MEDICINA

1. ACIDOSIS, ALCALOSIS METABOLICA
M.C ELMER OSNAR FERNANDEZ ALDUNATE
R1 MEDICINA INTENSIVA
CHIMBOTE, NOVIEMBRE DEL 2023

2. ☛ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICAS
☛ ETIOLOGÍA
☛ DIAGNÓSTICO
☛ TRATAMIENTO

3. ACIDOSIS METABÓLICA
 Se denomina acidosis metabólica al trastorno ácido-base
que se produce en situaciones de ganancia neta de ácidos o
pérdida de bicarbonato.
 El resultado común es el descenso de la concentración de
bicarbonato, principal tampón del medio extracelular.
 Diagnóstico:
 Etiología:
Pérdida de bicarbonato (anion gap normal)
 Causas extrarrenales (G.i.)
 Causas renales
Ganancia de ácido (anion gap aumentado)
El anion gap = [Na+] – ([Cl-] + [CO3H-])

4. Acidosis Metabólica en Función del AG
 Mecanismo fisiopatológico distinto:
• En las AM con AG normal es el propio tampón bicarbonato
el que “se pierde” primariamente.
• En las AM con AG aumentado el bicarbonato “se gasta” en
tamponar el acumulo de ácidos endógenos o exógenos.
 Abordaje terapéutico diferente:
• AM con AG normal se beneficiarán más claramente de la
administración de bicarbonato.
• En las AM con AG aumentado, el único tratamiento eficaz
consistirá en la interrupción de la fuente de producción de
ácidos.

5. CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA POR EL ANION GAP
AG normal (bicarbonato) AG aumentado (ácidos)
 Pérdidas digestivas
- Diarrea
- Drenaje del intestino delgado
- Ileo paralítico
- Fístulas pancreáticas y biliares
- Drenaje biliar o fístula intestinal
- Adenoma velloso
- Derivaciones urétero-intestinales
(ureterosigmoido e ileostomía)
- Pérdidas renales
-ATR tipo I:
-ATR tipo II:
-ATR tipo IV:
-Acetazolamida
Endógena
 Acidosis láctica
 Cetoacidosis
 Insuficiencia renal
 Producción ácida orgánica en
el tracto gastrointestinal (d-
láct.)
Exógena: ¡Intoxicaciones!
 Metanol
 Etilenglicol
 Salicilatos
 Paraldehido

6. ACIDOSIS METABÓLICA
ANION GAP
ELEVADO
ANION GAP
NORMAL
¿Cómo está el AG?
¿Hipoxia tisular? ACIDOSIS LACTICA
¿Cuerpos cetónicos? CETOACIDOSIS
¿Insuficiencia renal? INSUFICIENCIA RENAL
¿Está aumentado el GAP osmolal?
GAP OSMOLAL
ELEVADO
GAP OSMOLAL
NORMAL
Intoxicación por:
•Metanol
•Etanol
•Etilenglicol
Acidosis D-láctica
Salicilatos
Otras
¿Cómo es la carga
neta urinaria?
POSITIVA
Cl > (Na +K)
NEGATIVA
Cl < (Na +K)
Pérdidas gastrointestinales:
•Diarrea
•Ileo
•Sonda nasogástrica
•Adenoma velloso
•Fístula intestinal
Pérdidas urinarias:
•ATR tipo I
•ATR tipo II
•ATR tipo IV
•Acetazolamida
Algoritmo diagnóstico de
Acidosis metabólica

7. Acidosis Metabólica AG normal
• Si es positivo: Clo
- > (Nao
+ + Ko
+)  Pérdidas no
renales
• Si es negativo: Clo
- < (Nao
+ + Ko
+)  Pérdidas
renales
 Carga neta o AG urinario = Clo
- – (Nao
+ +
Ko
+)
NH4+
HCO3-
Ley de la neutralidad eléctrica:Nº aniones = Nº cationes

8. ACIDOSIS METABÓLICA
ANION GAP
ELEVADO
ANION GAP
NORMAL
¿Cómo está el AG?
¿Hipoxia tisular? ACIDOSIS LACTICA
¿Cuerpos cetónicos? CETOACIDOSIS
¿Insuficiencia renal? INSUFICIENCIA RENAL
¿Está aumentado el GAP osmolal?
GAP OSMOLAL
ELEVADO
GAP OSMOLAL
NORMAL
Intoxicación por:
•Metanol
•Etanol
•Etilenglicol
Acidosis D-láctica
Salicilatos
Otras
¿Cómo es la carga
neta urinaria?
POSITIVA
Cl > (Na +K)
NEGATIVA
Cl < (Na +K)
Pérdidas gastrointestinales:
•Diarrea
•Ileo
•Sonda nasogástrica
•Adenoma velloso
•Fístula intestinal
Pérdidas urinarias:
•ATR tipo I
•ATR tipo II
•ATR tipo IV
•Acetazolamida
Algoritmo diagnóstico de
Acidosis metabólica

9. Acidosis Láctica
Es una de las causas más comunes de acidosis metabólica
con AG elevado en pacientes críticamente enfermos.
 Tipo A: debida a hipoxia y exceso de formación de ácido
láctico.
 La mayoría.
 Causas: IC, enfermedad pulmonar, anemia grave,
envenenamiento por CO.
 Elevada mortalidad
Tipo B: no se debe a hipoxia.
Causas: Disminución del metabolismo hepático del
ácido láctico, IR, biguanidas (metformina), cáncer,
epilepsia, ejercicio extenuante, insuficiencia de
tiamina.

10. Cetoacidosis Diabética
 Insulina ☛  Glu (>250)
☛  Ácidos grasos (acúmulo cuerpos cetónicos)
☛  H+ (pH < 7.30 bicarbonato < 15 mEq/l)
Acidosis
 Vol. circulante
 agua
 Potasio
Es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes mellitus tipo
1.
Se produce por un déficit de insulina que produce un trastorno metabólico
en el que concurren tres alteraciones: hiperglucemia, hipercetonemia y
acidosis metabólica.
La exploración física es fundamental a la hora de valorar el grado
de déficit de volumen.

11. Insuficiencia Renal
• Tamponamiento intra y extracelular
K+
H+
Na+
Célula Líquido extracelular
H+
H+
H+
H+
pCO2
• Compensación respiratoria
H+
• Excreción renal de ácido
• Reabsorción y regeneración renal de bicarbonato
HCO3
-
Mecanismos para mantener la homeostasis del
equilibrio ácido-base
Diagnóstico de acidosis en ERC
 Bicarbonato < 22 mEq/l

12. Gap osmolal = Osmolalidad medida – Osmolalidad
calculada
> 10-15 mosm / Kg sospechar intoxicación por
alcoholes
Osmolalidad calculada = 2 [Na] + +
Glu (mg/dl) NUS (mg/dl)
18 2.8
 Existe un osmol no medido y no detectado por los
autoanalizadores
INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES: Etanol, etilenglicol, metanol
Encontramos:
1. acidosis metabólica inexplicable
2. anion gap elevado
3. gap osmolar elevado
GAP OSMOLAL
ELEVADO
Intoxicación por:
•Metanol
•Etanol
•Etilenglicol
ANION GAP
ELEVADO

13. – Efecto sobre el metabolismo del K+:
• Hiperpotasemia por alteración en la excreción urinaria asociada
• Depleccion de K por pérdida urinaria
– Aumento del metabolismo proteico
– Efectos sobre el metabolismo del calcio, fósforo y magnesio:
• Aumento de la reabsorción ósea
• Hipercalciuria
• Osteoporosis
– Efectos sobre glándulas:
• Diaforesis
• Hipersecreción péptica con náuseas, vómitos, gastroduodenitis
– Efectos sobre el sistema nervioso central: vasodilatación
• Estupor
• Coma
– Efectos sobre la ventilación:
• Taquipnea
• Hiperpnea
• Respiración de Kussmaul
– Efectos sobre el riñón:
• Reducción del filtrado glomerular
• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Nefrocalcinosis. Excepcion: AT proximal: la bicarbonaturia y citraturia
impiden la nefrocalcinosis
CLINICA DE LA ACIDOSIS METABOLICA
K+
H+
HIPERPOTASEMIA

14. Datos de gravedad en una
acidosis metabólica
 pH  7.1
 Bicarbonato < 8 mEq/l
 pCO2  15.
El paciente está al límite de la compensación
respiratoria.
 La pCO2 no ha descendido en la proporción aproximada
1:1 con respecto al bicarbonato sérico.
 El paciente tiene un trastorno en la compensación
respiratoria.

15. Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:
1. Detener la producción de [H+]. ¿cetoacidosis, lactoacidosis?
2. Reducir la PCO2 (hiperventilar con AMBU o RESPIRADOR).
3. Aumentar la producción de HCO3 endógeno o eliminar los aniones extra
4. Administrar HCO3 exógeno
5. Mantener la homeostasis del K y del Ca:
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
al subir el bicarbonato:
- Shift de K a las celulasHIPOPOTASEMIA
- Unión de Ca++ a protmenos Ca libreTETANIA

16. Alcalosis metabólica
 Encontramos un  concentración de bicarbonato.
 En general, se debe a una excreción aumentada de
ácidos por el riñón o tubo digestivo (pérdida de ácido
clorhídrico o de líquidos ricos en Cl del tracto g.i.).
Vómitos, aspiraciones gástricas y diuréticos.
 Aporte excesivo de bases exógenas o retención de sus
aniones precursores.
 Para que persista y trascienda deben de estar
alterados los mecanismos renales que controlan la
concentración extracelular de bicarbonato: que el
riñón no pueda eliminar HCO3
-
.

17. Etiología de la Alcalosis Metabólica
 Pérdida de H+
 G.I.: drenaje gástrico continuo, vómitos, terapia antiácida, bloqueo de
secreciones por octreótido, clorhidrorrea.
 Renal: dieta pobre en Cl y sal, diuréticos tiacídicos y de asa,
hiperaldosteronismo.
 Desplazamiento intracelular de H+: hipopotasemia.
 Exceso de HCO3
–
 Transfusiones masivas de hemoderivados (citrato)
 Administración excesiva de bicarbonato (resucitación)
 S. leche y alcalinos
 Alcalosis por contracción de volumen: pérdida de Cl- y Na+
 Diuréticos de asa y tiacídicos
 Clorhidrorrea
 Pérdidas de volumen g.i. (vómitos), cutáneas.

18. Alcalosis metabólica por
contracción de volumen
Bicarbonato

19. Clínica de la Alcalosis Metabólica
Asintomáticos
 Síntomas 2º a deshidratación
 Astenia, calambres musculares, mareos ortostáticos
Estupor/letargia (por hipoxia/hipercapnia)
 Síntomas 2º a la disminución de K, Ca, Mg
 Debilidad muscular, irritabilidad muscular,
hiperrreflexia
 Arritmias cardiacas, IC
 Síntomas 2º a la hipoventilación
Hipoxemia
Depresión respiratoria

20. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA: La alcalemia es registrada
por unos receptores situados en el SNC, produciendo una
reducción de la frecuencia y en < medida de la amplitud
ventilatoria.
Compensación de la Alcalosis Metabólica
Por cada  [CO3H-] de 1 mq/l,
la pCO2 debe  0.7 mm Hg
COMPENSACIÓN RENAL: Tiene que existir un  eliminación de
de bicarbonato por orina.
- Si la FR es normal, no  el bicarbonato plasmático mas de 2 o
3 mEq/l gracias a la bicarbonaturia.
- La secreción tubular distal de bicarbonato se debe a la
actividad del intercambio Cl/HCO3 en el túbulo colector. La
depleción severa de Cl inhibe teóricamente este intercambio y
por lo tanto la secreción de bicarbonato, manteniéndose la
alcalosis.

21. Luz tubular Células intercaladas Capilar peritubular
del túbulo colector
H+
H+
H+-ATPasa
Cl -
- +
Cl-
HCO3-
H2O
CO2 + OH-
AC
Compensación renal de la alcalosis metabólica
Mecanismos de transporte implicados en la secreción
de bicarbonato a la luz tubular

22. Tratamiento de la alcalosis
metabólica
1. Reponer el cloro: Suero salino 0.9 %
(NaCl)
Suplementos orales de sal
Solución-jarabe de ClNH4 7%
Infusión de ClH 1/6 M
2. Eliminar el bicarbonato: diurético
acetazolamida
diálisis (en IR severa)
3. Reponer cualquier déficit de K y Mg
4. Corregir la causa subyacente
☛ Suero salino al 0.9% para expandir el espacio extracelular en la
mayoría de los casos.

23. Bicarbonato
Tratamiento de la alcalosis metabólica por
contracción de volumen
☛ Expandir el espacio extracelular en la
mayoría de los casos.

24. Mensajes clave
•Para la evaluación de los trastornos ácido-base necesitamos una
gasometría y los electrolitos (Na, K, Cl).
•El riñón se encarga de acidificar y alcalinizar la orina modificando la
secreción de H+ y la reabsorción del HCO3- filtrado.
•Cada alteración ácido-básica primaria produce una respuesta
compensatoria predecible que atempera pero no corrige la desviación
del pH sanguíneo de lo que es normal.
•Las acidosis metabólicas se clasifican en función del AG:
• AG : por acúmulo de ácidos bien exógenos o endógenos.
• AG normal: por pérdidas digestivas o renales de HCO3-
• Los vómitos y las aspiraciones gástricas son, junto a los diuréticos,
las causas más frecuentes de alcalosis metabólica.