FISIOPATOLOGÍA DE PORTH_ UNSXX

1. EQUILIBRIO DEL CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO
Mecanismos que regulan el equilibrio del calcio, fósforo y magnesio
Vitamina D
Hormona paratiroidea
Trastornos del equilibrio del calcio
Ganancias y pérdidas
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Trastornos del equilibrio del fósforo
Ganancias y pérdidas
Hipofosfatemia
Hiperfosfatemia
Trastornos del equilibrio del magnesio
Ganancias y pérdidas
Hipomagnesemia
Hipermagnesemia
Los líquidos y los electrolitos están presentes en las células del organismo, en los espacios de los
tejidos entre las células y en la sangre que llena el compartimento vascular. Los líquidos corporales
transportan gases, nutrientes y desechos; ayudan a generar la actividad eléctrica necesaria para
activar las funciones corporales; toman parte en la transformación de alimentos en energía y, en otras
palabras, mantienen todas las funciones del cuerpo. Aunque el volumen y la composición de los
líquidos se mantienen relativamente constantes en presencia de una amplia diversidad de cambios en
la captación y la salida, condiciones ambientales adversas y enfermedad, por ejemplo, deterioran la
captación, aumentan las pérdidas e interfieren con los mecanismos que regulan el volumen,
composición y distribución de los líquidos. Este capítulo trata sobre la composición y distribución
compartimental de los líquidos corporales; equilibrio del sodio y el agua; equilibrio del potasio y
equilibrio de calcio, fósforo y magnesio.
COMPOSICIÓN Y DISTRIBUCIÓN COMPARTIMENTAL DE LÍQUIDOS
CORPORALES
Después de terminar esta sección del capítulo, el lector será capaz de cumplir con los siguientes
objetivos:
• Distinguir entre compartimentos del líquido intracelular y extracelular, según la distribución y
composición del agua, electrolitos y otros solutos osmóticamente activos.
• Relacionar el concepto de un gradiente de concentración con los proceso de difusión y
ósmosis.
• Describir el control de volumen celular y el efecto de soluciones isotónicas, hipotónicas e
hipertónicas en las dimensiones de la célula.

2. FIGURA 39-1 • Distribución del agua corporal. El espacio extracelular abarca el compartimento vascular y los espacios intersticiales.
Los líquidos corporales están distribuidos entre los compartimentos de líquido intracelular (LIC) y el
líquido extracelular (LEC). El compartimento del LIC consiste en el líquido contenido dentro de todos
los miles de millones de células del cuerpo. Es el más grande de los 2 compartimentos, con cerca de
2 terceras partes del agua corporal de adultos saludables. La tercera parte restante del agua corporal
está en el compartimento del LEC, que contiene todos los líquidos de fuera de las células, incluidos
los que están en los espacios intersticiales o los espacios de los tejidos y vasos sanguíneos (figura 39-
1).
El LEC, incluido el plasma de la sangre y los líquidos intersticiales, contiene grandes cantidades
de sodio y de cloruro, y cantidades moderadas de bicarbonato, pero sólo pequeñas cantidades de
potasio, magnesio, calcio y fósforo. En contraste con el LEC, el LIC casi no contiene calcio, pero sí
cantidades pequeñas de sodio, cloruro, bicarbonato y fósforo, cantidades moderadas de magnesio y
grandes cantidades de potasio (tabla 39-1). Son las concentraciones de electrolitos de LEC en sangre
o plasma sanguíneo las que se miden clínicamente. Si bien las concentraciones en sangre, por lo
general, son representativas de las concentraciones de un electrolito en el total del cuerpo, no
siempre sucede así, sobre todo con el potasio, que tiene sólo alrededor del 2% en el LEC1. El potasio
es el electrolito intracelular más abundante.
La membrana celular funciona como la barrera primaria contra el movimiento de las sustancias
entre los compartimentos del LEC y del LIC. Las sustancias solubles en lípidos (p. ej., oxígeno [O2] y
dióxido de carbono [CO2]), que se disuelven en la bicapa lipídica de la membrana celular, pasan de
manera directa a través de la membrana, en tanto que muchos otros iones (p. ej., sodio [NA+] y
potasio [K+]) dependen de los mecanismos de transporte, como la bomba de Na+/K+ que se localiza
en la membrana celular, para atravesarla2. Como la bomba de Na+/K+ depende del trifosfato de
adenosina (ATP) y de la enzima ATPasa para la energía, a menudo se le llama bomba de la membrana
Na+/K+-ATPasa. El agua atraviesa la membrana celular por ósmosis y, para hacerlo, utiliza los
canales especiales de proteínas transmembrana llamadas acuaporinas.3
Disociación de los electrolitos

3. Los líquidos corporales contienen agua y electrolitos. Los electrolitos son sustancias que se disocian
en solución para formar partículas con carga, es decir, iones. Por ejemplo, una molécula de cloruro
de sodio (NaCl) se disocia para formar un Na+ con carga positiva y un ion Cl+ con carga negativa.
Las partículas que no se disocian en iones, como glucosa y urea, se llaman no electrolitos. Los iones
con carga positiva se denominan cationes, porque son atraídos al cátodo de una celda eléctrica
húmeda y los iones con carga negativa se nombran aniones, porque son atraídos al ánodo. Los iones
que están en los líquidos corporales llevan una carga (es decir, ion monovalente) o dos cargas (es
decir, ion divalente). Debido a las fuerzas de atracción, los cationes con carga positiva están siempre
acompañados por aniones con carga negativa. Por tanto, todos los líquidos corporales contienen
cantidades iguales de aniones y de cationes. No obstante, los cationes y los aniones podrían ser
intercambiados por otros, siempre que lleven la misma carga. Por ejemplo, un ion H+ con carga
positiva podría ser intercambiado por un ion K+ con carga positiva y un ion HCO3 con carga
negativa se podría intercambiar por un ion Cl+ de carga negativa.
Difusión y ósmosis
Difusión
Difusión es el movimiento de partículas con carga y sin carga a lo largo de un gradiente de
concentración. Todas las moléculas e iones, sin olvidar el agua y moléculas disueltas, están en
constante movimiento aleatorio. Es el movimiento de estas partículas, en el que todas chocan entre sí,
lo que abastece de energía para la difusión. Como hay más moléculas en movimiento constante en
una solución concentrada, las partículas se mueven desde una zona de concentración más alta a una de
concentración más baja.
APLICACIÓN CLÍNICA
Unidades de medición
La cantidad de electrolitos y solutos en los líquidos corporales se expresa como una
concentración o cantidad de soluto en un volumen dado de fluido, como miligramos por decilitro
(mg/dl), miliequivalentes por litro (mEq/l), o milimoles por litro (mmol/l). La unidad de medida
de miligramos por decilitro expresa el peso del soluto en un décimo de un litro (dl) o 100 ml de
solución. La concentración de electrolitos, como calcio, fosfato y magnesio a menudo se expresa
en mg/dl.
El miliequivalente se utiliza para expresar la equivalencia de carga para 1 peso dado de un
electrolito. La electroneutralidad requiere que la cantidad total de cationes en el cuerpo sea igual a

4. la cantidad total de aniones. Cuando cationes y aniones se combinan, lo hacen según su carga
iónica y no según su peso atómico. Por consiguiente, un mEq de sodio tiene la misma cantidad de
cargas que 1 mEq de cloruro, sin que importe su peso molecular (el sodio es positivo y el cloruro
es negativo). La cantidad de miliequivalentes de un electrolito en un litro de solución se obtiene
con la siguiente ecuación:
Las unidades del Sistema Internacional (SI) expresan el contenido de electrolitos de los
líquidos corporales en milimoles por litro (mmol/l). Una milimol es la milésima de una mol, o
bien el peso molecular de una sustancia expresada en miligramos. La cantidad de milimoles de un
electrolito en un litro de solución se calcula con base en la siguiente ecuación:
En el caso de electrolitos monovalentes, como sodio y potasio, los valores de mmol y mEq
son idénticos. Por ejemplo, 140 mEq son iguales a 140 mmol de sodio.
Ósmosis
La ósmosis es el movimiento de agua a través de una membrana semipermeable (es decir, una que es
permeable al agua pero impermeable a la mayoría de los solutos). Al igual que con las partículas, el
agua se difunde hacia abajo, según su gradiente de concentración, y se desplaza desde el lado de la
membrana con el menor número de partículas y mayor concentración de agua al lado con la cantidad
mayor de partículas y menor concentración de agua (figura 39-2). Cuando el agua se desplaza al otro
lado de la membrana semipermeable, se origina una presión llamada presión osmótica. La magnitud
de la presión osmótica representa la presión hidrostática (medida en milímetros de mercurio [mm
Hg]) que se requiere para oponerse al movimiento de agua a través de la membrana.

5. FIGURA 39-2 • Movimiento del agua a través de una membrana semipermeable. El agua se desplaza desde el lado que tiene menos
partículas que no son difusibles hasta el lado en que hay más. La presión osmótica es igual a la presión hidrostática necesaria para
oponerse al movimiento de agua a través de la membrana.
La actividad osmótica que las partículas indifusibles realizan al jalar el agua desde un lado de la
membrana semipermeable al otro se mide por una unidad denominada osmol. El osmol se deriva del
peso molecular gramo de una sustancia (es decir, el peso molecular de 1 g de una sustancia que no se
difunde y no está ionizada es igual a 1 osmol). En el entorno clínico, la actividad osmótica se expresa
por lo regular en miliosmoles (la milésima de un osmol) por litro. Cada partícula indifusible, grande
o pequeña, es igualmente efectiva en su capacidad para jalar agua a través de una membrana
semipermeable. Entonces, es la cantidad y no el tamaño de las partículas que no se difunden lo que
determina la actividad osmótica de una solución, la cual se puede expresar según su osmolaridad u
osmolalidad.
La osmolaridad se refiere a la concentración osmolar en 1 l de solución (mOsm/l) y
osmolalidad a la concentración osmolar en 1 kg de agua (mOsm/kg de H2O). En general, la
osmolaridad se refiere a los líquidos fuera del cuerpo y la osmolalidad se refiere a los líquidos en su
interior. Como 1 l de agua pesa 1 kg, los términos osmolaridad y osmolalidad se usan a menudo
como si fueran sinónimos.
Las partículas predominantes osmóticamente activas en el LEC son Na+ y sus aniones séquito
(Cl+ y HCO3
-), que juntos justifican del 90% al 95% de la presión osmótica. El nitrógeno ureico en la
sangre (NUS) y la glucosa, que también son osmóticamente activos, representan menos del 5% de la
presión osmótica total en el compartimento extracelular2. No obstante, esto puede modificarse; por
ejemplo, cuando la concentración de glucosa es alta en personas con diabetes mellitus o cuando el
nitrógeno ureico en sangre cambia con rapidez en personas con enfermedad renal crónica. La
osmolalidad sérica, que por lo regular varía entre 275 mOsm/kg y 295 mOsm/kg, se calcula
mediante la siguiente ecuación:4

6. Por lo general, la osmolalidad calculada y la medida están a menos de 10 mOsm una de otra. La
diferencia entre la osmolalidad calculada y la medida se llama desfase osmolar. Un desfase osmolar
mayor de 10 mOsm hace pensar en la presencia de una sustancia sin medir, osmóticamente activa,
como alcohol, acetona o manitol.
APLICACIÓN CLÍNICA
Osmolalidad de la orina
La osmolalidad de la orina refleja la capacidad de los riñones para producir una orina
concentrada o diluida con base en la osmolalidad sérica y en la necesidad de conservar o excretar
el agua. La relación de la osmolalidad de la orina frente a la osmolalidad del suero en una muestra
de orina de 24 h normalmente excede 1:1, y después de un período de privación de agua de toda la
noche debería ser mayor de 3:1. Una persona deshidratada (que ha perdido agua) podría tener una
relación de orina-suero que se aproxime a 4:1. En estas personas, la osmolalidad de la orina
sobrepasa 1 000 mOsm/kg H2O. En quienes tienen dificultad de concentrar la orina (p. ej., los que
padecen diabetes insípida [DI] o insuficiencia renal crónica), la relación orina-suero a menudo es
menor o igual que 1:1.
La densidad relativa de la orina compara el peso de ésta con el del agua, lo que da un índice
de concentración de solutos. Se considera que el agua es 1 000. Un cambio en la densidad relativa
de 1 010 a 1 020 significa un incremento de 400 mOsm/kg H2O. En el estado en que el sodio está
agotado, por lo general, los riñones tratan de conservarlo, la densidad relativa de la orina es
normal y las concentraciones de sodio y de cloruro en la orina son bajas.
Tonicidad
Un cambio en el contenido de agua ocasiona que las células se distiendan o se contraigan. El término
tonicidad se refiere a la tensión o efecto que la presión osmótica efectiva de una solución con solutos
impermeables ejerce sobre las dimensiones de las células debido al desplazamiento del agua de un
lado al otro de la membrana celular. Un osmol efectivo es aquel que ejerce una fuerza osmótica pero
no puede permear o atravesar la membrana celular, en tanto que un osmol inefectivo es el que ejerce
una fuerza osmótica y cruza la membrana celular. La tonicidad está determinada en forma exclusiva
por solutos efectivos, como la glucosa que es incapaz de penetrar la membrana celular, lo que genera
una fuerza osmótica que extrae agua de la célula. En contraste, la urea, que es osmóticamente activa
pero soluble en lípidos, tiende a distribuirse por igual a través de la membrana celular. Por tanto,
cuando las concentraciones de urea en el LEC son altas, las concentraciones en el LIC también son
altas. En consecuencia, se considera que la urea es un osmol inefectivo. Sólo cuando las
concentraciones extracelulares de ésta cambian rápidamente, como sucede durante el tratamiento de
hemodiálisis, la urea afecta la tonicidad.

7. FIGURA 39-3 • Ósmosis. A) Los glóbulos rojos no cambian sus dimensiones en soluciones isotónicas. B) Aumentan su tamaño en
soluciones hipotónica y C) disminuyen sus dimensiones en soluciones hipertónicas.
Las soluciones a las que las células corporales están expuestas se pueden clasificar en isotónicas,
hipotónicas e hipertónicas, lo que depende de si hacen que las células se dilaten o se contraigan
(figura 39-3). Las células colocadas en una solución isotónica, esto es, que tiene la misma
osmolalidad efectiva que el LIC (es decir, 280 mOsm/l), no se contrae ni se distienden. Un ejemplo de
solución isotónica es NaCl al 0,9%. Cuando las células se colocan en una solución hipotónica, es
decir, que posee una osmolalidad efectiva inferior a LIC, se hinchan, porque el agua entra a la célula,
y cuando se colocan en una solución hipertónica, que tiene una osmolalidad efectiva mayor que la del
LIC, se contraen, porque el agua es extraída de la célula. No obstante, una solución isoosmótica no es
necesariamente isotónica. Por ejemplo, la aplicación intravenosa de una solución de dextrosa al 5%
en agua, la que es isoosmótica, equivale a la infusión de una solución hipotónica de agua destilada,
porque la glucosa es rápidamente metabolizada a CO2 y agua.
Distribución compartimental de los líquidos corporales
El agua del cuerpo en el varón adulto promedio es de alrededor del 60% del peso corporal (casi 42 l
de agua). Como las mujeres adultas tienen más tejido adiposo, cerca del 50% de su peso corporal está
formado por agua2. El agua del cuerpo está distribuida entre los compartimentos de LIC y LEC. En el
adulto, el líquido en el compartimento del LIC constituye alrededor del 40% del peso corporal y el
líquido en el LEC es de casi el 20%2. Además, el líquido en el compartimento del LEC está separado
en 2 grandes subdivisiones: el compartimento del plasma, el que constituye alrededor de una cuarta
parte del LEC, y el compartimento del líquido intersticial, el que constituye casi 3 cuartas partes del
LEC2 (figura 39-4).

8. FIGURA 39-4 • Dimensiones aproximadas de los compartimentos corporales en un adulto de 70 kg.
Una tercera subdivisión, por lo general menor, del compartimento del LEC es el compartimento
transcelular. Abarca el líquido cefalorraquídeo y el líquido que está contenido en varios espacios del
cuerpo, como las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica; los espacios de las articulaciones, y el
tubo digestivo. Por lo común, sólo alrededor del 1% del LEC está en el espacio transcelular. Esta
cantidad aumenta de manera considerable en afecciones como ascitis, en la que grandes cantidades de
líquido se derraman en la cavidad peritoneal. Cuando el compartimento del líquido transcelular se
agranda en forma significativa, se le llama tercer espacio, porque este líquido no está disponible para
intercambiarse con el resto del LEC.
Volumen de líquido intracelular
El volumen del LIC está regulado por proteínas y compuestos orgánicos dentro de las células
corporales, y por agua y solutos que se desplazan entre el LEC y el LIC. En la mayor parte de las
células, la membrana es muy permeable al agua. Por tanto, el agua se desplaza entre el LEC y el LIC
como resultado de la ósmosis. En cambio, las proteínas activamente osmóticas y otros compuestos
orgánicos son incapaces de atravesar la membrana. La entrada de agua a las células está regulada por
estas sustancias osmóticamente activas y por solutos, como sodio y potasio, que atraviesan la
membrana celular. Muchas de las proteínas intracelulares tienen cargas negativas y atraen iones con
carga positiva, como K+, lo que justifica su mayor concentración en el LIC. El Na+, que tiene una
mayor concentración en el LEC que en el LIC, tiende a entrar a la célula por difusión. El Na+ es
osmóticamente activo y, si se le deja sin regular, su entrada llevaría agua a la célula hasta que ésta
explotara. Si esto no sucede es porque la bomba de la membrana de la Na+/K+-ATPasa continuamente
elimina 3 iones de Na+ de la célula por cada 2 iones de K+ que retornan a la célula. Trastornos que
dañan la función de la bomba de Na+/K+-ATPasa, como la hipoxia, hacen que las células se hinchen
debido a la acumulación de iones de Na+.
El volumen del LIC también es afectado por la concentración de sustancias osmóticamente
activas en el LEC que son incapaces de atravesar la membrana celular. En la diabetes mellitus, por
ejemplo, la glucosa no puede entrar a la célula, por lo que la gran concentración en el LEC jala el
agua de la célula. Algunas células, como las del sistema nervioso central (SNC), se defienden contra
cambios significativos en el volumen de líquidos mediante un cambio en las moléculas intracelulares
osmóticamente activas. Como un mecanismo compensador inicial para conservar el volumen celular,
hay un desplazamiento rápido de sodio, potasio, cloruro y agua hacia fuera de las células cerebrales,

9. en respuesta a un decremento en la osmolalidad del LEC, y hacia adentro de las células cerebrales, en
respuesta a un aumento en la osmolalidad del LEC. Después de 48 h a 72 h se realiza un proceso de
adaptación más lento; durante éste, las células cerebrales movilizan osmolitos orgánicos, compuestos
sobre todo de aminoácidos, en un esfuerzo por conservar un volumen celular normal.
Volumen de líquido extracelular
El LEC se divide entre los compartimentos de líquido vascular, intersticial y transcelular. El
compartimento vascular contiene sangre, que es esencial para transportar sustancias como
electrolitos, gases, nutrientes y productos de desecho por todo el cuerpo. El líquido que está en los
espacios intersticiales actúa como vehículo para transportar gases, nutrientes, desechos y otros
materiales que se desplazan entre el compartimento vascular y las células corporales. El líquido
intersticial también es un depósito con el que el volumen vascular se puede conservar durante
períodos de hemorragia o pérdida de líquido vascular. Un gel tisular, que es un material similar a una
esponja, compuesto de grandes cantidades de filamentos de proteglucanos, rellena los espacios de los
tejidos y ayuda, incluso, en la distribución del líquido intersticial2(figura 39-1). Por lo regular, la
mayor parte del líquido en el intersticio se encuentra en forma de gel. Fibras de colágeno sostienen al
gel tisular y lo mantienen en su lugar. Éste, que tiene una consistencia más firme que el agua, se
opone a la salida de agua desde los capilares y ayuda a evitar la acumulación de agua libre en los
espacios intersticiales.
Intercambio de líquidos capilar-intersticial
La transferencia de agua entre los compartimentos vascular e intersticial se realiza en el nivel capilar.
Cuatro fuerzas controlan el movimiento del agua entre los espacios capilar e intersticial:
1. La presión de filtración capilar, que empuja al agua hacia afuera de los capilares y hacia dentro
de los espacios intersticiales.
2. La presión osmótica coloidal de los capilares, que jala al agua de regreso a los capilares.
3. La presión hidrostática intersticial, que se opone al movimiento del agua hacia afuera del
capilar.
4. La presión osmótica coloidal del tejido, que jala al agua hacia afuera del capilar y hacia dentro
de los espacios intersticiales2.
Por lo regular, la combinación de estas 4 fuerzas es tal, que sólo un pequeño exceso de líquido
permanece en el compartimento intersticial. Este exceso de líquido se elimina del intersticio mediante
el sistema linfático y regresa a la circulación sistémica.
La filtración capilar se refiere al movimiento del agua por los poros capilares debido a una
fuerza mecánica más que a una osmótica. La presión de filtración capilar (alrededor de 30 mm Hg a
40 mm Hg en el extremo arterial, 10 mm Hg a 15 mm Hg en el extremo venoso y 25 mm Hg en la
parte intermedia), a veces llamada presión hidrostática capilar, es la presión que empuja al agua para
que salga de los capilares y entre a los espacios intersticiales. Representa las presiones arterial y
venosa, las resistencias precapilares (arteriolas) y poscapilares (vénulas), así como la fuerza de
gravedad2. Un aumento en la presión arterial o venosa incrementa la presión capilar. La fuerza de
gravedad aumenta la presión capilar en las partes que dependen del cuerpo. En una persona que esté
de pie, absolutamente quieta, el peso de la sangre en la columna vascular ocasiona un incremento de 1
mm Hg de presión por cada 13,6 mm de distancia a partir del corazón2. Esta presión es resultado del
peso del agua y, por tanto, se denomina presión hidrostática. En el adulto que esté de pie

10. absolutamente quieto, la presión en las venas de los pies alcanza 90 mm Hg y se transmite entonces a
los capilares.
La presión osmótica coloidal capilar (casi 28 mm Hg) es la presión osmótica que generan las
proteínas plasmáticas que son demasiado grandes para atravesar los poros de la pared capilar2. El
término presión osmótica coloidal distingue entre este tipo de presión osmótica y la presión osmótica
que se desarrolla en la membrana celular debido a la presencia de electrolitos y no electrolitos.
Puesto que, por lo regular, las proteínas plasmáticas no entran a los poros capilares y, como su
concentración es mayor en el plasma que en los líquidos intersticiales, es la presión osmótica
coloidal capilar la que jala a los líquidos de regreso hacia dentro de los capilares.
La presión del líquido intersticial (alrededor de –3 mm Hg) y la presión osmótica coloidal de
los tejidos (carca de 8 mm Hg) contribuyen a que se mueva el agua hacia adentro y hacia afuera de
los espacios intersticiales2. La presión del líquido intersticial, que, por lo general, es negativa,
contribuye al movimiento hacia afuera del agua que está adentro de los espacios intersticiales. La
presión osmótica coloidal de los tejidos, que refleja la pequeña cantidad de proteínas plasmáticas que
casi siempre escapan hacia dentro de los espaciosos intersticiales desde los capilares, también
impulsa el agua afuera de los capilares y la dirige hacia los espacios de los tejidos.
El sistema linfático representa una vía accesoria por donde el líquido de los espacios
intersticiales regresa a la circulación. Lo más importante es que proporciona un medio para retirar
las proteínas plasmáticas y la materia particulada osmóticamente activa de los espacios de los tejidos;
ninguna de estas sustancias puede ser reabsorbida en los capilares.
Edema
Se puede definir como la inflamación palpable producida por expansión del volumen del líquido
intersticial. En efecto, los espacios del líquido intersticial en realidad se adecuan para contener de 10 l
a 30 l adicionales de líquido2. Los mecanismos fisiológicos que contribuyen a la formación de edema
abarcan factores que aumentan la presión de filtración capilar; disminuyen la presión osmótica
coloidal capilar; incrementan la permeabilidad capilar, o producen la obstrucción del flujo linfático2.
Las causas de edema se resumen en el recuadro 39-1.
Presión de filtración capilar incrementada. Cuando la presión de filtración capilar aumenta, el
movimiento del líquido vascular en los espacios intersticiales se incrementa. Entre los factores que
elevan la presión capilar están: (1) aumento de presión arterial o menor resistencia al flujo a través
de los esfínteres precapilares, (2) aumento en la presión venosa o aumento de la resistencia a la salida
del flujo en el esfínter poscapilar y (3) distensión capilar debido a un aumento en el volumen
vascular.
RECUADRO 39-1 CAUSAS DE EDEMA
Presión capilar incrementada
Mayor volumen vascular
Insuficiencia cardíaca.
Renopatía.
Retención de sodio premenstrual.
Embarazo.
Estrés por calor ambiental.
Tratamiento con tiazolidinediona (p. ej., pioglitazona, rosiglitazona).

11. Obstrucción venosa
Hepatopatía con obstrucción de la vena porta.
Edema pulmonar agudo.
Trombosis venosa (tromboflebitis).
Menor resistencia arteriolar
Sensibilidad a los fármacos bloqueadores de los canales del calcio.
Menor presión osmótica coloidal
Mayores pérdidas de proteínas plasmáticas
Renopatías en que se pierden proteínas.
Quemaduras extensas.
Menor producción de proteínas plasmáticas
Hepatopatía.
Inanición, desnutrición.
Mayor permeabilidad capilar
Inflamación.
Reacciones alérgicas (p. ej., ronchas).
Enfermedades malignas (p. ej., ascitis y derrame pleural).
Lesiones en los tejidos y quemaduras.
Obstrucción del flujo linfático
Obstrucción maligna de estructuras linfáticas.
Extirpación quirúrgica de ganglios linfáticos.
El edema puede ser local o generalizado. El primero, que se presenta con urticaria (es decir,
ronchas) u otra afección alérgica o inflamatoria, es resultado de la liberación de histamina u otros
mediadores inflamatorios que causan dilatación de los esfínteres precapilares y arteriolas que riegan
las lesiones inflamadas. La tromboflebitis obstruye el flujo venoso, lo que causa un aumento de la
presión venosa y edema de la parte afectada, por lo general, una de las extremidades inferiores.
Con frecuencia, el edema generalizado (llamado anasarca) deriva de un aumento del volumen
vascular. La inflamación de manos y pies que se observa en personas saludables en temporadas
calurosas es un ejemplo de edema causado por la vasodilatación de los vasos sanguíneos
superficiales, y por la retención de sodio y agua. El edema generalizado es común en condiciones
como insuficiencia cardíaca congestiva, que produce retención de líquidos y congestión venosa. En la
insuficiencia cardíaca en el lado derecho, la sangre se concentra en todo el sistema venoso, lo que
genera congestión orgánica y edema de las extremidades inferiores.
Debido a los efectos de la gravedad, el edema que es resultado de presión capilar incrementada,
por lo general causa que el líquido se acumule en las partes declives del cuerpo, una afección que se
conoce como edema postural. Por ejemplo, el edema en los tobillos y pies se vuelve más intenso
cuando se permanece de pie durante períodos prolongados.
Presión osmótica coloidal capilar reducida. Las proteínas del plasma ejercen la fuerza osmótica
necesaria para jalar el líquido de regreso al capilar desde los espacios tisulares. Las proteínas
plasmáticas son una mezcla de proteínas, como albúmina, globulinas y fibrinógeno. El peso
molecular de la albúmina, la más pequeña de este tipo de proteínas, es de 69 000; el peso molecular
de las globulinas es de aproximadamente 140 000; y el del fibrinógeno es de 400 0002. Dado su bajo
peso molecular, 1 g de albúmina tiene alrededor del doble de moléculas osmóticamente activas que 1

12. g de globulina y casi 6 veces de moléculas osmóticamente activas que 1 g de fibrinógeno. Además, la
concentración de albúmina (cerca de 4,5 g/dl) es mayor que la de las globulinas (2,5 g/dl) y el
fibrinógeno (0,3 mg/dl).
Por lo general, el edema causado por presión osmótica coloidal capilar resulta de producción
insuficiente o pérdida anómala de proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina. Las proteínas del
plasma se sintetizan en el hígado. En el caso de personas con insuficiencia hepática grave, la síntesis
deteriorada de albúmina da como resultado una disminución de la presión osmótica coloidal. En
situaciones de inanición o desnutrición, el edema surge por la falta de aminoácidos para sintetizar
proteínas plasmáticas.
El lugar más frecuente donde se pierden proteínas plasmáticas son los riñones. En enfermedades
renales como glomerulonefritis, los capilares del glomérulo se vuelven permeables a las proteínas
plasmáticas, sobre todo a la albúmina, que es la más pequeña de las proteínas. Cuando esto sucede,
grandes cantidades de albúmina son filtradas de la sangre y se pierden por la orina. También se
pierden en exceso proteínas plasmáticas cuando están dañadas o destruidas grandes zonas de la piel.
El edema es un problema común durante las primeras etapas de una quemadura, como resultado de
las lesiones capilares y pérdida de proteínas plasmáticas1.
Dado que las proteínas plasmáticas están distribuidas de manera uniforme en todo el cuerpo y no
las afecta la fuerza de gravedad, el edema causado por un decremento de la presión osmótica coloidal
capilar tiende a afectar los tejidos en partes del cuerpo que no son declives, así como en las que sí lo
son. Hay inflamación del rostro, así como en las piernas y los pies.
Permeabilidad capilar incrementada. Cuando los poros capilares se agrandan o la integridad de la
pared capilar se daña, aumenta la permeabilidad capilar. Si esto sucede, las proteínas del plasma y
otras partículas osmóticamente activas se fugan a los espacios intersticiales, con lo que la presión
osmótica coloidal se incrementa y contribuye a la acumulación de líquido intersticial. Entre las
afecciones que aumentan la permeabilidad capilar están las lesiones por quemadura, congestión
capilar, inflamación y respuestas inmunitarias.
Obstrucción del flujo linfático. Las proteínas plasmáticas osmóticamente activas y otras partículas
grandes que no son reabsorbidas a través de los poros en la membrana capilar dependen del sistema
linfático para el desplazamiento de retorno al sistema circulatorio. El edema generado por flujo
linfático deteriorado a causa de un trastorno o malformación del sistema linfático surge como
resultado de hinchazón por proteínas acumuladas en una zona del cuerpo y se le conoce como
linfedema5. La afectación maligna de estructuras linfáticas y la extirpación de ganglios linfáticos en
el momento de intervención quirúrgica por cáncer son causas comunes de linfedema6. Otra causa es
la infección y traumatismo que afecta los canales y los ganglios linfáticos.
Manifestaciones clínicas. Los efectos del edema están determinados en gran medida por la ubicación.
El edema del cerebro, laringe o pulmones es una afección aguda que pone en peligro la vida. En
otros casos, aunque el edema no represente un peligro para la vida, el edema podría interferir con el
movimiento, limitando el de las articulaciones. Con frecuencia, la inflamación de los tobillos y los
pies es insidiosa al principio y podría estar relacionada o no con enfermedad. En el nivel del tejido,
el edema aumenta la distancia para la difusión de O2, nutrientes y desechos. Por lo común, los tejidos
edematosos son más susceptibles a lesiones y a padecer daño tisular isquémico, incluso úlceras por
presión. Asimismo, el edema comprime los vasos sanguíneos. La piel de un dedo gravemente
hinchado actúa como un torniquete, al impedir el paso del flujo sanguíneo al dedo. El edema también
es desfigurante, lo que causa efectos psicológicos y trastornos en la imagen o percepción que la

13. persona tiene de sí misma. También crea problemas para conseguir ropa y calzado que queden bien.
Edema con fóvea es el que se presenta cuando la acumulación de líquido intersticial sobrepasa la
capacidad de absorción del gel del tejido. En esta forma de edema, el agua del tejido se vuelve móvil
y puede desplazarse con la presión ejercida por un dedo. Por lo general, el edema sin fóvea refleja
una afección en la que las proteínas plasmáticas se acumulan en los espacios tisulares y se coagulan.
Se detecta a menudo en zonas de infección localizadas o traumatismo. Con frecuencia, la zona está
firme y decolorada.
Valoración y tratamiento. Entre los métodos para valorar el edema está el peso diario, evaluación
visual, medición de la parte afectada y aplicación de presión con el dedo para verificar si es edema
con fóvea. Tomar el peso diario a la misma hora, con la misma cantidad de ropa, proporciona un
indicio útil de la ganancia de agua (1 l de agua pesa 1 kg) a causa del edema. El examen visual y la
medición de la circunferencia de una extremidad también se utilizan para evaluar el grado de
hinchazón. Es muy útil cuando ésta se debe a tromboflebitis. Se puede utilizar la presión con un dedo
para evaluar el grado de edema con fóvea. Si se mantiene una fosita después de retirar el dedo, se
identifica edema con fóvea. Se evalúa según una escala de +1 (mínima) a +4 (grave) (figura 39-5).
Diferenciar linfedema de otras formas de edema es problemático, en especial si es al principio
del curso. La papilomatosis tiene la apariencia característica de un panal en la piel, debido a los vasos
linfáticos dilatados que están envueltos en tejido fibrótico, lo que distingue al linfedema de otros
edemas. Se podría utilizar la tomografía computarizada (TC) o los estudios de imá-genes con
resonancia magnética (IRM) para confirmar el diagnóstico5, 6.
FIGURA 39-5 • Edema con fóvea 3+ del pie izquierdo (de Bickley L.S. (2007). Bates’ guide to physical examination and history
taking (9a ed.): Philadelphia, PA: J.B: Lippincott, con autorización. Encontrado en Smeltzer S. C., BAre, B.G., Hinkle J.L. y cols. (2010).
Brunner & Suddarth's Textbook of medical-surgical nursing (12a ed., p. 829). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins).
Por lo general, cuando la hinchazón afecta estructuras vitales, el tratamiento del edema se dirige
a mantener la vida, al corregir o controlar la causa, o prevenir lesión en el tejido. El edema de las
extremidades inferiores podría ser sensible a medidas simples como elevar los pies. A menudo se
aplica tratamiento con diuréticos para atender el edema relacionado con un incremento en el volumen
de LEC. Se miden concentraciones de albúmina sérica y la albúmina se puede administrar por vía
intravenosa para aumentar la presión osmótica coloidal del plasma cuando el edema es causado por
hipoalbuminemia.
Calcetines y mangas elásticos que dan soporte aumentan la presión del líquido intersticial y la
resistencia al desplazamiento hacia afuera del líquido desde los capilares a los espacios de los tejidos.
En personas cuya afección es obstrucción linfática o venosa, casi siempre se prescriben estos
soportes, y funcionan mejor si se aplican antes de que los espacios de los tejidos se llenen de líquido;

14. por ejemplo, en la mañana, antes de que los efectos de la gravedad hagan que el líquido se desplace a
los tobillos. El linfedema moderado a grave se trata por lo regular con masaje de presión ligera,
diseñado para aumentar el flujo linfático y propiciar la apertura y el cierre de las válvulas de los
vasos linfáticos; sujetadores para comprimir o bombas de compresión neumáticas; ejercicios de
rango de movimiento y un escrupuloso cuidado de la piel para evitar infecciones5, 6.
Acumulación en el tercer espacio
El tercer espacio representa la pérdida o el entrampamiento del LEC dentro del espacio transcelular.
Las cavidades serosas son parte del compartimento transcelular (es decir, tercer espacio) localizadas
en zonas corporales estratégicas donde hay movimiento continuo de las estructuras corporales: el
saco pericárdico, cavidad peritoneal y cavidad pleural. El intercambio de LEC entre los capilares, los
espacios intersticiales y el espacio transcelular de la cavidad serosa aplica los mismos mecanismos
que los capilares en cualquier parte del cuerpo. Las cavidades serosas están relacionadas de manera
estrecha con los sistemas de drenaje linfático. La acción de extracción de las estructuras en
movimiento, como pulmones, continuamente obliga a las proteínas plasmáticas y al líquido a
regresar a la circulación y, así, se conservan vacías estas cavidades. Cualquier obstrucción al flujo
linfático causa su acumulación en las cavidades serosas. Igual que con el líquido del edema, los
líquidos del tercer espacio representan una acumulación o entrampamiento de líquidos corporales
que contribuyen al peso corporal, pero no a la reserva o función de los líquidos. Algunas causas del
tercer espacio son: síndrome de respuesta sistémica inflamatoria o síndrome de los capilares con
fugas en pancreatitis; hipoalbuminemia, la que se presenta con insuficiencia hepática grave y
quemaduras de tercer grado7.
El prefijo hidro se puede emplear para indicar la presencia excesiva de líquido; por ejemplo,
hidrotórax, que significa que hay líquido en exceso en la cavidad pleural. La acumulación de líquido
en la cavidad peritoneal se llama ascitis. La transudación de líquido en las cavidades serosas también
se conoce como efusión. La efusión puede contener sangre, proteínas plasmáticas, células
inflamatorias (es decir, pus) y líquido extracelular (LEC).
EN
RESUMEN
Los líquidos corporales contienen
agua y electrolitos; están
distribuidos entre los
compartimentos del LIC y del LEC
del cuerpo. Dos terceras partes del
líquido corporal está contenido en
las células corporales del
compartimento del LIC y una
tercera parte está contenida en el
compartimento vascular, espacios
intersticiales y zonas del tercer
espacio del compartimento del
LEC. El LIC tiene altas
concentraciones de potasio, calcio,

15. fósforo y magnesio, y el LEC altas
concentraciones de sodio, cloruro
y bicarbonato.
Los electrolitos y los que no
son electrolitos se desplazan por
difusión a través de las membranas
celulares que separan los
compartimentos del LIC y el LEC.
El agua cruza la membrana celular
por ósmosis; para ello utiliza los
canales proteínicos especiales,
llamados acuaporinas. Se mueve
desde el lado de la membrana que
tiene el menor número de
partículas y la mayor
concentración de agua hacia el
lado que tiene la mayor cantidad de
partículas y menor concentración
de agua. La tensión osmótica o el
efecto que una solución ejerce
sobre el volumen celular para
hacer que la célula se hinche o se
contraiga se llama tonicidad.
El edema representa un
aumento en el volumen del líquido
intersticial. Los mecanismos
fisiológicos que contribuyen a la
formación de edema son factores
que (1) aumentan la presión de
filtración capilar, (2) disminuyen la
presión capilar osmótica coloidal,
(3) incrementan la permeabilidad
capilar y (4) obstruyen el flujo
linfático. El efecto que ejerce el
edema sobre la función corporal
está determinado por su ubicación.
El edema del cerebro, laringe o
pulmones es un trastorno agudo
que pone en peligro la vida, en
tanto que la infamación de tobillos
y pies es una molestia que se
manifiesta en temporadas
calurosas. El líquido se acumula
también en el compartimento
transcelular; es decir, en los
espacios articulares, saco
pericárdico, cavidad peritoneal y

16. cavidad pleural. Como este líquido
no se intercambia con facilidad con
el resto del LEC, a menudo se le
conoce como líquido del tercer
espacio.
Comprensión Intercambio del líquido capilar
El movimiento de líquido entre el compartimento vascular y el compartimento del
líquido intersticial que rodea las células corporales se realiza en el nivel capilar. La
dirección y cantidad de líquido que cruza la pared capilar están determinadas por (1) la
presión hidrostática de los 2 compartimentos, (2) las presiones osmóticas coloidales de
los 2 compartimientos y (3) la extracción del líquido en exceso y las partículas
osmóticamente activas de los espacios intersticiales del sistema linfático.
Presión hidrostática
Es la fuerza de empuje que ejerce un líquido. Dentro de los capilares, la presión hidrostática es
igual a la presión de filtración capilar, alrededor de 30 mm Hg en el extremo arterial y 10 mm
Hg en el extremo venoso. La presión del líquido intersticial es la fuerza del líquido en los
espacios intersticiales que empuja contra el exterior de la pared capilar. La evidencia hace pensar
que la presión intersticial es levemente negativa (–3 mm Hg), lo que contribuye al movimiento
hacia afuera desde el capilar.
Presión osmótica coloidal
Es la fuerza de atracción creada por la presencia de partículas dispersas de manera uniforme,
como las proteínas del plasma, que son incapaces de pasar por los poros de la membrana capilar.
La presión osmótica coloidal capilar es, por lo regular, de alrededor de 28 mm Hg en toda la
longitud del lecho capilar. La presión osmótica coloidal intersticial (alrededor de 8 mm Hg)
representa la presión de la atracción o del tirón ejercido por las pequeñas cantidades de proteínas
plasmáticas que se fugan a través de los poros de la pared capilar hacia los espacios intersticiales.
La presión osmótica coloidal capilar, que es mayor que la presión hidrostática en el extremo
venoso del capilar y que la presión osmótica coloidal intersticial, es la que se ocupa en gran
medida del movimiento del líquido de regreso al capilar.

17. Drenaje linfático
El sistema linfático representa un sistema accesorio; mediante el cual el líquido retorna al
sistema circulatorio. Por lo regular, las fuerzas que mueven al líquido desde el capilar hacia el
intersticio son mayores que las que regresan líquido al capilar. Cualquier exceso de líquidos y
proteínas plasmáticas osmóticamente activas que podrían haberse derramado hacia el intersticio
es recogido por vasos del sistema linfático y devuelto a la circulación. Sin la función del sistema
linfático se acumularían cantidades excesivas de líquido en los espacios intersticiales.
EQUILIBRIO DE SODIO Y AGUA
Después de terminar esta sección del capítulo, el lector será capaz de cumplir con los siguientes
objetivos:
• Establecer las funciones y mecanismos fisiológicos que regulan los niveles de agua corporal
y concentración de sodio, sin olvidar el volumen circulante efectivo, sistema nervioso
simpático, sistema de renina-angiotensina-aldosterona y hormona antidiurética.

18. • Describir la relación entre hormona antidiurética y canales de acuaporina-2 en la reabsorción
de agua en el riñón.
• Comparar las características patológicas, manifestaciones y tratamiento de la diabetes insípida
y el síndrome de hormona antidiurética inapropiada.
El movimiento de los líquidos corporales de los compartimentos del LIC y LEC se realiza en la
membrana celular y depende de las concentraciones de agua y sodio del LEC. Casi el 93% de los
líquidos corporales es agua; las sales de sodio representan alrededor del 90% al 95% de los solutos
del LEC2. Por lo regular, los cambios equivalentes en sodio y agua son tales que el volumen y la
osmolalidad del LEC se mantienen dentro de los valores normales. Como la concentración de sodio
es la que regula la osmolalidad del LEC, los cambios en el sodio son, por lo general, simultáneos a
cambios proporcionales en el volumen del agua.
Equilibrio del agua corporal
El agua corporal total (ACT) varía según el sexo y el peso, lo que se explica por las diferencias en la
grasa corporal que, en esencia, está libre de agua (es decir, la grasa es casi el 10% agua por
composición, comparado con el 75% para el musculoesquelético). En los varones adultos jóvenes,
ACT se aproxima al 60% del peso corporal, en tanto que ACT es de casi el 50% en las mujeres
adultas jóvenes1. El ACT tiende a disminuir al avanzar la edad debido a que hay más tejido adiposo y
menos músculo1. La obesidad origina un decremento mayor del ATC, porque el tejido adiposo sólo
contiene alrededor del 10% de agua1.
En general, los lactantes tienen más ACT que otros niños más grandes o los adultos. El ATC
constituye casi el 75% del peso corporal en los lactantes a término y una proporción mayor en los
lactantes prematuros1. Además de tener proporcionalmente más agua corporal que los adultos, los
lactantes tienen más de la mitad de su ACT en el compartimento del LEC, lo que se explica por su
índice metabólico mayor, área superficial más grande en relación con la masa corporal y su
incapacidad para concentrar orina debido a las estructuras inmaduras de los riñones. Como los LEC
del cuerpo se pierden con más facilidad, los lactantes son más vulnerables a un déficit de líquidos que
los niños más grandes y los adultos. A medida que un lactante crece, disminuye el ATC y alrededor
del segundo año de vida los porcentajes y la distribución del agua corporal se aproximan a los de un
adulto8.
Ganancias y pérdidas
De manera independiente a la edad, todas las personas saludables requieren alrededor de 100 ml de
agua por cada 100 calorías metabolizadas para disolver y eliminar los desechos metabólicos. Esto
significa que una persona que gasta 1 800 calorías de energía necesita alrededor de 1 800 ml de agua
para el metabolismo. El índice metabólico aumenta con fiebre; se eleva cerca del 12% por cada 1 °C
(7% por cada 1 °F) que aumente la temperatura corporal2. La fiebre también incrementa la frecuencia
respiratoria, lo que da como resultado más pérdida de vapor de agua a través de los pulmones.
La fuente principal para obtener agua es la ingesta por vía oral y el metabolismo de los
nutrientes. El agua, incluso la obtenida de los alimentos líquidos y sólidos, es absorbida desde el tubo
digestivo. La alimentación por sonda y los líquidos que se administran por vía parenteral también son
fuentes de agua. Los procesos metabólicos generan asimismo una pequeña cantidad de agua.
Por lo regular, la mayor pérdida de agua se lleva a cabo mediante los riñones, aunque también

19. se pierde una cantidad menor a través de la piel, pulmones y tubo digestivo. Incluso cuando se
suspenden los líquidos por vía oral o parenteral, los riñones siguen produciendo orina, como un
medio para liberar al cuerpo de desechos producidos por el metabolismo. La orina necesaria para
eliminar estos desechos se llama gasto urinario obligatorio. La pérdida de orina obligatoria es de
cerca de 300 ml/día a 500 ml/día. Las pérdidas de agua que se dan a través de piel y pulmones se
denominan pérdidas insensibles de agua. Las ganancias y pérdidas de agua corporal se resumen en la
tabla 39-2.
PUNTOS CLAVE
EQUILIBRIO DE SODIO Y AGUA
• La cantidad de agua y su efecto en la concentración de sodio en el LEC son los que sirven
para regular la distribución del líquido entre los compartimentos del LIC y el LEC.
• La hiponatremia o la hipernatremia causada por pérdidas o ganancias desproporcionadas de
sodio o de agua ejerce su efecto en el compartimento del LIC y causa que el agua entre o
salga de las células corporales. Muchas de las manifestaciones de cambios en la
concentración de sodio reflejan cambios en el volumen intracelular de las células, en
particular en las del sistema nervioso.
Equilibrio del sodio
El sodio es el catión más abundante en el cuerpo; el promedio aproximado es de 60 mEq/kg del peso
corporal1. La mayor parte del sodio del cuerpo está en el compartimento del LEC (135 mEq/l a 145
mEq/l [135 mmol/l a 145 mmol/l]), y una pequeña cantidad (10 mEq/l a 14 mEq/l [10 mmol/l a 14
mmol/l]) se localiza en el compartimento del LIC. La membrana celular en reposo es relativamente
impermeable al sodio; el que entra a la célula es transportado fuera de la misma contra un gradiente
electroquímico por la bomba de membrana de Na+/K+-ATPasa.
La función del sodio consiste, sobre todo, en regular el volumen del LEC. Como el catión
mayor en el compartimento del LEC, el Na+ y sus aniones que lo acompañan (Cl+ y HCO3
-) totalizan
entre el 90% y el 95% de la actividad osmótica en el LEC. Como el sodio es parte de la molécula del

20. bicarbonato de sodio, es importante en la regulación del equilibrio acidobásico. Como ion que
transporta corriente, el Na+ contribuye al funcionamiento del sistema nervioso y otros tejidos
excitables.
Ganancias y pérdidas
Por lo general, el sodio entra al cuerpo a través del tubo digestivo y es eliminado por los riñones, o
se pierde por el tubo digestivo o la piel. Por norma, la ingesta de sodio se deriva de la dieta. Las
necesidades corporales de sodio se cumplen a menudo con tan sólo 500 mg/día. La ingesta de sal
promedio es de alrededor de 6 g/día a 15 g/día, es decir, 12 a 30 veces la cantidad necesaria diaria. La
ingesta en la dieta, que con frecuencia excede la cantidad que requiere el cuerpo, está influida a
menudo por la cultura o las preferencias alimentarias más que por la necesidad. Como las etiquetas
de los envases lo señalan, muchos de los alimentos y bebidas que se preparan a escala comercial
contienen cantidades considerables de sodio. Otras fuentes de sodio son las infusiones salinas
intravenosas y medicamentos que contienen sodio.
La mayoría de las pérdidas de sodio se dan a través de los riñones. Éstos son en extremo
eficientes para regular la salida de sodio y cuando la ingesta de éste es limitada o se requiere
conservarlo, los riñones son capaces de reabsorber casi todo el sodio que ha sido filtrado por el
glomérulo. Esto da como resultado orina sin sodio. En cambio, las pérdidas por la orina aumentan
cuando la ingesta se incrementa.
Por lo común, menos del 10% de la ingesta de sodio se pierde a través del tubo digestivo y la
piel. Si bien la concentración de sodio en los líquidos en la parte superior del tubo digestivo se
aproxima a la del LEC, el sodio es reabsorbido cuando los líquidos se mueven por la parte inferior
del intestino, de modo que la concentración de sodio en las heces es de sólo cerca de 40 mEq/l (40
mmol/l). Las pérdidas de sodio aumentan cuando hay vómito, diarrea, drenaje por fístula y succión
gastrointestinal, condiciones que lo eliminan del tubo digestivo. El riego de sondas gastrointestinales
con agua destilada, así como enemas repetidos con agua de la llave, también eliminan sodio del tubo
digestivo.
El sodio sale de la piel a través de las glándulas sudoríparas. El sudor es una solución hipotónica
que contiene tanto sodio como cloruro. Si bien, por lo general, las pérdidas de sodio causadas por el
sudor son insignificantes, aumentan en gran medida durante el ejercicio y períodos de exposición a
ambientes cálidos. Una persona que suda de manera profusa pierde de 15 g a 30 g de sal por día
durante los primeros días de exposición a un ambiente caliente. Por lo general, esta cantidad
disminuye a menos de 3 g a 5 g por día después de 4 a 6 semanas de aclimatación.
Mecanismos de regulación
El principal regulador del equilibrio de sodio y agua es la conservación del volumen circulante
efectivo, también conocido como volumen de sangre arterial efectivo. Éste es el lecho vascular que
perfunde el cuerpo. Un volumen circulante efectivo bajo activa los mecanismos de retroalimentación
que producen un aumento en el sodio renal y retención de agua, y un volumen circulante efectivo
desencadena mecanismos de retroalimentación que reducen la retención de sodio y agua.
El volumen circulante efectivo está monitoreado por una cantidad de sensores que se localizan
tanto en el sistema vascular como en los riñones. Estos sensores son los barorreceptores, porque
responden al estiramiento de las paredes de los vasos, inducido por la presión1. Hay barorreceptores
situados en el lado de baja presión de la circulación (paredes de las aurículas cardíacas y grandes
vasos de los pulmones) que son sensibles sobre todo a si la circulación está llena. Asimismo, existen

21. barorreceptores en el lado arterial de alta presión de la circulación (arco aórtico y seno carotídeo),
que son sensibles sobre todo a cambios en la presión arterial. La actividad de ambos tipos de
receptores regula la eliminación de agua mediante la modulación de la salida de flujo del sistema
nervioso simpático y la secreción de la hormona antidiurética (HAD)1. El sistema nervioso simpático
responde a los cambios en la presión arterial y el volumen sanguíneo mediante el ajuste del índice de
filtración glomerular y, por consiguiente, la velocidad a la que es filtrado el sodio procedente de la
sangre. La actividad simpática también regula la reabsorción de sodio de los túbulos y la liberación
de renina. Otro mecanismo relacionado con la excreción del sodio renal es el péptido natriurético
auricular que, liberado de las células en las aurículas del corazón, en respuesta a la dilatación
auricular y al exceso de llenado, aumenta la excreción de sodio realizada por el riñón, lo que a su vez
saca más agua1.
Los receptores del riñón sensibles a la presión, sobre todo en las arteriolas aferentes, responden
de manera directa a los cambios en la presión arterial a través de la estimulación del sistema nervioso
simpático y liberan renina con la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona1. Este
sistema actúa a través de la angiotensina II y aldosterona. La renina es una pequeña enzima proteínica
que el riñón libera en respuesta a los cambios de la presión arterial, el índice de filtración glomerular
y la cantidad de sodio en el líquido tubular. La mayor parte de renina liberada deja el riñón y entra al
torrente sanguíneo, donde interactúa enzimáticamente para transformar una proteína circulante del
plasma llamada angiotensinógeno en angiotensina i.
La enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma con rapidez la angiotensina I en
angiotensina II en los vasos pequeños del pulmón. Esta última actúa de manera directa en los túbulos
renales para incrementar la reabsorción del sodio. También actúa para contraer los vasos sanguíneos
renales; de ese modo disminuye el índice de filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal se hace
más lento, de forma que se filtra menos sodio y se reabsorbe más.
La angiotensina II también es un regulador poderoso de la aldosterona, una hormona secretada
por la corteza suprarrenal. Actúa en el nivel de los túbulos corticales colectores de los riñones para
incrementar la reabsorción de sodio, a la vez que aumenta la eliminación de potasio. La acción de la
aldosterona para retener sodio se inhibe al bloquear dicha acción con diuréticos ahorradores de
potasio (p. ej., espironolactona, amilorida y triamtereno), al inhibir la liberación de renina (p. ej.,
fármacos bloqueadores β-adrenérgicos) y la transformación de angiotensina I en angiotensina II (es
decir, inhibidores ECA), o al bloquear la acción de angiotensina II en el receptor de angiotensina (es
decir, bloqueadores del receptor de angiotensina II [BRA])1.
Sed y hormona antidiurética
Los otros 2 mecanismos que contribuyen en forma directa con la regulación del agua corporal y de
manera indirecta con la regulación del sodio son la sed y HAD. La sed es en esencia un regulador del
consumo de agua y HAD un regulador de la salida de ésta. Tanto la sed como HAD son sensibles a
los cambios de la osmolalidad extracelular y al volumen circulante efectivo resultante (figura 39-7)1.
Trastornos de la sed
La sed es la sensación consciente de la necesidad de obtener y beber líquidos con alto contenido de
agua. Beber agua u otros líquidos se debe con frecuencia a hábitos o a razones distintas a las
relacionadas con la sed. La mayoría de las personas bebe sin tener sed y el agua se toma antes de que
sea necesario. Como resultado, la sed es básicamente una respuesta a una urgencia. Por lo general, se
presenta sólo cuando la necesidad de agua no ha sido prevista.

22. La sed se controla por el centro de la sed que está en el hipotálamo. Hay 2 estímulos para la sed
verdadera basados en necesidad de agua: (1) deshidratación celular causada por un aumento en la
osmolalidad del LEC y (2) una diminución en el volumen de sangre, lo que puede estar o no
relacionado con una reducción en la osmolalidad sérica. Las neuronas sensoriales, llamadas
osmorreceptores, están situadas en el centro de la sed o cerca de él, en el hipotálamo; son sensibles a
cambios en la osmolalidad de LEC y se hinchan o se encogen (figura 39-6). Por lo regular, se siente
sed cuando hay un cambio tan pequeño, como del 1% al 2%, en la osmolalidad sérica9. Los
receptores del estiramiento previamente descritos en el sistema vascular que vigila el volumen
circulante efectivo también ayudan a regular la sed. La sed es uno de los primeros síntomas de
hemorragia, y, a menudo, se presenta antes de que aparezcan otros signos de ésta.
Un tercer estímulo importante para la sed es la angiotensina II; su concentración aumenta en
respuesta a un volumen sanguíneo bajo y baja presión arterial. El mecanismo de reninaangiotensina
contribuye a la sed no osmótica. Se considera que este sistema es un respaldo para la sed si fallan
otros sistemas. Como es un sistema de respaldo, quizá no contribuya a la regulación de la sed normal.
No obstante, las altas concentraciones de angiotensina II podrían causar sed en trastornos como
enfermedad renal crónica e insuficiencia cardíaca congestiva, en los que las concentraciones de
renina pueden ser altas.
La sequedad de la boca, como la sed que experimenta un conferencista al hablar, produce una
sensación de sed que nada tiene que ver con el estado de hidratación del cuerpo. La sensación de sed
también se presenta en aquellos que respiran por la boca, como los fumadores y las personas con
enfermedad respiratoria crónica o síndrome de hiperventilación.

23. FIGURA 39-6 • (Arriba) Corte sagital a través de la hipófisis e hipotálamo anterior. La hormona antidiurética (HAD) se forma, sobre
todo, en el núcleo supraóptico y, en menor grado, en el núcleo paraventricular del hipotálamo. Luego es transportada al conducto
hipotalamohipofisario y almacenada en gránulos secretores en la parte posterior de la hipófisis, desde donde es liberada en la sangre.
(Abajo) Vías de regulación del volumen del agua extracelular mediante sed y HAD.
Hipodipsia. Es una disminución en la capacidad para sentir sed. Por lo general, está relacionada con
lesiones en la zona del hipotálamo; por ejemplo, traumatismo en la cabeza, meningiomas,
hidrocefalia oculta y hemorragia subaracnoidea. También hay evidencias de que la sed disminuye y la
ingesta de agua se reduce en adultos mayores (edad >80 años), a pesar del sodio en plasma y niveles
de osmolalidad altos10. La incapacidad para percibir y responder a la sed está presente en adultos
mayores que han tenido accidente cerebrovascular y podrían experimentar confusión, déficit
sensoriales y trastornos motores.
Polidipsia. La sed excesiva es normal cuando está acompañada de déficit de agua. El aumento de sed
y de la conducta de beber se clasifica en 3 categorías: (1) sed sintomática o verdadera, (2) sed
inapropiada o falsa, que se presenta a pesar de los niveles normales de agua corporal y osmolalidad
sérica y (3) beber agua en forma compulsiva. La sed sintomática se presenta cuando se pierde agua
corporal y se resuelve después de que la pérdida se ha repuesto. Entre las causas más comunes de sed
sintomática están las pérdidas de agua por diarrea, vómito, diabetes mellitus y diabetes insípida (DI).
La sed inapropiada o falsa podría persistir a pesar de la hidratación suficiente. Es común en personas
con insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes mellitus y renopatía crónica. Si bien la causa de sed en

24. estas personas es incierta, podría ser resultado de concentraciones altas de angiotensina. Además, la
sed es mencionada a menudo por pacientes con boca seca a causa de una menor función salival o por
tratamiento con fármacos con acción anticolinérgica (p. ej., antihistaminas, atropina) que causan un
menor flujo de saliva.
En polidipsia psicógena se observa que las personas beben agua en forma compulsiva y se
detecta por lo común en aquellas con trastornos psiquiátricos, más a menudo en la esquizofrenia11.
Las personas con esta afección beben grandes cantidades de agua y excretan grandes cantidades de
orina. Se desconoce la causa de este beber agua en forma excesiva. El trastorno podría ser una
combinación de medicamentos antipsicóticos que aumentan la concentración de HAD e interfieren
con la excreción de agua, de lo que se encargan los riñones. El tabaquismo común en personas con
trastornos psiquiátricos, también estimula la secreción de HAD. En individuos con polidipsia
psicógena la ingestión excesiva de agua, junto con la excreción deteriorada de ésta (o la ingesta
rápida, a una velocidad que supera la excreción renal), causa intoxicación por agua. Por lo general, el
tratamiento consiste en restringir el agua y en medidas relacionadas con una conducta basada en esta
restricción.
Trastornos causados por la hormona antidiurética
Esta hormona, también conocida como vasopresina, regula la reabsorción de agua por los riñones.
La HAD es sintetizada por células en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, y
luego es transportada a lo largo de la vía neural (es decir, conducto hipotálamo-hipófiso) hasta la
glándula hipófisis posterior, en donde es almacenada. Cuando los núcleos supraóptico y
paraventricular del hipotálamo son estimulados por el incremento en la osmolalidad sérica u otros
factores, los impulsos nerviosos viajan al conducto hipotálamo-hipófiso a la glándula hipófisis
posterior, lo que causa que la HAD almacenada sea liberada a la circulación12 (figura 39-6).
La acción de la HAD se lleva a cabo mediante 2 tipos de receptores de vasopresina (V), a saber:
los receptores V1 y V2. Los receptores V1, que se encuentran en el músculo liso vascular, causan
vasoconstricción, de ahí el nombre de vasopresina. Si bien la HAD aumenta la presión arterial a
través de los receptores V1, esta respuesta se presenta sólo cuando la concentración de HAD es muy
alta. Los receptores V2, que se ubican en las células tubulares del conducto cortical colector, regulan
la reabsorción de agua realizada por los riñones. Estos mecanismos renales para reabsorber el agua
se ocupan de mantener la osmolalidad de los líquidos corporales2.
Sin HAD, las membranas luminales de las células epiteliales tubulares de los conductos
colectores son casi impermeables al agua. En presencia de HAD, los poros o canales de agua,
llamados acuaporinas, se insertan en la membrana de estas células del túbulo y las hacen permeables
al agua. El canal específico del agua que es controlado por la HAD es la acuaporina-22, 13.
Como en el caso de la sed, la concentración de HAD es controlada por el volumen y la
osmolalidad del LEC. Los osmorreceptores que están en el hipotálamo son capaces de detectar la
fluctuación en la osmolaidad del LEC y estimulan la producción y liberación de HAD. De igual
manera, los receptores del estiramiento que son sensibles a los cambios en la presión arterial y el
volumen circulante efectivo ayudan en la regulación de la liberación de HAD (es decir, secreción que
no es osmótica de HAD). Una reducción del volumen sanguíneo del 5% al 10% produce un aumento
máximo en la concentración de HAD. Como con muchos otros mecanismos homeostáticos, los
trastornos agudos producen cambios mayores en la concentración de HAD que los trastornos
crónicos.
En varias situaciones adversas hay síntesis y liberación anómalos de HAD. Dolor intenso,
náuseas, traumatismo, intervenciones quirúrgicas, ciertos anestésicos y algunos narcóticos (p. ej.,

25. morfina y meperidina) aumentan los niveles de HAD2. Entre los fármacos que afectan esta hormona
están la nicotina, la que estimula su liberación, y el alcohol, que la inhibe (tabla 39-3). Dos
condiciones importantes alteran los niveles de HAD: DI y secreción inapropiada de HAD.
Diabetes insípida. Esta enfermedad es causada por la insuficiencia de HAD o por una respuesta
reducida a la HAD14, 15. Las personas con DI son incapaces de concentrar su orina durante períodos
de restricción de agua y excretan grandes volúmenes de orina, por lo común 3 l/día a 20 l/día, según
el grado de insuficiencia de HAD o de insensibilidad renal a HAD. Este gasto urinario tan grande se
acompaña de una sed excesiva. Siempre que el mecanismo de la sed sea normal y el líquido esté
disponible, hay poca o ninguna alteración en los niveles de líquido de las personas con DI. El peligro
sobreviene cuando el trastorno surge en alguien que es incapaz de comunicar su necesidad de agua o
que no puede garantizar el agua necesaria. En estos casos, la ingesta insuficiente de líquido causa una
rápida deshidratación hipertónica y aumenta la osmolalidad del suero.
Existen 2 tipos de DI: DI neurógena o central, que se presenta debido a un defecto en la síntesis o
liberación de HAD, y DI nefrógena, que se presenta porque los riñones son insensibles a ADH14, 16.
En la DI neurógena es necesario perder del 80% al 90% de neuronas que secretan HAD antes de que
la poliuria sea evidente. La mayoría de los individuos con DI neurógena presentan una forma
incompleta del trastorno y conservan alguna capacidad de concentrar la orina. La DI temporal podría
ser posterior a lesión en la cabeza o intervención quirúrgica cerca del conducto hipotálamo-hipófiso.
La DI nefrógena se caracteriza por la capacidad deficiente para concentrar orina y conservar agua
libre. Tal vez la causa sea un rasgo genético que afecta el receptor V que se une a HAD o la proteína

26. de acuaporina-2 que forma los cana-2 les de agua en los túbulos colectores16. Otras causas adquiridas
de DI nefrógena son sustancias como litio y trastornos electrolíticos, como agotamiento de potasio o
hipercalcemia crónica. Se cree que el litio y los trastornos electrolíticos interfieren en las acciones de
los postreceptores de HAD sobre la permeabilidad de los conductos colectores.
Por lo general, el diagnóstico de DI empieza por intentar documentar el gasto urinario de 24 h.
Asimismo, se tiene que documentar que la diuresis osmótica no es causada por glucosa o trastornos
como renopatía. La valoración posterior se basa en las mediciones de los niveles de HAD, junto con
la osmolalidad del plasma y orina antes y después de un período de privación de líquidos o infusión
de solución salina hipertónica. Las personas con DI nefrógena no aumentan su nivel de HAD en
respuesta al aumento de la osmolalidad del plasma. Otro enfoque diagnóstico consiste en realizar un
estudio cuidadosamente monitoreado de una forma farmacológica de HAD. Las personas con DI
nefrógena son insensibles a las preparaciones farmacológicas de la hormona. Cuando se sospecha DI
central, se aplican métodos diagnósticos como los estudios con IRM de la zona de hipófisis e
hipotálamo, para determinar la causa del trastorno. Los estudios con IRM ubican la hipófisis
posterior normal como una señal de alta intensidad en las imágenes ponderadas de T1. Los informes
de investigaciones señalan que la «mancha brillante» está relacionada con el contenido de HAD
almacenada. Esta señal de alta intensidad está presente en la mayoría de las personas normales, y está
ausente en la mayoría de individuos con DI14.
El tratamiento de la DI central depende de la causa y gravedad de la enfermedad. Muchas
personas con DI neurógena incompleta conservan un equilibrio hídrico cerca de lo normal cuando se
les permite beber agua como respuesta a la sed. Hay preparaciones farmacológicas de HAD para
quienes no se pueden atender con medidas conservadoras. El fármaco preferido para tratar la DI
crónica es acetato de desmopresina. Por lo general, se administra por vía oral, pero también está
disponible en presentaciones para vía parenteral y nasal. El medicamento antidiabético oral
clorpropamida se podría administrar para estimular la liberación de HAD en DI neurógena parcial.
Por lo general, se reserva para casos especiales, dada su capacidad para originar hipoglucemia.
Tanto la forma neurógena como la nefrógena de DI son sensibles en parte a los diuréticos con tiacida
(p. ej., clorhidrato de tiacida). Se supone que la acción de estos diuréticos consiste en hacer que los
riñones aumenten la excreción de sodio, lo que causa contracción del volumen del LEC, un
decremento en el índice de filtración glomerular (junto con carga filtrada de sodio) y un aumento en
la reabsorción de sodio y agua. También se cree que los diuréticos con tiacida aumentan la
permeabilidad al agua en los túbulos colectores16.
Síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética. Este síndrome, SIHAD, es
resultado de un fallo en el sistema de retroalimentación negativo que regula la liberación e inhibición
de ADH17. En las personas con este síndrome, la secreción de HAD continúa aunque disminuya la
osmolalidad sérica, lo que causa una marcada retención de agua e hiponatremia por dilución.
El SIHAD puede presentarse como un trastorno momentáneo, en situaciones de estrés, o bien, lo
más común, como un trastorno crónico, que resulta de enfermedades como tumores en los pulmones
o el cerebro. Estímulos como intervenciones quirúrgicas, dolor, estrés y cambios en la temperatura
pueden desencadenar la liberación de HAD a través de la acción del SNC. Hay fármacos que inducen
SIHAD de diferentes maneras. Se cree que algunos de éstos aumentan la producción hipotalámica y
liberan HAD, y que otros actúan en forma directa en los túbulos renales para mejorar la acción de
HAD. Más formas crónicas de SIHAD podrían ser resultado de tumores en pulmones, lesiones en
tórax y trastornos en el SNC. Los tumores, sobre todo los carcinomas broncógenos y los cánceres
del tejido linfático, próstata y páncreas, son conocidos por producir y liberar HAD de manera
independiente de los mecanismos normales de control hipotalámico. Otras afecciones intratorácicas,

27. como tuberculosis avanzada, neumonía grave y respiración con presión positiva también causan
SIHAD. El mecanismo propuesto para este síndrome en la ventilación con presión positiva es la
activación de los barorreceptores (es decir, barorreceptores aórticos, receptores cardiopulmonares),
que son sensibles a cambios notables en la presión intratorácica. Enfermedad y lesiones del SNC
causan presión directa en las estructuras del hipotálamo-hipófisis posterior o afectación directa de
ellas18. Entre los ejemplos están tumores cerebrales, hidrocefalia, lesión en la cabeza, meningitis y
encefalitis. La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es una causa ya
determinada de SIHAD (es decir, relacionada con infecciones concurrentes, tumores y fármacos).
Las manifestaciones de SIHAD son las de hiponatremia por dilución. La osmolalidad de la orina
es elevada y la del suero es baja. El gasto urinario disminuye a pesar de una ingesta de líquidos
adecuada o incrementada. El hematócrito y sodio en plasma y nitrógeno en sangre se reducen debido
a la expansión del volumen del LEC. Se debe considerar el diagnóstico de SIHAD sólo si se cumplen
estas 5 características cardinales: (1) hiponatremia hipotónica, (2) natriuresis (>20 mEq/l [20
mmol/l]), (3) osmolalidad de la orina mayor a la osmolalidad del plasma, (4) ausencia de edema y
reducción del volumen, y (5) función normal de riñones, tiroides y suprarrenales17.
El tratamiento de SIHAD depende de su gravedad. En los casos leves, el tratamiento consiste en
restricción de líquidos. Si la restricción de líquidos es insuficiente, se podrían administrar diuréticos
como manitol y furosemida (Lasix) para propiciar la diuresis y el aclaramiento del agua libre. El
litio y el antibiótico demeclociclina inhiben la acción de la HAD en los conductos colectores renales
y, a veces, se usan para tratar la afección. En casos de grave intoxicación con agua se podría
administrar una solución de NaCl hipertónica (p. ej., al 3%) por vía intravenosa. Los antagonistas
recién perfeccionados para la acción antidiurética de HAD (acuaréticos) ofrecen un nuevo enfoque
terapéutico para tratar hiponatremia euvolémica13. Estos medicamentos (p. ej., conivaptán) son
antagonistas específicos del receptor de V2 de HAD y dan como resultado acuaresis (es decir,
excreción ahorradora de electrolitos del agua libre).
Trastornos del equilibrio del sodio y el agua
Se pueden dividir en 2 categorías principales:
1. Contracción o expansión isotónica del volumen LEC.
2. Dilución hipotónica (hiponatremia) o concentración hipertónica (hipernatremia) de sodio
extracelular ocasionada por cambios en el agua extracelular (figura 39-7).
Por lo general, los trastornos isotónicos están confinados al compartimento del LEC y originan una
contracción (déficit del volumen del líquido) o expansión (exceso de volumen del líquido) de los
líquidos intersticial y vascular. Los trastornos por la concentración de sodio producen un cambio en
la osmolalidad del LEC, con movimiento de agua desde el compartimento del LEC al compartimento
del LIC (hiponatremia), o desde el compartimento del LIC al compartimento del LEC
(hipernatremia).
Déficit del volumen de líquido isotónico
Este déficit se caracteriza por una reducción en el LEC, incluso en el volumen de sangre circulante.
La expresión déficit del volumen de líquido isotónico se utiliza para diferenciar el tipo de déficit de
líquido en el que hay pérdidas proporcionales en sodio y agua desde el déficit de agua y el estado
hiperosmolar asociado con hipernatremia. A menos que estén presentes otros desequilibrios de
líquidos y electrolitos, la concentración de electrolitos del plasma permanece sin cambios esenciales.

28. Cuando el volumen sanguíneo circulante efectivo está comprometido, el trastorno se denomina a
menudo hipovolemia.
Causas. El déficit del volumen de líquido isotónico resulta cuando se pierden agua y electrolitos en
proporciones isotónicas (tabla 39-4). La causa es casi siempre una pérdida de líquidos corporales,
con frecuencia acompañada de una ingesta reducida de líquidos. Se presenta debido a pérdida de
líquidos gastrointestinales, poliuria o sudoración por fiebre o ejercicio. El consumo de líquidos
puede ser bajo debido a inaccesibilidad a líquidos, falta de sed, inconciencia, traumatismo bucal,
imposibilidad de tragar o problemas neuromusculares que impiden el acceso a líquidos.
En un solo día, de 8 l a 10 l de LEC son secretados en el tubo digestivo. La mayor parte es
reabsorbida en el íleo y colon proximal, y sólo alrededor de 150 ml/día a 200 ml/día se eliminan por
las heces. El vómito y diarrea interrumpen el proceso de reabsorción, y en algunas situaciones
ocasionan una mayor secreción de líquido en el tubo digestivo. En el cólera asiático, la muerte puede
sobrevenir en cuestión de horas, ya que el microorganismo causante de la enfermedad hace que se
secreten cantidades excesivas de líquido en el intestino. Estos líquidos se pierden por vómito o se
excretan como diarrea. La succión gastrointestinal, fístulas y sondas de drenaje son capaces de
extraer grandes cantidades de líquido del tubo digestivo.
FIGURA 39-7 • Efecto del exceso y déficit de líquido isotónico y de hiponatremia e hipernatremia en el movimiento del agua entre los
compartimentos del líquido extracelular (LEC) y del intracelular (LIC).
También puede haber pérdidas excesivas de sodio y agua a través del riñón. Ciertas formas de
enfermedades renales se caracterizan por desperdicio de sales debido a reabsorción insuficiente de
sodio. El déficit de volumen de líquidos también resulta de diuresis osmótica o utilización
imprudente de tratamiento con diuréticos. En el filtrado de orina, la glucosa impide que los túbulos
renales reabsorban el agua, lo que ocasiona una pérdida de sodio y agua. En la enfermedad de
Addison, insuficiencia corticosuprarrenal crónica, existe pérdida descontrolada de sodio por la orina
y pérdida resultante de LEC. Esto se acompaña de una mayor retención de potasio.
La piel actúa como una superficie de intercambio en caso de calor y como una barrera de vapor
para evitar que el agua salga del cuerpo. Las pérdidas de sodio y agua por la superficie corporal
aumentan cuando hay sudoración excesiva o cuando grandes zonas de piel están dañadas. El clima
caliente y la fiebre aumentan la sudoración. En clima cálido, las pérdidas de agua por la sudoración
se podrían incrementar hasta 1 l/h a 3 l/h, según el clima2. Por lo general, la tasa respiratoria y la
sudoración aumentan según se incrementa la temperatura corporal. Con fiebre, se pueden perder

29. hasta 3 l de agua en un solo día.
Las quemaduras son otra causa de pérdida excesiva de líquidos. Las pérdidas por evaporación
aumentan 10 veces con quemaduras graves, hasta 3 l/día a 5 l/día2.
Las pérdidas del tercer espacio ocasionan secuestro de LEC en las cavidades serosas, espacios
extracelulares en tejidos lesionados o lumen del intestino7. Como el líquido permanece en el cuerpo,
el déficit de volumen de líquido causado por el tercer espacio, por lo regular, no causa
adelgazamiento.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones del déficit de volumen de líquidos reflejan una
disminución de volumen de LEC. Entre ellas están sed, adelgazamiento, signos de que el riñón
conserva agua, regulación de la temperatura deteriorada y signos de volumen intersticial y vascular
reducidos (tabla 39-4).
Una pérdida en el volumen de líquido se acompaña de una reducción en el peso corporal. Un
litro de agua pesa 1 kg. Hay un déficit leve de LEC cuando la pérdida de peso equivale al 2% del peso
corporal. En una persona que pesa 68 kg, este porcentaje de peso es igual a 1,4 l de agua. Para tener
una medida exacta, el peso se debe medir a la misma hora todos los días y la persona debe ponerse la
misma ropa. Puesto que el LEC está atrapado en el cuerpo de personas con pérdidas en el tercer
espacio, podría no disminuir el peso corporal.
La sed es un síntoma común de déficit de líquido, aunque no siempre se presenta en las primeras
etapas de déficit de líquido isotónico. Se manifiesta cuando el volumen circulatorio efectivo
disminuye a un punto tal que estimula el mecanismo de la sed. El gasto urinario disminuye y la
osmolalidad y la densidad relativa de la orina aumentan cuando los niveles de HAD se elevan debido
al decremento del volumen vascular. Si bien, hay una pérdida isotónica de líquido del compartimento
vascular, los otros componentes de la sangre, como glóbulos rojos (GR) y el nitrógeno ureico en
sangre (NUS), se vuelven más concentrados.

30. El contenido de líquido de los tejidos corporales disminuye cuando el líquido es eliminado de
los espacios intersticiales. Los ojos se tornan hundidos y se sienten más suaves de lo normal cuando
disminuye el contenido de líquido de la cámara anterior del ojo. Los líquidos confieren flexibilidad y
elasticidad a la piel y los tejidos subyacentes, lo que se conoce como turgencia de la piel o los tejidos.
La turgencia del tejido se valora tomando un pliegue de piel entre el dedo pulgar y el índice. Cuando
los dedos la liberan, la piel debe regresar de inmediato a su configuración original19. Si los niños
pierden del 3% al 5% de agua corporal, la turgencia es casi normal, pero si pierden del 6% al 9% hay
poca turgencia y la fontanela anterior se hunde8. La poca turgencia de los tejidos es un factor menor
para predecir el déficit de líquido en las personas adultas mayores (>65 años) debido a la pérdida de
la elasticidad de los tejidos. En el caso de los lactantes, el déficit de líquidos es evidente al hundirse la
fontanela anterior debido a la reducción de líquido cefalorraquídeo.
Los volúmenes arterial y venoso declinan durante los períodos de déficit de líquido, como lo
hace el llenado de la circulación capilar. Cuando declina el volumen en el sistema arterial, disminuye
la presión arterial, aumenta la frecuencia cardíaca y el pulso es débil y filiforme. La hipotensión por
postura (una disminución en la presión arterial al estar de pie) es un signo precoz de déficit de
líquidos. En el lado venoso de la circulación, las venas se vuelven menos prominentes. Cuando la
disminución del volumen se vuelve grave, aparecen los signos de shock hipovolémico y colapso
vascular.
Diagnóstico y tratamiento. El diagnóstico de déficit de volumen de líquidos se basa en los
antecedentes de trastornos que predisponen a las pérdidas de sodio y agua, adelgazamiento y
observaciones de función fisiológica alterada, que señalan volumen reducido de líquidos. Las
mediciones de consumo y salida representan un medio para evaluar el equilibrio de líquidos. No
obstante, a veces éstas no representan las pérdidas y ganancias reales, en gran medida porque a
menudo las mediciones exactas de la entrada y salida son difíciles de obtener y las pérdidas
insensibles son difíciles de calcular.
La medición de la frecuencia cardíaca y la presión arterial proporciona información útil sobre
el volumen vascular. Una simple prueba para determinar el tiempo en que se vuelve a llenar una vena
consiste en comprimir el extremo distal de una vena en la cara dorsal de la mano cuando no está en la
posición de declive. La vena luego se vacía, al enviar la sangre hacia el corazón. La vena se debe
volver a llenar casi de inmediato cuando se retira el dedo que la ocluye. En el caso de volumen
venoso reducido, como sucede en el déficit de líquido, aumenta el tiempo en que la vena se vuelve a
llenar. También aumenta el tiempo en que se vuelve a llenar un capilar. El rellenado capilar se evalúa
ejerciendo presión en la uña de un dedo durante 5 s; luego, se libera la uña y se mide el tiempo (por
lo regular, 1 s a 2 s) que tarda en volver el color normal20.
El tratamiento del déficit del volumen de líquidos consiste en reponer los líquidos y tomar
medidas para corregir la causa subyacente. Por lo común, las soluciones de electrolitos isotónicas se
utilizan para reponer los líquidos. La hipovolemia aguda y el shock hipovolémico causan daño renal.
Por tanto, la valoración expedita del grado de déficit de líquido y las medidas suficientes para
resolverlo, resultan esenciales, así como tratar la causa subyacente.
Exceso del volumen de líquido isotónico
El exceso de volumen de líquidos representa una expansión isotónica del compartimento del LEC con
incrementos tanto del volumen intersticial como del vascular. El aumento de volumen de líquido a
menudo resulta de una enfermedad, pero esto no siempre es así. Por ejemplo, una expansión
isotónica compensadora de líquidos corporales se presenta en personas saludables durante el tiempo
caluroso como un mecanismo para aumentar la pérdida de calor del cuerpo.

31. Causas. El exceso de volumen de líquido isotónico casi siempre es resultado de un aumento del
sodio corporal total, que está acompañado por un incremento proporcional del agua corporal.
Aunque tiene lugar como resultado de un consumo excesivo de sodio, la causa más común es una
menor eliminación renal de agua y sodio.
Entre las causas de este descenso en la eliminación de sodio y agua están los trastornos de la
función renal, insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática y exceso de corticoesteroides (tabla 39-
5). La insuficiencia cardíaca origina una reducción en el volumen circulante efectivo y el flujo renal,
y un incremento compensador en la retención de sodio y agua. Las personas con insuficiencia
cardíaca congestiva grave conserva un equilibrio precario entre la ingesta y la eliminación de sodio
y agua.
Incluso pequeños aumentos en la ingesta de sodio desencadenan un estado de exceso de volumen
de líquidos y un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Como resultado del aumento en el
volumen de sangre sobreviene un trastorno llamado sobrecarga circulatoria; se presenta durante la
infusión de líquidos por vía intravenosa o durante la transfusión de sangre, si la cantidad o la rapidez
de administración son excesivas. La insuficiencia hepática (es decir, cirrosis del hígado) daña el
metabolismo de la aldosterona y reduce el volumen circulante efectivo y la perfusión renal, lo que
causa una retención incrementada de sal y agua. Las hormonas de corticoesteroides aumentan la
reabsorción de sodio por los riñones. Las personas que toman medicamentos con corticoesteroides y
aquellas con la enfermedad de Cushing con frecuencia tienen problemas por retención de sodio.
Manifestaciones clínicas. El exceso de volumen de líquido isotónico se manifiesta por un incremento
en los líquidos intersticial y vascular. Se caracteriza por aumento de peso en poco tiempo. Un exceso
de volumen de líquido leve representa un aumento del 2% de peso; un exceso de volumen de líquido
moderado, un 5% de aumento de peso y un exceso de volumen de líquido grave, un aumento del 8%
o más del peso8 (tabla 39-5). La presencia de edema es característica del exceso de líquido isotónico.
Cuando el exceso de líquido se acumula de manera gradual, como sucede con frecuencia en
enfermedades desgastantes e inanición, el líquido del edema puede ocultar la pérdida de masa de los
tejidos. Podría haber una disminución del NUS y del hematócrito como resultado de la dilución a
causa de la expansión del volumen del plasma. Un aumento en el volumen vascular se puede
evidenciar mediante las venas del cuello distendidas, venas periféricas que se vacían lentamente, un
pulso lleno y saltón, y un aumento en la presión venosa central. Cuando el líquido en exceso se
acumula en los pulmones (es decir, cuando se presenta edema pulmonar), las personas refieren
dificultad para respirar, crepitantes y tos productiva. En caso de un exceso de líquido grave puede
haber ascitis y derrame pleural.

32. Diagnóstico y tratamiento. Por lo general, el diagnóstico de exceso de volumen de líquido se apoya
en los antecedentes de factores que predisponen la retención de sodio y agua, aumento de peso y
manifestaciones como edema y síntomas cardiovasculares que indican un volumen de LEC
expandido.
El tratamiento del exceso de volumen de líquido se enfoca en proporcionar un balance más
favorable entre entrada y salida de sodio y de agua. Con frecuencia se prescribe una dieta baja en
sodio, como un medio para reducir los niveles de sodio y agua extracelulares. El tratamiento con
diuréticos se emplea a menudo para aumentar la eliminación de sodio. Cuando hay necesidad de
administración por vía intravenosa de líquido o transfusión de los componentes de la sangre, el
procedimiento requiere vigilancia cuidadosa para evitar la sobrecarga de líquido.

33. Hiponatremia
La concentración normal de sodio en plasma varía de 135 mEq/l a 145 mEq/l (135 mmol/l a 145
mmol/l). Los valores de sodio en plasma reflejan la concentración de sodio expresado en
miliequivalentes o milimoles por litro y no una cantidad absoluta. Puesto que el sodio y los aniones
que lo acompañan totalizan del 90% al 95% de la osmolalidad del LEC, la osmolalidad sérica
(intervalo normal: 275 mOsm/kg a 295 mOsm/kg) cambia por lo común con las modificaciones de la
concentración de sodio en plasma.
La hiponatremia se refiere a que hay una concentración de sodio en plasma menor a 135 mEq/l
(135 mmol/l). Es uno de los trastornos electrolíticos más comunes en los pacientes generales de un
hospital y en la población externa, sobre todo en adultos mayores. Una cantidad de fenómenos
relacionados con la edad hace que la población de adultos mayores sea más vulnerable a
hiponatremia, sin olvidar un decremento en la función renal acompañada por limitaciones en la
conservación del sodio. Aunque la población mayor mantiene la homeostasis del líquido corporal en
la mayoría de las circunstancias, la capacidad para aguantar el estrés ambiental y el relacionado con
fármacos, y enfermedades se vuelve progresivamente limitada.
Tipos y etiología. Debido a los efectos de las partículas osmóticamente activas, como la glucosa, la
hiponatremia se presenta como un estado hipotónico o hipertónico21. La hiponatremia hipertónica
(translocacional) es resultado de un desplazamiento osmótico del agua desde el compartimento del
LIC al del LEC, como el que tiene lugar en la hiperglucemia (la corrección por hiperglucemia
consiste en incrementar 1,6 mEq/l [1,6 mmol/l] en el sodio del plasma por cada 100 mg/dl [5,5
mmol/l]. En este caso, el sodio en el LEC se diluye cuando el agua se sale de las células, en respuesta
a los efectos osmóticos de la concentración elevada de glucosa en sangre. La hiponatremia hipotónica
(por dilución), el tipo más común de hiponatremia, es causada por retención de agua. Se puede
clasificar como hipovolémica, euvolémica o hipervolémica, con base en el volumen de líquido que
acompaña al LEC12, 21. Debido a su efecto tanto en el sodio como en la eliminación de agua, el
tratamiento con diuréticos ocasiona hiponatremia hipovolémica o euvolémica.
Hay hiponatremia hipotónica hipovolémica cuando se pierde agua junto con sodio, pero en
menor grado. Entre las causas de hiponatremia hipovolémica están: sudoración excesiva en climas
cálidos, en particular durante el ejercicio intenso, lo que hace que se pierdan sal y agua. La
hiponatremia se presenta cuando el agua y no los líquidos que contienen electrolitos, se utiliza para
reemplazar los líquidos perdidos al sudar. Otra causa potencial de hiponatremia hipovolémica es la
pérdida de sodio desde el tubo digestivo a causa de frecuentes irrigaciones gastrointestinales con
agua destilada. La pérdida de líquido isotónico, como la que tiene lugar cuando hay vómito o diarrea,
no reduce los niveles de sodio plasmático, a menos que estas pérdidas sean reemplazadas con
cantidades desproporcionadas de agua ingerida o administrada por vía parenteral. Las pérdidas de
líquido gastrointestinal y la ingestión de fórmula diluida en exceso son causas comunes de
hiponatremia aguda en lactantes y niños más grandes. La hiponatremia hipovolémica también es una
complicación común de la insuficiencia corticosuprarrenal y se atribuye a la reducción de los niveles
de aldosterona. La carencia de ésta aumenta las pérdidas renales de sodio y la insuficiencia de
cortisol causa mayor liberación de HAD con retención de agua.
La hiponatremia hipotónica euvolémica o normovolémica es la retención de agua con dilución de
sodio a la vez, que mantiene el volumen de LEC dentro de los valores normales. Por lo general, es
resultado de SIHAD. El riesgo de hiponatremia normovolémica aumenta durante el período
posoperatorio. Durante este tiempo, los niveles de HAD son con frecuencia altos, lo que causa un
incremento en la reabsorción de agua por parte de los riñones. Casi siempre, estos niveles elevados
se resuelven en 72 h, pero pueden persistir hasta 5 días. La hiponatremia se vuelve exagerada cuando

34. líquidos sin electrolitos (p. ej., glucosa al 5% en agua) se utilizan para reponer líquidos.
Hay hiponatremia hipervolémica hipotónica cuando la hiponatremia se acompaña de trastornos
relacionados con edema, como insuficiencia cardíaca descompensada, enfermedad hepática e
insuficiencia renal. Aunque el sodio total del cuerpo aumenta en la insuficiencia cardíaca, con
frecuencia los barorreceptores detectan que el volumen circulante efectivo es insuficiente (es decir,
llenado arterial insuficiente relativo), que deriva en niveles incrementados de HAD (secreción de
HAD que no es osmótica)22.
El abuso del fármaco metilendioximetanfetamina (MDMA), también conocido como «éxtasis»,
causa síntomas neurológicos graves, como convulsiones, edema cerebral y herniación, debido a
hiponatremia grave.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones de hiponatremia hipotónica están muy relacionadas
con la dilución de sodio (tabla 39-6). La osmolalidad del suero es reducida, y la dilatación de las
células se presenta debido al movimiento del agua desde el compartimento del LEC al del LIC. Las
manifestaciones dependen de la rapidez de inicio y gravedad de la dilución de sodio. Los signos y
síntomas pueden ser agudos (es decir, inicio en menos de 48 h), como en casos graves de
intoxicación con agua, o más insidiosos en el inicio y menos graves, como en la hiponatremia
crónica. Dado el movimiento del agua, la hiponatremia produce un incremento en el agua
intracelular, causante de muchas de las manifestaciones clínicas del trastorno. El edema con fóvea es
un signo de exceso intracelular de agua. Este fenómeno se demuestra presionando firmemente con el
dedo sobre la superficie ósea del esternón durante 15 s a 30 s. Hay edema con fóvea si permanece una
cavidad en la parte del esternón donde se aplicó la presión.
Calambres musculares, debilidad y fatiga reflejan los efectos de hiponatremia en la función del
músculo esquelético y, con frecuencia, son signos tempranos de hiponatremia. Por lo general, estos
efectos se detectan cuando la hiponatremia se presenta durante el ejercicio intenso en clima cálido.
Podría haber manifestaciones gastrointestinales, como náuseas y vómito, calambres abdominales y
diarrea.

35. Las células del cerebro y del sistema nervioso son las más afectadas por los aumentos en el agua
intracelular. Entre los síntomas están apatía, letargo y cefalea, lo que puede avanzar a desorientación,
confusión, debilidad motora y depresión de los reflejos tendinosos. Las convulsiones y el coma se
presentan cuando los niveles de sodio en plasma llegan a concentraciones en extremo bajas. Estos
efectos graves, causados por inflamación del cerebro, podrían ser irreversibles. Si la enfermedad
avanza poco a poco, los signos y síntomas no se manifiestan sino hasta que los niveles de sodio se
aproximan a 120 mEq/l (120 mmol/l) (es decir, hiponatremia grave)21. El término intoxicación con
agua se utiliza a menudo para describir los efectos neurológicos de la hiponatremia hipotónica.
Diagnóstico y tratamiento. El diagnóstico de hiponatremia se basa en los informes de laboratorio
sobre la concentración disminuida de sodio plasmático, osmolalidad de plasma y orina, y
concentración de sodio en orina; valoración de la situación del volumen en la persona; presencia de
trastornos que predisponen a la pérdida de sodio o a la retención de agua, y signos y síntomas que
indican el trastorno.
El tratamiento de hiponatremia con exceso de agua se centra en la causa subyacente. Cuando la
causa de hiponatremia es la intoxicación con agua, a veces basta con limitar el consumo de agua o
suspender las medicaciones que contribuyen con el SIHAD. La administración de una solución salina
por vía oral o por vía intravenosa sería necesaria cuando la hiponatremia se debe a insuficiencia de
sodio. A menudo, la hiponatremia sintomática (p. ej., manifestaciones neurológicas) se trata con
solución salina hipertónica y un diurético de asa, como furosemida, para aumentar la eliminación de

36. agua. Esta combinación propicia la corrección de la concentración de sodio en plasma, a la vez que
libra al cuerpo del exceso de agua. Los nuevos antagonistas específicos del receptor V2 de HAD a la
acción antidiurética de HAD (acuaréticos) ofrecen un nuevo método terapéutico para tratar la
hiponatremia euvolémica23.
Existe interés en la rapidez con que se corrigen las concentraciones de sodio en plasma, sobre
todo en personas con hiponatremia sintomática crónica. Las células, en particular las del cerebro,
tienden a defenderse de los cambios en el volumen celular causados por modificaciones en la
osmolalidad del LEC mediante el aumento o decremento de su concentración de osmolitos
orgánicos23, 24. En el caso de intoxicación prolongada con agua, las células cerebrales reducen su
concentración de osmolitos como un recurso para evitar que aumente el volumen celular. Se
requieren varios días para que las células del cerebro repongan los osmolitos que perdieron durante
la hiponatremia. Por consiguiente, el tratamiento que produzca cambios rápidos en la osmolalidad
del suero podría causar un cambio impresionante en el volumen de las células cerebrales. Uno de los
efectos conocidos del tratamiento rápido de hiponatremia es un trastorno desmielinizante osmótico
llamado mielinólisis centroprotuberancial, que causa secuelas neurológicas graves y, a veces, la
muerte23. Esta complicación se presenta con mayor frecuencia en mujeres premenopáusicas y en
personas con hipoxia.
Hipernatremia
Hipernatremia significa que hay una concentración de sodio en plasma superior a 145 mEq/l (145
mmol/l) y una osmolalidad sérica mayor de 295 mOsm/kg. Como el sodio es funcionalmente un
soluto impermeable, contribuye a la tonicidad e induce el movimiento del agua a través de las
membranas celulares. La hipernatremia se caracteriza por hipertonicidad del LEC y casi siempre
causa deshidratación celular.
Causas. La hipernatremia representa un déficit de agua en relación con los depósitos de sodio del
cuerpo. La causa puede ser una pérdida neta de agua o ganancia de sodio. La pérdida neta de agua se
realiza a través de la orina, el tubo digestivo, pulmones o piel. Un defecto en la sed o la incapacidad
para obtener o beber agua interfiere con el reemplazo de agua. La ingesta rápida o la infusión de
sodio con tiempo insuficiente u oportunidad para la ingestión de agua originan una ganancia
desproporcionada de sodio (tabla 39-7). Esto sucede en las personas con enfermedades críticas que
presentan múltiples necesidades de reanimación con líquidos y equilibrio de electrolitos. De hecho, la
hipernatremia es un factor de riesgo independiente muy relacionado con aumento de la mortalidad26.
La hipernatremia casi siempre tiene lugar después de una pérdida de líquidos corporales con una
concentración de sodio más baja de lo normal, de modo que se pierde más agua que sodio. Esto es
resultado de pérdidas incrementadas desde las vías respiratorias durante fiebre o ejercicio extenuante,
por diarrea acuosa, o cuando los alimentos osmóticamente activos que se administran por sonda se
dan con cantidades insuficientes de agua. Con pérdida de agua pura, cada compartimento de líquido
corporal pierde un porcentaje igual de su volumen. Puesto que casi una tercera parte de agua está en
el compartimento del LEC, en comparación con las dos terceras partes del compartimento del LIC,
más volumen de agua real se pierde del compartimento del LIC que del de LEC2.
En general, la carencia de agua estimula la sed e incrementa el consumo de agua. Por tanto, es
más probable que la hipernatremia se presente en lactantes y en personas que no pueden expresar que
tienen sed o no pueden conseguir agua para beber. Con hipodipsia, o sed deteriorada, la necesidad de
ingerir líquidos no activa la respuesta de la sed. La hipodipsia es en particular predominante entre los
adultos mayores. Personas con DI pueden presentar hipernatremia cuando la sed está dañada o el
acceso al agua es imposible.