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ACIDOSIS METABÓLICA




           Dr. Elim Bautista Jarquin T.
                  MR. Medicina Interna
                            Mayo 2012
CONCEPTO DE ACIDOSIS
           METABÓLICA
• Es una alteración clínica en
  la que existe un pH arterial
  bajo ( o una concentración
  plasmática alta de H+) y una
  reducción        de        la
  concentración de HCO3  -.


• Esto se acompaña de un
  grado      apropiado de
  hiperventilacion
  compensatoria

• Una concentración baja de
  HCO3- no es diagnóstica de
  acidosis   metabólica,  se
  precisa la medición del pH
  arterial.
Valores normales


• pH:     7,40    0,04    (7,36 – 7,44)

          - Acidosis:     < 7,36
          - Alcalosis:    > 7,44

• pCO2:   40     5 mmHg   (35 – 45 mmHg)

          - Acidosis:     > 45 mmHg
          - Alcalosis:    < 35 mmHg

• HCO3:   24     2 mmol/L (22 – 26 mmol/L)

          - Acidosis:     < 22 mmol/L
          - Alcalosis:    > 26 mmol/L

• BE:       2 mmol/L      (-2 a + 2 mmol/L)
GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS
         METABÓLICA
• Según la reacción del H+ con el
  amortiguador extracelular principal, HCO3-.

 H+ + HCO3-      H2CO3        CO2 + H2O

• De esta ecuación se deduce que hay dos
  maneras en que puede producirse la
  acidosis metabólica: Añadiendo H+ ó
  eliminando iones de HCO3-
GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS
         METABÓLICA
• La excreción deficiente
  de H+ provoca una
  acidosis              de
  instauración lenta, ya
  que parte de la carga
  diaria de 50-100mEq de
  H+ va reteniéndose.
• Un aumento agudo de
  la carga ácida supera la
  capacidad      excretora
  renal, lo que provoca
  una acidosis grave de
  inicio rápido.
Paciente con Acidemia

                               pH < 7.36




             Acidosis                               Acidosis
            Metabólica                             Respiratoria




ANION GAP           NO ANION GAP           Aguda                  Crónica
ANION GAP
• El cálculo del Anion Gap suele ser útil
  en el diagnóstico diferencial de la
  acidosis metabólica.
• El Anion Gap equivale a la diferencia
  entre las concentraciones plasmáticas
  del catión más abundante (Na+) y los
  aniones cuantificados más abundantes
  (Cl- + HCO3-)
ANION GAP
• En el equilibrio: Cationes = Aniones.
     AG= Na+ - (Cl- + HCO3-)
• A la caída de HCO3- debería seguir un
  incremento similar de AG
• En algunos casos se incrementa un
  ácido que no se mide de rutina:
  Acidosis metabólica con AG alto
• De no ser así estaríamos ante una
  Acidosis metabólica con AG normal o
  hipercloremica
¿ Pérdida o consumo de HCO3 ?

                          Acidosis
                         Metabólica




      ANION GAP normal                ANION GAP alto



                                          •Cetoácidos
Pérdida GI        Pérdida Renal         •Acidosis láctica
de HCO3             de HCO3            •Ácidos orgánicos
                                            •Drogas
CAUSAS DE ACIDOSIS
   METABÓLICA
Mecanismos de la acidosis
• Incremento de la producción de ácidos.

• Pérdida de Bicarbonato o precursores.

• Disminución de la excreción renal de
  ácidos.
Mec de Acidosis Agap Elevado                           Agap Normal
Incremento de la     Acidosis Láctica.
                     Cetoacidosis
producción de            Diabetes Mellit.
ácidos                   Inanición.
                         Asociada alcohol
                     Ingesta de Alcohol,
                     etilenglicol, aspirina, tolueno
                     (inicial).


Pérdida de                                             Diarrea y pérdidas GI.
Bicarbonato o                                          ATR proximal (tipo 2)
precursores                                            Cetoacidosis tratada.
                                                       Ingesta de tolueno.
                                                       Inhibidores de anhidrasa
                                                       carbónica.


Disminución de la    INSUFICIENCIA RENAL               Algunos casos IRC.
excreción renal de   CRÓNICA.                          ATR tipo I y IV.
ANION GAP ELEVADO
• Acidosis Láctica: Lactato, D-Lactato.
• Cetoacidosis: B- hidroxibutirato.
• Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato,
  hipurato.
• Ingestas:
   1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato.
   2. Metanol o formaldehído: formato.
   3. Etilenglicol: glicolato, oxalato.
   4. paraldehído: aniones orgánicos.
   5. Azufre: So4-
• Rabdomiólisis masiva.
CAUSAS PRINCIPALES
ACIDOSIS LÁCTICA
• La acumulación de un exceso de lactato
  ocurre cuando existe una producción
  aumentada y/o utilización disminuida.
• La mayoría de los casos de acidosis
  láctica se debe a una hipo perfusión tisular
  marcada durante un shock, o un paro
  cardiorrespiratorio. El pronóstico es malo
  si no se restaura la perfusión tisular
  enseguida.
CETOACIDOSIS
• Existen dos factores necesarios para que
  la    hiperproducción    de   cetoácidos
  provoque una acidosis metabólica:
  Actividad deficiente de la insulina y
  secreción aumentada de glucagón.
• La diabetes mellitus no controlada es la
  causa más frecuente.
• El ayuno, ingesta alcohólica y la
  intoxicación por salicilatos cursan con
  cetoacidosis.
INSUFICIENCIA RENAL
• Existe una incapacidad de excretar toda la
  carga diaria de H+.
• A medida que el paciente se acerca a la
  IRCT , normalmente cae la concentración
  plasmática de HCO3- y se estabiliza entre
  12-20. A pesar de continuar la retención
  de H+, esto no empeora debido a la
  amortiguación por los tampones óseos.
• Esto condiciona un balance negativo de
  calcio que conlleva a osteopenia.
INSUFICIENCIA RENAL
• Las indicaciones terapéuticas principales
  de NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L,
  disnea e hiperkalemia persistentes
  (considerando un flujo urinario adecuado),
  acidemia en niños.
• En adultos: La rectificación de la acidosis
  puede impedir la osteopatía producida por
  el     hiperparatiroidismo      secundario;
  disminuir el catabolismo de los músculos
  esqueléticos.
INGESTAS
• En caso de sospecha de ingesta de
  metanol o etilenglicol, se puede considerar
  la medida del GAP OSMOLAL, que es la
  diferencia entre la osmolalidad sérica
  medida y la calculada.
• Una elevación de > de 10mosmoles de
  diferencia sugiere dicho diagnóstico.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
• Condición en la que la acidosis metabólica
  es por el descenso de la secreción tubular
  de H+.
• Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2,
  Tipo 4).
• En la IRC el defecto principal es la
  escasez de nefronas operativas y no una
  tubulopatía.
DIAGNÓSTICO DE
ACIDOSIS METABÓLICA
PASO 1: Identificar el desorden MAS
            APARENTE
 DESORDEN       pH   PCO2          HCO3

 Acidosis             secundario
 Metabolica                          primario
 Alcalosis            secundario
 Metabolica                          primario
 Acidosis                            secundario
 Respiratoria          primario
 Alcalosis                           secundario
 Respiratoria          primario
PASO 2: Aplicar fórmulas para ver
           compensación

• AcMet: PCO2=1.5x[HCO3]+8 (+/-2)
• Por cada mmol HCO3 ----pCO2 1.5 mmHg
• AlcMet: PCO2=40+0.7x[HCO3medido-
      HCO3normal] (+/-5)
• AcRes:
   – Aguda: HCO3       por cada PCO2
   – Cronica: HCO3        por cada PCO2
• AlcRes:
   – Aguda: HCO3       por cada PCO2
   – Cronica: HCO3       por cada PCO2
PASO 3: Calcular el Anion Gap

      AG= Na+- (Cl- + HCO3- )

• AG normal: 8 – 16 mEq/l ó (12 4)
• Se tiene que interpretar el Anion gap según
  el intervalo normal del propio laboratorio.
• Ajustar     hacia    bajo    en     caso    de
  hipoalbuminemia: 2,5 meq/L por cada 1
  mg/dl que disminuye la albúmina.
PASO 4: Calcular el Delta del Agap/ Delta del
                   HCO3-
     Búsqueda del tercer trastorno.


 AG/ HCO3 = 1:1

 AG/ HCO3 < 1:1 Acidosis Metabólica
 Anion Gap normal asociada.

 AG/ HCO3 > 2:1 Alcalosis Metabólica
 asociada.
• Cálculo del déficit de bicarbonato:
  – Déficit de HCO3 = déficit base x peso (Kg.)
                                         4
  Déficit de HCO3 = 0.6 x peso (Kg.) x (HCO3 d-HCO3
  m).
CUADRO CLINICO
SÍNTOMAS y SIGNOS
• Alteración pulmonar como hiperventilación
  con la finalidad de la compensación
  respiratoria.
• Arritmias ventriculares y disminución de la
  contractibilidad.
• Neurológicos como letargo y coma.
  (según la caída del pH del LCR,
  generalmente       asociada     a     otros
  trastornos).
SÍNTOMAS y SIGNOS
• La acidemia crónica asociada a IRC o
  ATR      puede   producir    alteraciones
  esqueléticas, por liberación de calcio y
  fosfato en la amortiguación ósea del
  exceso de H+.
• La alteración más importante es el
  crecimiento deficiente de los niños,
  raquitismo. Osteomalacia y osteopenia en
  adultos.
SÍNTOMAS y SIGNOS
• En pacientes que no padecen IRC, la
  rectificación de la acidemia revierte estas
  alteraciones.
• En lactantes y niños pequeños la acidemia
  está asociada con varios síntomas
  inespecíficos como la anorexia, náuseas,
  adelgazamiento, astenia, apatía. Sobre
  todo por la pérdida de masa corporal a
  causa de un metabolismo muscular
  alterado.
TRATAMIENTO
Tratamiento

1. Identificar y corregir rápidamente las
  causas de la acidosis metabólica
2. De acuerdo a (1.) algunos tipos de
  acidosis metabólica requerirán tx
3. La decisión para el uso de HCO3- debe
  ser muy cautelosa.
4. Si pH<7.1: Administrar HCO3- de forma
  urgente por riesgo de falla respiratoria o
  hemodinámica
Tratamiento
5. NUNCA administrar HCO3- sin un valor
  previo de pH.
 Alcalosis     respiratoria compensatoria
  alcalosis severa que amenaza la vida.
6. Deficit de HCO3-:

0.6 x peso(kg) x (HCO3-deseado - HCO3-medido)
Tratamiento
7. Calcular para un HCO3-: 10 - 12
8. Administrar 50% STAT y 50% en 24
  horas.

 La relación entre HCO3- administrado y el
 incremento de HCO3- no es linear.
Principios Generales de terapia
• No se requiere tratamiento con álcali en:
  Acidosis láctica ni en la cetoacidosis (ya
  que el metabolismo de los aniones
  orgánicos regenerará el HCO3-).
• Es preferible el citrato sódico y/o potásico
  en las ATR por mayor tolerancia.
• El objetivo inicial del tratamiento de
  acidemia severa es elevar el pH sistémico
  a 7,20.
Práctica
• Ejemplo 1:        • Ejemplo 2:
  –   pH=7.31         –   pH=7.2
  –   PCO2=20         –   PCO2=25
  –   HCO3=5          –   HCO3=10
  –   Na=123          –   Na=130
  –   Cl=99           –   Cl=80
Regla
(Cálculo del PCO2 compensatorio)


• Acidosis Metabólica:

 PCO2 = [( HCO3 x 1.5) + 8] +/- 2
Solución
Ejemplo 1         • Acidosis metabólica
                  • Anion-Gap:
                     – Na-(Cl+HCO3)
–   pH=7.31
                     – 123-(99+5)=19
–   PCO2=20
–   HCO3=5        • Anion-Gap alto
–   Na=123        • PCO2 compensatorio
–   Cl=99            – [(HCO3x1.5)+8] +/-2
                     – 15.5 +/-2=17.5 y 13.5
                     – Acidosis respiratoria
                  • THE final: Acidosis mixta.
Solución
Ejemplo 2         • Acidosis metabólica
                  • Anion-Gap:
                     – Na-(Cl+HCO3)
–   pH=7.2
                     – 130-(80+10)=40
–   PCO2=25
–   HCO3=10       • Anion-Gap alto
–   Na=130        • PCO2 compensatorio
–   Cl=80            – [(HCO3x1.5)+8] +/-2
                     – 23+/-2=25 y 21
                     – PCO2 compensa trastorno.
                  • THE final: Acidosis
                    metabólica Anion-Gap
                    alto
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Acidosis metabólica

  • 1. ACIDOSIS METABÓLICA Dr. Elim Bautista Jarquin T. MR. Medicina Interna Mayo 2012
  • 2. CONCEPTO DE ACIDOSIS METABÓLICA • Es una alteración clínica en la que existe un pH arterial bajo ( o una concentración plasmática alta de H+) y una reducción de la concentración de HCO3 -. • Esto se acompaña de un grado apropiado de hiperventilacion compensatoria • Una concentración baja de HCO3- no es diagnóstica de acidosis metabólica, se precisa la medición del pH arterial.
  • 3. Valores normales • pH: 7,40 0,04 (7,36 – 7,44) - Acidosis: < 7,36 - Alcalosis: > 7,44 • pCO2: 40 5 mmHg (35 – 45 mmHg) - Acidosis: > 45 mmHg - Alcalosis: < 35 mmHg • HCO3: 24 2 mmol/L (22 – 26 mmol/L) - Acidosis: < 22 mmol/L - Alcalosis: > 26 mmol/L • BE: 2 mmol/L (-2 a + 2 mmol/L)
  • 4. GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA • Según la reacción del H+ con el amortiguador extracelular principal, HCO3-. H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O • De esta ecuación se deduce que hay dos maneras en que puede producirse la acidosis metabólica: Añadiendo H+ ó eliminando iones de HCO3-
  • 5. GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA • La excreción deficiente de H+ provoca una acidosis de instauración lenta, ya que parte de la carga diaria de 50-100mEq de H+ va reteniéndose. • Un aumento agudo de la carga ácida supera la capacidad excretora renal, lo que provoca una acidosis grave de inicio rápido.
  • 6. Paciente con Acidemia pH < 7.36 Acidosis Acidosis Metabólica Respiratoria ANION GAP NO ANION GAP Aguda Crónica
  • 7. ANION GAP • El cálculo del Anion Gap suele ser útil en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. • El Anion Gap equivale a la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión más abundante (Na+) y los aniones cuantificados más abundantes (Cl- + HCO3-)
  • 8. ANION GAP • En el equilibrio: Cationes = Aniones. AG= Na+ - (Cl- + HCO3-) • A la caída de HCO3- debería seguir un incremento similar de AG • En algunos casos se incrementa un ácido que no se mide de rutina: Acidosis metabólica con AG alto • De no ser así estaríamos ante una Acidosis metabólica con AG normal o hipercloremica
  • 9.
  • 10. ¿ Pérdida o consumo de HCO3 ? Acidosis Metabólica ANION GAP normal ANION GAP alto •Cetoácidos Pérdida GI Pérdida Renal •Acidosis láctica de HCO3 de HCO3 •Ácidos orgánicos •Drogas
  • 11. CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
  • 12. Mecanismos de la acidosis • Incremento de la producción de ácidos. • Pérdida de Bicarbonato o precursores. • Disminución de la excreción renal de ácidos.
  • 13. Mec de Acidosis Agap Elevado Agap Normal Incremento de la Acidosis Láctica. Cetoacidosis producción de Diabetes Mellit. ácidos Inanición. Asociada alcohol Ingesta de Alcohol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial). Pérdida de Diarrea y pérdidas GI. Bicarbonato o ATR proximal (tipo 2) precursores Cetoacidosis tratada. Ingesta de tolueno. Inhibidores de anhidrasa carbónica. Disminución de la INSUFICIENCIA RENAL Algunos casos IRC. excreción renal de CRÓNICA. ATR tipo I y IV.
  • 14. ANION GAP ELEVADO • Acidosis Láctica: Lactato, D-Lactato. • Cetoacidosis: B- hidroxibutirato. • Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato, hipurato. • Ingestas: 1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato. 2. Metanol o formaldehído: formato. 3. Etilenglicol: glicolato, oxalato. 4. paraldehído: aniones orgánicos. 5. Azufre: So4- • Rabdomiólisis masiva.
  • 16. ACIDOSIS LÁCTICA • La acumulación de un exceso de lactato ocurre cuando existe una producción aumentada y/o utilización disminuida. • La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe a una hipo perfusión tisular marcada durante un shock, o un paro cardiorrespiratorio. El pronóstico es malo si no se restaura la perfusión tisular enseguida.
  • 17. CETOACIDOSIS • Existen dos factores necesarios para que la hiperproducción de cetoácidos provoque una acidosis metabólica: Actividad deficiente de la insulina y secreción aumentada de glucagón. • La diabetes mellitus no controlada es la causa más frecuente. • El ayuno, ingesta alcohólica y la intoxicación por salicilatos cursan con cetoacidosis.
  • 18. INSUFICIENCIA RENAL • Existe una incapacidad de excretar toda la carga diaria de H+. • A medida que el paciente se acerca a la IRCT , normalmente cae la concentración plasmática de HCO3- y se estabiliza entre 12-20. A pesar de continuar la retención de H+, esto no empeora debido a la amortiguación por los tampones óseos. • Esto condiciona un balance negativo de calcio que conlleva a osteopenia.
  • 19. INSUFICIENCIA RENAL • Las indicaciones terapéuticas principales de NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L, disnea e hiperkalemia persistentes (considerando un flujo urinario adecuado), acidemia en niños. • En adultos: La rectificación de la acidosis puede impedir la osteopatía producida por el hiperparatiroidismo secundario; disminuir el catabolismo de los músculos esqueléticos.
  • 20. INGESTAS • En caso de sospecha de ingesta de metanol o etilenglicol, se puede considerar la medida del GAP OSMOLAL, que es la diferencia entre la osmolalidad sérica medida y la calculada. • Una elevación de > de 10mosmoles de diferencia sugiere dicho diagnóstico.
  • 21. ACIDOSIS TUBULAR RENAL • Condición en la que la acidosis metabólica es por el descenso de la secreción tubular de H+. • Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2, Tipo 4). • En la IRC el defecto principal es la escasez de nefronas operativas y no una tubulopatía.
  • 22.
  • 24. PASO 1: Identificar el desorden MAS APARENTE DESORDEN pH PCO2 HCO3 Acidosis secundario Metabolica primario Alcalosis secundario Metabolica primario Acidosis secundario Respiratoria primario Alcalosis secundario Respiratoria primario
  • 25. PASO 2: Aplicar fórmulas para ver compensación • AcMet: PCO2=1.5x[HCO3]+8 (+/-2) • Por cada mmol HCO3 ----pCO2 1.5 mmHg • AlcMet: PCO2=40+0.7x[HCO3medido- HCO3normal] (+/-5) • AcRes: – Aguda: HCO3 por cada PCO2 – Cronica: HCO3 por cada PCO2 • AlcRes: – Aguda: HCO3 por cada PCO2 – Cronica: HCO3 por cada PCO2
  • 26. PASO 3: Calcular el Anion Gap AG= Na+- (Cl- + HCO3- ) • AG normal: 8 – 16 mEq/l ó (12 4) • Se tiene que interpretar el Anion gap según el intervalo normal del propio laboratorio. • Ajustar hacia bajo en caso de hipoalbuminemia: 2,5 meq/L por cada 1 mg/dl que disminuye la albúmina.
  • 27. PASO 4: Calcular el Delta del Agap/ Delta del HCO3- Búsqueda del tercer trastorno.  AG/ HCO3 = 1:1  AG/ HCO3 < 1:1 Acidosis Metabólica Anion Gap normal asociada.  AG/ HCO3 > 2:1 Alcalosis Metabólica asociada.
  • 28. • Cálculo del déficit de bicarbonato: – Déficit de HCO3 = déficit base x peso (Kg.) 4 Déficit de HCO3 = 0.6 x peso (Kg.) x (HCO3 d-HCO3 m).
  • 30. SÍNTOMAS y SIGNOS • Alteración pulmonar como hiperventilación con la finalidad de la compensación respiratoria. • Arritmias ventriculares y disminución de la contractibilidad. • Neurológicos como letargo y coma. (según la caída del pH del LCR, generalmente asociada a otros trastornos).
  • 31. SÍNTOMAS y SIGNOS • La acidemia crónica asociada a IRC o ATR puede producir alteraciones esqueléticas, por liberación de calcio y fosfato en la amortiguación ósea del exceso de H+. • La alteración más importante es el crecimiento deficiente de los niños, raquitismo. Osteomalacia y osteopenia en adultos.
  • 32. SÍNTOMAS y SIGNOS • En pacientes que no padecen IRC, la rectificación de la acidemia revierte estas alteraciones. • En lactantes y niños pequeños la acidemia está asociada con varios síntomas inespecíficos como la anorexia, náuseas, adelgazamiento, astenia, apatía. Sobre todo por la pérdida de masa corporal a causa de un metabolismo muscular alterado.
  • 34. Tratamiento 1. Identificar y corregir rápidamente las causas de la acidosis metabólica 2. De acuerdo a (1.) algunos tipos de acidosis metabólica requerirán tx 3. La decisión para el uso de HCO3- debe ser muy cautelosa. 4. Si pH<7.1: Administrar HCO3- de forma urgente por riesgo de falla respiratoria o hemodinámica
  • 35. Tratamiento 5. NUNCA administrar HCO3- sin un valor previo de pH. Alcalosis respiratoria compensatoria alcalosis severa que amenaza la vida. 6. Deficit de HCO3-: 0.6 x peso(kg) x (HCO3-deseado - HCO3-medido)
  • 36. Tratamiento 7. Calcular para un HCO3-: 10 - 12 8. Administrar 50% STAT y 50% en 24 horas. La relación entre HCO3- administrado y el incremento de HCO3- no es linear.
  • 37. Principios Generales de terapia • No se requiere tratamiento con álcali en: Acidosis láctica ni en la cetoacidosis (ya que el metabolismo de los aniones orgánicos regenerará el HCO3-). • Es preferible el citrato sódico y/o potásico en las ATR por mayor tolerancia. • El objetivo inicial del tratamiento de acidemia severa es elevar el pH sistémico a 7,20.
  • 38. Práctica • Ejemplo 1: • Ejemplo 2: – pH=7.31 – pH=7.2 – PCO2=20 – PCO2=25 – HCO3=5 – HCO3=10 – Na=123 – Na=130 – Cl=99 – Cl=80
  • 39. Regla (Cálculo del PCO2 compensatorio) • Acidosis Metabólica: PCO2 = [( HCO3 x 1.5) + 8] +/- 2
  • 40. Solución Ejemplo 1 • Acidosis metabólica • Anion-Gap: – Na-(Cl+HCO3) – pH=7.31 – 123-(99+5)=19 – PCO2=20 – HCO3=5 • Anion-Gap alto – Na=123 • PCO2 compensatorio – Cl=99 – [(HCO3x1.5)+8] +/-2 – 15.5 +/-2=17.5 y 13.5 – Acidosis respiratoria • THE final: Acidosis mixta.
  • 41. Solución Ejemplo 2 • Acidosis metabólica • Anion-Gap: – Na-(Cl+HCO3) – pH=7.2 – 130-(80+10)=40 – PCO2=25 – HCO3=10 • Anion-Gap alto – Na=130 • PCO2 compensatorio – Cl=80 – [(HCO3x1.5)+8] +/-2 – 23+/-2=25 y 21 – PCO2 compensa trastorno. • THE final: Acidosis metabólica Anion-Gap alto