia. Ca > de 11 mg/dl. Causas: • Hiperparatiroidismo. • Cáncer con metástasis en hueso. • Suplemento de Ca IV. • Iatrogénica (diuréticos). • Enfermedad de Addison, acromegalia. • Síndrome de Zollinger-Ellison. Exceso de vitamina A y D.
  • 77. Hipercalcemia. Imprecisos. • Polidpsia, poliuria, constipación, fatiga, astenia, anorexia, náuseas, vómitos. Cifra crítica de calcio: • > 16 mg/dl. • Déficit volumétrico extracelular. Tratamiento: • Agudo: • Expansión volumétrica con SSN y • Furosemida IV. Otros: • Fosfatos inorgánicos PO ó IV. • Fósforo IV: admon. Lento, en 12 hrs. ID por 2-3 d. • Corticoesteroides. • Plicamicina (cititóxico).
  • 78. ANOMALÍAS DEL MAGNESIO. Valor normal: •1.5-2.5 meq/L 50% en hueso. •Ion de predominio intracelular. Ingesta diaria normal: • 20 meq/L (240 mg/d). Fundamental en funcionamiento enzimático.
  • 79. Hipomagnesemia. Mg < 1.5 meq/L. Nutrición parenteral total. Inanición. Sd. de malabsorción. Pérdidas digestivas crónicas. Causas: Hiperreflexia. Asterixis, tetania. Sg. Chvostek (+). Delirio y convulsiones. Mx. Clx: Clínico. Diagnóstico:
  • 80. Hipomagnesemia. • Sulfato o cloruro de magnesio parenteral ó PO • Sulf. de magnesio IV ó IM Tratamiento: • Cloruro o gluconato de Ca Efectos indeseables del medicamento: No administrar Mg en pacientes oligúricos o con grave déficit de volumen
  • 81. Hipermagnesemia. Mg > 2.5 meq/L Poco frecuente Causas: IR grave, aguda o crónica Quemaduras Traumatismos Intervenciones qx. de gran magnitud
  • 82. Hipermagnesemia. Letargo, debilidad Hiporreflexia progresiva ECG: • Similar a hipocaliemia (Onda T elevada, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento de QRS) Etapa tardía: • Somnolencia, coma, parálisis muscular y muerte
  • 83. Hipermagnesemia. Tratamiento: Reducir el Mg sérico Evitar posible acidósis Corregir déficit del LEC Suspender ingreso exógeno de Mg Gluconato o cloruro de Ca (5-10 meq) Diálisis
  • 84. Soluciones parenterales. • Ringer Lactato • ClNa al 0.9% (SSN) • ClNa al 5% • Glucosa al 3% con NaCl al 0.45%
  • 85. PRINCIPIOS DE LA FLUIDOTERAPIA  La fluidoterapia en shock se centra en el rescate y mantenimiento de la función renal, considerando a la diuresis como monitor de la perfusión.  De acuerdo al tipo y velocidad de pérdida, se establece el tipo y velocidad de reemplazo.  La corrección de una disminución del volumen intravascular (depleción) debe hacerse en minutos, mientras que una corrección hidroelectrolítica (deshidratación, disnatremia, diskalemia), que no amenaza la vida, debe hacerse en 24 a 48 h.  En pacientes con hipovolemia, el 50% del volumen por prescribir se administra en la primera parte del esquema de aporte, ya sea de tercios o de cuartos.

Notas del editor

  1. Túbulos próximales resorben el 65% de los solutos, además de agua Túbulo recto proximal, ramas delgada descendente y ascendente, las porciones medular y cortical de la rama ascendente gruesa y el segmento posmacular se denomina ASA de HENLE Asa de Henle: Rama delgada descendente: permeable al agua, baja NaCl y urea Rama delgada ascendente: permeable a NaCl, impermeable al agua Rama gruesa ascendente: permeable NaCl, impermeable al agua y urea La rama ascendente gruesa pasa entre las arteriolas aferente y eferente y hace contacto con la arteriola aferente por medio de una acumulación de células epiteliales cilíndricas llamadas mácula densa detecta la conc. de NaCl que sale del asa de Henle (si la conc. es alta, envía señal a la arteriola aferente, para que se contraiga) Túbulo contorneado distal: permeable NaCl, impermeable al agua La rama ascendente gruesa y el túbulo contorneado distal se denominan: segmento diluyente de la nefrona Sistema de conductos colectores: regulado por la ADH
  2. Cristaloide más utilizado. Es ligeramente hipertónico respecto al plasma y levemente acidótico. No diluye en exceso los factores de la coagulación, plaquetas y proteínas. Si se utilizan excesivas cantidades, el Clα desplaza a los bicarbonatos dando lugar a una acidosis hiperclorémica, lo que permite que sea un fluido adecuado para el tratamiento de las alcalosis hipoclorémicas (como sucede en las quemaduras extensas).
  3. Para prolongarla se anaden coloides (almidones EHA 0,5 al 6%), formulas que prolongan la accion del suero salino hipertónico hasta las 7-8 horas.