kjhpiu

1. Grupo Universidad de la SEN para
Docencia de Grado
Coordinador Prof Gabriel de Arriba
PONENTES: Dres.Patricia de Sequera y Roberto Alcazar
HOSPITAL: Universitario Infanta Leonor
UNIVERSIDAD: Complutense de Madrid
Trastornos ácido base
http://www.nefrologiaaldia.org
Este tema contiene los conceptos fundamentales de los trastornos del equilibrio
ácido base.
Se describen las causas, los síntomas, las claves para el diagnóstico etiológico y
el tratamiento de los distintos tipos de acidosis y alcalosis.

2. INDICE
☛ Conceptos generales
☛ Entender el equilibrio acido-básico
☛ Reconocer los trastornos acido-básicos
☛ El misterio del anion gap
☛ Acidosis y alcalosis metabólicas
☛ Etiología
☛ Diagnóstico
☛ Tratamiento
☛ Acidosis y alcalosis respiratorias
☛Etiología
☛ Diagnóstico
☛ Tratamiento

3. Conceptos generales
Concentración de hidrógeno:
 Ácido: sustancia capaz de ceder iones H+
 Base: sustancia capaz de captar iones H+
pH:
La concentración de iones H+ en sangre 40 nEq/L,
variaciones de 3 a 5 nEq/L
Tres sistemas:
 Amortiguadores o buffers, que son sustancias capaz de
unirse de manera reversible a los iones hidrógeno:
 Proteínas y fosfato
 Bicarbonato
 Pulmón
 Riñón
H2CO3  H+ + HCO3-
HCl  H+ + Cl-
NH4  H+ + NH3-
Ácido Base
H+
Unido a PO4H2
-
o como NH4
+

4. Homeostasis del equilibrio ácido-base
• Tamponamiento intra y extracelular
K+
H+
Na+
Célula Líquido extracelular
H+
H+
H+
H+
El organismo mantiene una concentración
de H+ de 40 mmoles/l (pH=7.4) a pesar de
que la producción diaria de ácido es de 50 a
70 mmoles.
pCO2
• Compensación respiratoria
H+
• Excreción renal de ácido
• Reabsorción y regeneración renal de bicarbonato
HCO3
-
RIÑÓN PULMÓN

5. Sistema amortiguador CO3H- / CO2
H+ + HCO3
-  H2CO3  H2O + CO2
H+
Unido a PO4H2
-
o como NH4+
pCO2
AH → A- + H+
(ácido)
pH= Riñón/pulmón
pH= [Bic-]/ pCO2
Ecuación de Henderson-Hasselbach:
pH = 6.10 + log [CO3H-] / 0.03 pCO2
RIÑÓN PULMÓN
Homeostasis del equilibrio ácido-base

6. Arteriola
aferente
Homeostasis del equilibrio ácido-base
 Riñón: acidificación y alcalinización de la orina.
Arteriola
eferente
Glomérulo
Cápsula
De Bowman
T.proximal
Asa de Henle
T. distal
Túbulo
Colector
HCO3
- 100%
90% 10%
Modifica la reabsorción de bicarbonato filtrado
Modifica la capacidad de secretar iones H+
H+
Unido a PO4H2
-
o como NH4
+

7. CUANDO AUMENTA LA [H+], BAJA EL pH ☛ ESTAMOS ANTE UNA ACIDEMIA
LOS PROCESOS QUE BAJAN EL pH SE LLAMAN ACIDOSIS
PUEDEN SER ACIDOSIS METABOLICAS:  [Bic-]
ACIDOSIS RESPIRATORIAS:  pCO2
CUANDO DESCIENDE LA [H+], SUBE EL pH ☛ ESTAMOS ANTE UNA ALCALEMIA
LOS PROCESOS QUE SUBEN EL pH SE LLAMAN ALCALOSIS
PUEDEN SER ALCALOSIS METABOLICAS:  [Bic-]
ALCALOSIS RESPIRATORIAS:  pCO2
HAY 4 TRASTORNOS ACIDO-BASE SIMPLES
pH= Riñón/pulmón pH= [Bic-]/ pCO2
Trastornos sobre [CO3H-] → metabólicos
Trastornos primarios de la pCO2 → respiratorios

8. Compensaciones ácido-básicas
• Acidosis metabólica:  [CO3H-] de 1 mEq/l )   pCO21 mm Hg
• Alcalosis metabólica:  [CO3H-] de 1 mEq/l   pCO2 0.7 mm
Hg
• Acidosis respiratoria:  pCO2 de 10 mm Hg  [CO3H-] 1 mEq/l
si es aguda, o 3 mEq/l sí es crónica.
• Alcalosis respiratoria:  pCO2 de 10 mm Hg   [CO3H-] 2.5
mEq/l (desde 25 mEq/l) si es aguda, o 5 mEq/l sí es crónica.
pH= riñón/pulmón
pH= [Bic-](N: 25)/pCO2(N: 40)
☛ Cada alteración ácidobásica primaria produce una
respuesta compensatoria predecible que atempera
la desviación del pH sanguíneo de lo que es normal
• Compensaciones del potasio:
–  o  0.1 U pH  K cambia en sentido inverso 0.6 mMol/L

9. Alteraciones del equilibrio ácido-base
< 7.35 7.35 – 7.45 > 7.45
Acidemia Normal Alcalemia
pCO2  pCO2  pCO2  pCO2
 HCO3
-  HCO3
-  HCO3
-  HCO3
-
Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
respiratoria metabólica respiratoria metabólica
Nada
Trastornos
superpuestos
(mixtos)
pH

10. Evaluación de los trastornos ácido-base
¿Qué necesitamos?
Gasometría venosa, Na, K y Cl.
☛ Que la muestra se procese bien:
- Realizar la medición con rapidez (se evita la trasferencia de CO2)
- Enfriar la muestra a 4ºC (se evita la glucolisis anaeróbica de las células
sanguíneas que conduce a la producción de ácidos y  pH y bicarbonato).
•Cc plasmática de H+, es el pH (normal: 7.35-7.45)
•Presión parcial de CO2 (pCO2) (normal: pCO2: 35-45 mmHg).
•Cc plasmática de CO3H- o CO2 total (normal CO3H-: 21-29
mEq/l o mol/l).
•Anion gap = [Na+] – ([Cl-] + [CO3H-] (normal 12 ± 4 mEq/l).

11. ANION GAP = [Na+] – ([Cl-] + [CO3H-]) = 12 ± 4 Meq / L
Na
140
AG
HCO3
24
Cl
106
AG
HCO3
Cl
126
AG
HCO3
Cl
106
Na
140
Na
140
NORMAL ACIDOSIS METAB. ACIDOSIS METAB.
POR PERDIDA HCO3 ACUMULO DE ACIDOS
ANION GAP  ANION GAP↑
Acido
acumulado
Fisiopatología: HCO3 “se pierde” HCO3 “se gasta”
Tratamiento: Dar HCO3 Stop producción ácido

12. Acidosis metabólica
 Se denomina acidosis metabólica al trastorno ácido-base
que se produce en situaciones de ganancia neta de ácidos
o pérdida de bicarbonato.
 El resultado común es el descenso de la concentración de
bicarbonato, principal tampón del medio extracelular.
Diagnóstico:
Etiología:
• Pérdida de bicarbonato (anion gap normal)
• Causas extrarrenales (G.i.)
• Causas renales
• Ganancia de ácido (anion gap aumentado)
El anion gap = [Na+] – ([Cl-] + [CO3H-])

13. Acidosis metabólica en función del AG
Mecanismo fisiopatológico distinto:
•En las AM con AG normal es el propio tampón bicarbonato el
que “se pierde” primariamente.
•En las AM con AG aumentado el bicarbonato “se gasta” en
tamponar el acumulo de ácidos endógenos o exógenos.
Abordaje terapéutico diferente:
•AM con AG normal se beneficiarán más claramente de la
administración de bicarbonato.
•En las AM con AG aumentado, el único tratamiento eficaz
consistirá en la interrupción de la fuente de producción de
ácidos.

14. CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA POR EL ANION GAP
AG normal (bicarbonato) AG aumentado (ácidos)
 Pérdidas digestivas
- Diarrea
- Drenaje del intestino delgado
- Ileo paralítico
- Fístulas pancreáticas y biliares
- Drenaje biliar o fístula intestinal
- Adenoma velloso
- Derivaciones urétero-intestinales
(ureterosigmoido e ileostomía)
- Pérdidas renales
- ATR tipo I:
- ATR tipo II:
- ATR tipo IV:
- Acetazolamida
Endógena
 Acidosis láctica
 Cetoacidosis
 Insuficiencia renal
 Producción ácida orgánica en
el tracto gastrointestinal (d-
láct.)
Exógena: ¡Intoxicaciones!
 Metanol
 Etilenglicol
 Salicilatos
 Paraldehido

15. ACIDOSIS METABÓLICA
ANION GAP
ELEVADO
ANION GAP
NORMAL
¿Cómo está el AG?
¿Hipoxia tisular? ACIDOSIS LACTICA
¿Cuerpos cetónicos? CETOACIDOSIS
¿Insuficiencia renal? INSUFICIENCIA RENAL
¿Está aumentado el GAP osmolal?
GAP OSMOLAL
ELEVADO
GAP OSMOLAL
NORMAL
Intoxicación por:
•Metanol
•Etanol
•Etilenglicol
Acidosis D-láctica
Salicilatos
Otras
¿Cómo es la carga
neta urinaria?
POSITIVA
Cl > (Na +K)
NEGATIVA
Cl < (Na +K)
Pérdidas gastrointestinales:
•Diarrea
•Ileo
•Sonda nasogástrica
•Adenoma velloso
•Fístula intestinal
Pérdidas urinarias:
•ATR tipo I
•ATR tipo II
•ATR tipo IV
•Acetazolamida
Algoritmo diagnóstico de
Acidosis metabólica

16. Acidosis metabólica AG normal
• Si es positivo: Clo
- > (Nao
+ + Ko
+)  Pérdidas no
renales
• Si es negativo: Clo
- < (Nao
+ + Ko
+)  Pérdidas
renales
 Carga neta o AG urinario = Clo
- – (Nao
+ + Ko
+)
NH4+
HCO3-
Ley de la neutralidad eléctrica:Nº aniones = Nº cationes

17. ACIDOSIS METABÓLICA
ANION GAP
ELEVADO
ANION GAP
NORMAL
¿Cómo está el AG?
¿Hipoxia tisular? ACIDOSIS LACTICA
¿Cuerpos cetónicos? CETOACIDOSIS
¿Insuficiencia renal? INSUFICIENCIA RENAL
¿Está aumentado el GAP osmolal?
GAP OSMOLAL
ELEVADO
GAP OSMOLAL
NORMAL
Intoxicación por:
•Metanol
•Etanol
•Etilenglicol
Acidosis D-láctica
Salicilatos
Otras
¿Cómo es la carga
neta urinaria?
POSITIVA
Cl > (Na +K)
NEGATIVA
Cl < (Na +K)
Pérdidas gastrointestinales:
•Diarrea
•Ileo
•Sonda nasogástrica
•Adenoma velloso
•Fístula intestinal
Pérdidas urinarias:
•ATR tipo I
•ATR tipo II
•ATR tipo IV
•Acetazolamida
Algoritmo diagnóstico de
Acidosis metabólica

18. Acidosis láctica
Es una de las causas más comunes de acidosis metabólica con AG
elevado en pacientes críticamente enfermos.
• Tipo A: debida a hipoxia y exceso de formación de ácido láctico.
• La mayoría.
• Causas: IC, enfermedad pulmonar, anemia grave,
envenenamiento por CO.
• Elevada mortalidad
• Tipo B: no se debe a hipoxia.
• Causas: Disminución del metabolismo hepático del ácido láctico,
IR, biguanidas (metformina), cáncer, epilepsia, ejercicio
extenuante, insuficiencia de tiamina.

19. Cetoacidosis diabética
 Insulina ☛  Glu (>250)
☛  Ácidos grasos (acúmulo cuerpos cetónicos)
☛  H+ (pH < 7.30 bicarbonato < 15 mEq/l)
Acidosis
 Vol. circulante
 agua
 Potasio
Es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus tipo 1.
Se produce por un déficit de insulina que produce un trastorno metabólico en el
que concurren tres alteraciones: hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis
metabólica.
La exploración física es fundamental a la hora de valorar el grado de déficit de volumen.

20. Insuficiencia renal
• Tamponamiento intra y extracelular
K+
H+
Na+
Célula Líquido extracelular
H+
H+
H+
H+
pCO2
• Compensación respiratoria
H+
• Excreción renal de ácido
• Reabsorción y regeneración renal de bicarbonato
HCO3
-
Mecanismos para mantener la homeostasis del equilibrio
ácido-base
Diagnóstico de acidosis en ERC  Bicarbonato < 22 mEq/l

21. Gap osmolal = Osmolalidad medida – Osmolalidad calculada
> 10-15 mosm / Kg sospechar intoxicación por alcoholes
Osmolalidad calculada = 2 [Na] + +
Glu (mg/dl) NUS (mg/dl)
18 2.8
 Existe un osmol no medido y no detectado por los
autoanalizadores
INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES: Etanol, etilenglicol, metanol
Encontramos:
1. acidosis metabólica inexplicable
2. anion gap elevado
3. gap osmolar elevado
GAP OSMOLAL
ELEVADO
Intoxicación por:
•Metanol
•Etanol
•Etilenglicol
ANION GAP
ELEVADO

22. – Efecto sobre el metabolismo del K+:
• Hiperpotasemia por alteración en la excreción urinaria asociada
• Depleccion de K por pérdida urinaria
– Aumento del metabolismo proteico
– Efectos sobre el metabolismo del calcio, fósforo y magnesio:
• Aumento de la reabsorción ósea
• Hipercalciuria
• Osteoporosis
– Efectos sobre glándulas:
• Diaforesis
• Hipersecreción péptica con náuseas, vómitos, gastroduodenitis
– Efectos sobre el sistema nervioso central: vasodilatación
• Estupor
• Coma
– Efectos sobre la ventilación:
• Taquipnea
• Hiperpnea
• Respiración de Kussmaul
– Efectos sobre el riñón:
• Reducción del filtrado glomerular
• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Nefrocalcinosis. Excepcion: AT proximal: la bicarbonaturia y citraturia
impiden la nefrocalcinosis
CLINICA DE LA ACIDOSIS METABOLICA
K+
H+
HIPERPOTASEMIA

23. Datos de gravedad en una acidosis
metabólica
• pH  7.1
• Bicarbonato < 8 mEq/l
• pCO2  15.
El paciente está al límite de la compensación
respiratoria.
 La pCO2 no ha descendido en la proporción
aproximada 1:1 con respecto al bicarbonato sérico.
 El paciente tiene un trastorno en la compensación
respiratoria.

24. Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:
1. Detener la producción de [H+]. ¿cetoacidosis, lactoacidosis?
2. Reducir la PCO2 (hiperventilar con AMBU o RESPIRADOR).
3. Aumentar la producción de HCO3 endógeno o eliminar los aniones extra
4. Administrar HCO3 exógeno
5. Mantener la homeostasis del K y del Ca:
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
al subir el bicarbonato:
- Shift de K a las celulasHIPOPOTASEMIA
- Unión de Ca++ a protmenos Ca libreTETANIA

25. Alcalosis metabólica
• Encontramos un  concentración de bicarbonato.
• En general, se debe a una excreción aumentada de ácidos
por el riñón o tubo digestivo (pérdida de ácido clorhídrico o
de líquidos ricos en Cl del tracto g.i.). Vómitos, aspiraciones
gástricas y diuréticos.
• Aporte excesivo de bases exógenas o retención de sus
aniones precursores.
 Para que persista y trascienda deben de estar alterados los
mecanismos renales que controlan la concentración
extracelular de bicarbonato: que el riñón no pueda eliminar
HCO3
-
.

26. Etiología de la alcalosis metabólica
• Pérdida de H+
• G.I.: drenaje gástrico continuo, vómitos, terapia antiácida,
bloqueo de secreciones por octreótido, clorhidrorrea.
• Renal: dieta pobre en Cl y sal, diuréticos tiacídicos y de
asa, hiperaldosteronismo.
• Desplazamiento intracelular de H+: hipopotasemia.
• Exceso de HCO3
–
• Transfusiones masivas de hemoderivados (citrato)
• Administración excesiva de bicarbonato (resucitación)
• S. leche y alcalinos
• Alcalosis por contracción de volumen: pérdida de
Cl- y Na+
• Diuréticos de asa y tiacídicos
• Clorhidrorrea
• Pérdidas de volumen g.i. (vómitos), cutáneas.

27. Alcalosis metabólica por
contracción de volumen
Bicarbonato

28. Clínica de la alcalosis metabólica
•Asintomáticos
• Síntomas 2º a deshidratación
• Astenia, calambres musculares, mareos ortostáticos
• Estupor/letargia (por hipoxia/hipercapnia)
• Síntomas 2º a la disminución de K, Ca, Mg
• Debilidad muscular, irritabilidad muscular, hiperrreflexia
• Arritmias cardiacas, IC
• Síntomas 2º a la hipoventilación
• Hipoxemia
• Depresión respiratoria

29. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA: La alcalemia es registrada por
unos receptores situados en el SNC, produciendo una reducción de
la frecuencia y en < medida de la amplitud ventilatoria.
Compensación de la alcalosis metabólica
Por cada  [CO3H-] de 1 mq/l,
la pCO2 debe  0.7 mm Hg
COMPENSACIÓN RENAL: Tiene que existir un  eliminación de de
bicarbonato por orina.
- Si la FR es normal, no  el bicarbonato plasmático mas de 2 o 3
mEq/l gracias a la bicarbonaturia.
- La secreción tubular distal de bicarbonato se debe a la actividad
del intercambio Cl/HCO3 en el túbulo colector. La depleción severa
de Cl inhibe teóricamente este intercambio y por lo tanto la
secreción de bicarbonato, manteniéndose la alcalosis.

30. Luz tubular Células intercaladas Capilar peritubular
del túbulo colector
H+
H+
H+-ATPasa
Cl -
- +
Cl-
HCO3-
H2O
CO2 + OH-
AC
Compensación renal de la alcalosis metabólica
Mecanismos de transporte implicados en la secreción
de bicarbonato a la luz tubular

31. Tratamiento de la alcalosis metabólica
1. Reponer el cloro: Suero salino 0.9 % (NaCl)
Suplementos orales de sal
Solución-jarabe de ClNH4 7%
Infusión de ClH 1/6 M
2. Eliminar el bicarbonato: diurético acetazolamida
diálisis (en IR severa)
3. Reponer cualquier déficit de K y Mg
4. Corregir la causa subyacente
☛ Suero salino al 0.9% para expandir el espacio extracelular en la
mayoría de los casos.

32. Bicarbonato
Tratamiento de la alcalosis metabólica por
contracción de volumen
☛ Expandir el espacio extracelular en la
mayoría de los casos.

33. Acidosis respiratoria
• Se produce una retención de CO2
•Causas
• Obstrucción de la vía aérea
• Aspiración de cuerpo extraño o vómito
• Broncoespasmo
• Alteraciones pared torácica y músculos
• Parálisis diafragmática
• Obesidad extrema
• Alteraciones del potasio
• Inhibición del centro respiratorio
• Administración de sedantes
pH= Riñón/pulmón
Grupo Universidad de la S.E.N.
H+ y  NH4+
Reabsorción
de HCO3
Por cada  de la pCO2 de 10 mm Hg (desde 40 mm Hg), la [CO3H-] se
 1 mEq/l (desde 25 mEq/l) si es aguda, o 3 mEq/l sí es crónica.
CO2

34. ☛ Difícil de separar de la hipoxemia
• Cefaleas, confusión
• Irritabilidad, ansiedad e insomnio
• Delirio
• Somnolencia (narcosis por pCO2)
• Arritmias
Clínica de la acidosis respiratoria
☛ Aumentar la ventilación alveolar
• Tratando el cuadro clínico subyacente
• Intubación traqueal o ventilación mecánica
Tratamiento de la acidosis respiratoria

35. Alcalosis respiratoria
• Hay una disminución de CO2 por:
• Hipoxia: grandes alturas, anemia e hipotensión arterial
severa, ICC, alteración de la ventilación-perfusión
• Enfermedades pulmonares: Enf. Intersticial pulmonar,
edema pulmonar, neumonia, embolia pulmonar.
• Fármacos: salicilatos, progesterona, xantinas,
medroxiprogesterona, nicotina
• Estimulación del centro respiratorio:
• Psicógena: cuadros de ansiedad
• Sepsis por Gram negativos
• Embarazo (progesterona)
• Alteraciones neurológicas
• ACVA
• Tumores

36. Clínica de la alcalosis respiratoria
•Taquipnea
• Aumento de la excitabilidad del SN
• Alteraciones de consciencia
• Parestesias peribucales
• Calambres musculares
• Espasmos carpopedales o mano en comadrón.
• Arritmias
•☛causa subyacente
Sí hiperventilación psicógena reinspirar el CO2
espirado
Tratamiento de la alcalosis respiratoria

37. Trastornos ácido- base mixtos
•Combinaciones que se suman
• Acidosis metabólica y respiratoria
• Alcalosis metabólica y respiratoria
•Combinaciones que se contraponen
• Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica
• Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica
• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica
• Combinaciones triples y cuádruples

38. Mensajes clave
•Para la evaluación de los trastornos ácido-base necesitamos una
gasometría y los electrolitos (Na, K, Cl).
•El riñón se encarga de acidificar y alcalinizar la orina modificando
la secreción de H+ y la reabsorción del HCO3- filtrado.
•Cada alteración ácido-básica primaria produce una respuesta
compensatoria predecible que atempera pero no corrige la
desviación del pH sanguíneo de lo que es normal.
•Las acidosis metabólicas se clasifican en función del AG:
• AG : por acúmulo de ácidos bien exógenos o endógenos.
• AG normal: por pérdidas digestivas o renales de HCO3-
• Los vómitos y las aspiraciones gástricas son, junto a los
diuréticos, las causas más frecuentes de alcalosis metabólica.