acidosis metabolica

1. ACIDOSIS METABOLICA
R1P Rodríguez Chávez Laura Liliana
Coordinador: Dr. Hernández Ramiro

2. La regulación de los iones hidrógeno es esencial, ya que está
influye sobre las actividades de casi todos los sistemas
enzimáticos de nuestro organismo.
Concentración de ion hidrógeno es
de 0.00004 mEq/L (40 nEq/litro)
Moléculas que pueden liberar iones
hidrógeno en una solución: ACIDOS
HCl: H+ y Cl-
H2CO3: H+ y HCO3-
Molécula que puede aceptar un ion
hidrógeno: BASE
HCO3-
PROTEÍNAS: HB

3. 2 pH= pK+log [ HCOˉ3] 1
pCO2 3
ACIDOSIS METABOLICA
ECUACION DE HERDERSON-
HASSELBALCH
COMPENSAR
Hiperventilación

4. ALTERACIÓN
PRIMARIA
MANIFESTACIÓN
BIOQUIMICA
RESPUESTA
COMPENSATORIA
HCO3 pCO2 pH
ACIDOSIS: pH bajo
Metabólica [HCO3ˉ] pCO2 15 28 7.25
Respiratoria pCO2 [HCO3ˉ] 32 60 7.25
ALCALOSIS: pH alto
Metabólica [HCO3ˉ] pCO2 40 52 7.50
Respiratoria pCO2 [HCO3ˉ] 15 20 7.50
Valores Normales 22-18 33 ± 3 7.35-7.45
ACIDOSIS METABOLICA
ALTERACIONES SIMPLES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

5. VALORES NORMALES DE GASOMETRIA ARTERIAL EN NIÑOS C.D. MEXICO
Edad PaO2
mmHg
PaCO2
mmHg
[H+]
nanoEq
HCO3 st
mEq
HCO3 act
mEq
BE
mEq
Un mes a 23
m
70.32
±7.45
26.67
±3.87
40.18
±2.75
18.65
±1.15
16.05
±1.49
6.88
±1.51
24m a 5 a
11m
69.72
±6.84
27.63
±3.69
41
±2.89
18.66
±1.37
16.19
±1.88
6.88
±1.86
6 a 16 años 72.96
±5.64
28.53
±3.26
39.66
±5.56
20.38
±1.3
17.92
±1.63
4.73
±1.8
Valores normales de gasometría arterial en niños de la Ciudad de México. Dra. Rangel, QFB Vazquez, Rev. Mex.
Anest. Y Ter. Int. Vol, 24, Num 2, 1975
ACIDOSIS METABOLICA

6. Trastornos hidroelectrolíticos. Equilibrio ácido base en pediatría J.M. González Gómez y G. Milano Manso.
An Pedriatr Contin. 2014; 12 (6):300-11

8. Alteración que resulta del desequilibrio entre la producción (adición del
ión hidrógeno al líquido extracelular) y excreción de ion hidrógeno.
DEFINICIÓN
ACIDOSIS METABOLICA

9. ACIDOSIS
METABOLICA
Producción endógena de ácidos
Perdida de bicarbonato
Acumulación progresiva de ácidos
endógenos
Alteraciones Hidroelectrolíticas en Pediatría
ACIDOSIS METABOLICA

10. ACIDOSIS METABOLICA
HIATO ANIONICO NORMAL
HIPERCLOREMICA
HIATO ANIONICO
AUMENTADO
NORMOCLOREMICA
Hiato aniónico = Na+ - ( Clˉ + HCO3 ˉ )
Valores normales: 9 ± 3 mEq/L a 12 ± 4 mEq/L
ACIDOSIS METABOLICA

11. Hiato aniónico urinario = (Na+ + K+ ) - Clˉ
ACIDOSIS METABOLICA
Estimación indirecta de la excreción de amonio

13. ACIDOSIS METABOLICA
HIATO ANIONICO NORMAL
HIPERCLOREMICA
HIATO ANIONICO
AUMENTADO
NORMOCLOREMICA
ACIDOSIS METABOLICA
Pérdida renal o extrerrenal de bicarbonato con
retención de cloro
Defecto de acidificación urinaria
Aporte de ácido clorhídrico o un ácido diferente,
con ajuste de bicarbonato y excreción renal rápida
del anión acompañante, con sustitución por el ion
cloro

14. ACIDOSIS METABOLICA CON HIATO ANIONICO NORMAL (HIPERCLORÉMICA)
Pérdidas digestivas de bicarbonato
Diarrea
Fístulas o drenaje intestinal, pancreático o biliar
Atrofia de vellosidades intestinales
Ureterosigmoidostomía, esterocistoplastia, fístula
enterovesical
Fármacos: cloruro de calcio, sulfato de magnesio,
colestiramina

15. Acidosis tubular renal
proximal
Síndrome de Fanconi
ACIDOSIS METABOLICA CON HIATO ANIONICO NORMAL (HIPERCLORÉMICA)
Pérdida renal de bicarbonato

16. ACIDOSIS METABOLICA CON HIATO ANIONICO NORMAL (HIPERCLORÉMICA)
Defecto de acidificación urinaria
Acidosis tubular renal distal
Acidosis tubular renal tipo IV
Sobrecarga ácida

17. ACIDOSIS METABOLICA CON HIATO ANIONICO ELEVADO (NORMOCLORÉMICA)
El ingreso al líquido extracelular de una carga ácida en la cual el anión
acompañante no es el cloro y no es excretada rápidamente, ocasiona acidosis
metabólica con hiato aniónico elevado o normoclorémica
Cetoacidosis
• Diabetes Mellitus
• Errores congénitos del metabolismo: Acidemias orgánicas
Intoxicaciones
• Salicilatos
• Etilenglicol
• Etanol, metanol
• Paraldehido

18. Insuficiencia Renal
• Aguda
• Crónica
Acidosis Láctica
• Tipo A:
• Pobre perfusión periférica
• Choque: Séptico, hemorrágico, cardiogénico
• Hipoxemia aguda
• Intoxicacion por monóxido de carbono
• Anemia grave
• Tipo B:
• Formas hereditarias: Deficiencia de glucosa-6-fosfato, fructosa-1,6-difosfatasa, piruvato carboxilasa, piruvato deshidrogenasa,
acidosis metilmalónica.
• Fármacos o tóxicos metformina, etanol, salicilatos, acetaminofén, agonistas beta-2, ibuprofeno, cianuro, nitroprusiato, cocaína
• Varios: DM, IR, Insuficiencia hepática fuminante, infección grave, leucemia o linfoma
ACIDOSIS METABOLICA CON HIATO ANIONICO ELEVADO (NORMOCLORÉMICA)

19. Trastornos hidroelectrolíticos. Equilibrio ácido base en pediatría J.M. González Gómez y G. Milano Manso.
An Pedriatr Contin. 2014; 12 (6):300-11

20. MANIFESTACIONES CLINICAS
Taquipnea Vómito, nauseas Dolor abdominal
Fatiga
Debilidad
Crisis convulsivas Retardo en el crecimiento

21. LABORATORIO Y GABINETE
Hiperkalemia
Natriuresis
Perdidas renales de calcio,
fosfato y magnesio

22. DIAGNOSTICO
Concentración de bicarbonato, Pco2 total y pH en suero
Determinación de urea y creatinina, glucosa, ácido láctico
Examen general de orina

23. TRATAMIENTO
Infusión de bicarbonato de sodio
HCO3ˉ=Peso x 0.3 x (HCO3 deseado – HCO3observado)
Acidosis metabólica grave, hiato aniónico normal, pH
sérico menor 7.10 y/o bicarbonato igual o menor de 10
mEq/L

24. TRATAMIENTO
Fluctuaciones en el
flujo sanguíneo
cerebral
Hemorragia
Intracraneanal
Disminución de la
liberación de oxígeno
a los tejidos
Agravamiento
acidosis tisular
Deterioro de la
función miocárdica

25. ALCALOSIS METABOLICA

26. Es el incremento del pH sanguíneo causado por la elevación
primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma
DEFINICIÓN
HIPOVENTILACION
RETENCION CO2
PCO2
HCO3 Cl K+
ALCALOSIS METABOLICA

27. CAUSAS ALCALOSIS METABOLICA
CAUSAS
CONTRACCION DEL ESPACIO
EXTRACELULAR
EXPANSIÓN DEL ESPACIO EXTRACELULAR
APORTE EXÓGENO DE BICARBONATO

28. Gastrointestinales
• Vómitos
• Aspiración gástrica
• Diarrea congénita con
pérdida de cloro
• Deficiencia dietética de
cloro
Renales
• Diuréticos
• Síndrome de Bartter
• Síndrome de Gitelman
• Síndrome SeSAME
• Deficiencia de magnesio
• Depleción de potasio
• Aniones no reabsorbibles
• Recuperación de
cetoacidosis o acidosis
láctica
Cutáneas
• Fibrosis quística
CONTRACCION DEL ESPACIO
EXTRACELULAR
CAUSAS ALCALOSIS METABOLICA

29. EXPANSIÓN DEL ESPACIO EXTRACELULAR
Estenosis de la arteria
renal
Hipertensión arterial
maligna
Elevación de
renina Hiperplasia
suprarrenal congénita
Síndrome de Cushing
Disminución
de renina
Aldosteronismo
Primario
CAUSAS ALCALOSIS METABOLICA

30. APORTE EXÓGENO DE BICARBONATO
Administración de bases
Síndrome de leche y alcalinos
CAUSAS ALCALOSIS METABOLICA

31. MANIFESTACIONES CLINICAS
ALCALEMIA GRAVE (MAYOR 7.7)
NEUROMUSCULARES
• ESTUPOR
• CONFUSION
MENTAL
• LETARGIA
• DEBILIDAD
• CALAMBRES
MUSCULARES
CARDIACAS
• TAQUICARDIA
SUPRAVENTICULAR
• ARRITMIAS
VENTRICULARES
• PROLONGACION
INTERVALO QT,
ONDA U
• AUMENTO DE LA
SENSIBILIDAD
INTOXICACION
POR DIGITAL
HEMATOLOGICAS
• DESVIACION DE LA
CURVA DE
DISOCIACIÓN HB A
LA IZQUIERDA
• REDUCE
LIBERACION DE
OXIGENO A LOS
TEJIDOS
• HIPOXEMIA

32. LABORATORIO Y GABINETE
Iones en orina
Iones en sangre
Gasometria

33. TRATAMIENTO
Eliminar el factor
causante
• Interrupción del consumo de bases, diuréticos
• Hipermineralcorticoidismo: Interrupción producción
mineralcorticoides o antagonismo del efecto
Contracción del
volumen
extracelular
• Corrección de hipovolemia: administrar cloruro de
sodio más potasio
Sobrecarga de
volumen
• Hemodiálisis

35. EJERCICIOS
CASO CLÍNICO:
Neonato de 20 días con rechazo de tomas, deposiciones diarreicas 10 diarias y algún vómito
esporádico. Afebril. Antecedentes personales: embarazo controlado.
EG 41S. Serologías negativas. No factor de riesgo infeccioso. PRN: 4330 g. Exploración física: Peso:
3,820 g (-12%). Temp: 36.8; TA: 70/40; Fc: 180. Fr: 40. Mal estado general. Deshidratado (grado 3,
palidez de piel, mucosas secas, relleno capilar > 3 sg). Resto normal.
Pruebas complementarias: Leucocitos 26.92 10E3 (N: 46.4 %, L: 40.4 %, MN: 6.9 %); hemoglobina
14.7 g/dL; plaquetas 1040 10E3/µL. Coagulación: normal. Bioquimica: glucosa 94 mg/dl, creatinina
1.50 mg/dl, ionograma normal GPT 134 U/L GOT 131 U/L, PCR: 9.6 mg/L.
Gasometría: pH 7.03 pCO2 23 mmHg pO2 38 mmHg, HCO3 5.9 mmol/l, BEb: -23.6 mmol/l. Amonio
y láctico: normales.
Estudio LCR: normal. Estudio urinario: normal. Hemocultivo, urocultivo, LCR: negativo.
Coprocultivo: crecimiento de salmonella spp. Estudio de aminoácidos y ácidos orgánicos en
sangre y orina: normal.

36. EJERCICIOS
COMENTARIOS: Nos encontramos ante un estado de acidosis metabólica grave con shock
descompensado. Lo prioritario es la estabilización hemodinámica seguida de una anamnesis
dirigida y el inicio del estudio etiológico (valorando errores congénitos del metabolismo,
sepsis/infección gastrointestinal, pérdidas renales o digestivas entre otras causas).

37. Caso 2: paciente de 72 an˜ os de edad, que ingresa al servicio de urgencias con
síntomas de fiebre, dolor en abdomen inferior y disnea. Anuria de 2 días.
Antecedente de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina. Al
examen físico se encuentra deshidratada, con taquipnea, frecuencia cardiaca
de 120 lpm; presión arterial 110/80 mmHg, resto del examen sin alteración. Se
le toman gases arteriales de ingreso que arrojan los siguientes resultados: pH
6,82; PaCO2 20,2 mmHg y SBE −30,2 mmol/L.
EJERCICIOS

38. Observando el pH para este caso, es < 7,35 lo que corresponda a
acidosis. Analizamos entonces el componente metabólico dado por el
BE ( < −3 mmol/L) y hay una acidosis metabólica. Finalmente
analizamos la PaCO2 ( < 35 mmHg), lo que nos lleva al diagnóstico de
alcalosis respiratoria. Recopilando los resultados podemos concluir que
el diagnóstico es una acidosis metabólica con compensación parcial (los
mecanismos fisiológicos no logran llevar el pH al rango de referencia)
EJERCICIOS