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1. DESEQUILIBRIO ACIDO- BASE.
CRUZ HERRERA JHOVANY

2. El desequilibrio ácido-base se define como la alteración en la
homeostasis de los mecanismos encargados de regular la cantidad de
sustancias acidas y bases, lo que se traduce en variaciones del pH
sanguíneo.
DEFINICION

3. pH: 7.35 – 7.45.
MECANISMOS QUE REGULAN
SUSTANCIAS ACIDAS SUSTANCIAS BASICAS
HIDROGENIONES:
• H+
• CO2
HCO3-
SISTEMA RESPIRATORIO = AGUDA
RETENCION O ELIMINACION
RIÑON = CRONICA
FISIOPATOLOGIA

4. ACIDEMIA
pH: 7.35 – 7.45.
ALCALEMIA
Proceso por el cual aumenta
la concentración sérica de H+.
Proceso por el cual disminuye
la concentración sérica de H+.
RESPIRATORIA:
METABOLICA:
Modificación en la presión parcial de CO2 (PCO2).
Modificacion en la concentración de bicarbonato (HCO3–).

5. Mediante la unión de estos conceptos es posible establecer los
siguientes trastornos primarios ácido-base:
1. Acidosis metabólica.
2. Alcalosis metabólica.
3. Acidosis respiratoria.
4. Alcalosis respiratoria
ACIDOSIS
ALCALOSIS
H+
H+

6. Cuando se presenta un trastorno primario, el cuerpo ejerce una reacción compensatoria para tratar de
llevar a la normalidad el pH sanguíneo.
• HIPOVENTILACION
• HIPERVENTILACION
• ELIMINACION
• RETENCION
CO2
H+
HCO3-
MINUTOS
HORAS, DIAS

7. CUADRO CLINICO
Se debe diferenciar entre el cuadro clínico dado por las distintas causas de los trastornos ácido-base y el cuadro
clínico determinado por la acidemia o la alcalemia en el organismo.
ACIDEMIA
• Incrementa la degradacion de proteinas.
• Alteracion en la contractilidad cardiaca
• Reduccion de la tension arterial
• Dilatacion arteriolar
• Vasoconstriccion venosa
• Aumenta el K+ serico (salida del K+ intracelular)
• Reduccion del gasto cardiaco
• Induce hiperventilacion
• Reduce la sintesis de ATP
• Alteraciones en el estado de alerta (estupor y coma)

8. ALCALEMIA
• Vasoconstricción arteriolar
• Disminuye el flujo coronario
• Incrementa el riesgo de arritmias
• Conlleva hipoventilación
• Conduce a diversas alteraciones electrolíticas: (hipopotasiemia, hipocalciemia, hipomagnesiemia)
• Incrementa el riesgo de convulsiones.

9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ACIDOSIS METABOLICA DE AG ELEVADO ACIDOSIS METABOLICA DE AG NORMAL O
HIPERCLOREMICA
Se presenta cuando existen en la sangre
sustancias con carga negativa (aniones) de
origen endógeno o exógeno, que no se
miden de rutina.
Ocurre cuando el riñón es incapaz de eliminar de manera
adecuada el ácido (en forma de NH4), o cuando el
paciente experimenta una pérdida de bicarbonato (renal
o extrarrenal).
ACIDOSIS METABOLICA

10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ACIDOSIS METABOLICA DE AG ELEVADO ACIDOSIS METABOLICA DE AG NORMAL O
HIPERCLOREMICA
1. Cetoacidosis (diabetes, alcoholismo, inanición)
2. Acidosis láctica (por disfunción circulatoria,
intoxicación)
3. Insuficiencia renal (acumulación de sustancias
orgánicas como fosfatos o uremia)
4. Ingesta (metanol, etilenglicol, propilenglicol,
salicilatos, paracetamol, isoniazida).
Acidosis con AG normal se dividen en dos:
UAG negativo: pérdida gastrointestinal de HCO3–
(diarrea, fístulas), ureterostomía, acidosis tubular renal
(ATR) tipo II, ingestiones (acetazolamida, sevelamer,
tolueno), dilucional (infusión IV de soluciones sin HCO3–).
UAG positivo: ATR tipo I, ATR tipo IV e insuficiencia
renal temprana.

11. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ACIDOSIS METABOLICA DE AG ELEVADO
ACIDOSIS METABOLICA DE AG NORMAL O
HIPERCLOREMICA
Medicion de cetonas en orina.
Funcion renal, niveles de lactato y perfil
toxicologico.
Sospecha de sustancias toxicas: Calcular GAP
osmolal (OG)
El OG = osmoles medidos – osmoles calculados.
(la fórmula para osm calculada = 2 [Na+] +
[glucosa/18] + [BUN/2.8]).
OG= >10
(Etanol, metanol, etilenglicol, propilenglicol)
-
Brecha anionica urinaria
(UAG = [UNa + UK] − UCl)
Capacidad del riñon de formar NH4.
UAG: Negativa
Carga acida o NH4

12. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ALCALOSIS METABOLICA
Se produce por un incremento de bicarbonato o una pérdida de H+ y K+.
Responde al manejo con solucion salina No responde o es resistente a la hidratacion
Perdida de H+ gastrointestinal por:
• vomito
• Uso de SNG
• Diureticos, laxantes.
• Adenoma velloso
• Fibrosis quistica
Con elevacion de TA por exceso de
mineralocorticoides
Sin elevacion de la TA
• Hiperaldosteronismo primario
• Hiperaldosteronismo secundario
• Aumento en el aporte de sustancias
alcalinas.
• Sindrome de Bartter
• Sindrome de Gitelman
Si: Paciente deshidratado y UCl < 20 mEq/L = alcalosis metabolica que
responde a solucion salina.
Si: Paciente hidratado y el UCl > 20 mEq/L = Alcalosis metabolica que no
responde a hidratacion.

13. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se produce por cualquier patologia que cause hipoventilacion y, por lo tanto, retencion (aguda o cronica) de CO2.
DEPRESION DEL SNC
• Trauma craneoencefalico
• Estatus epileptico
DESORDENES MUSCULARES
• Guillan Barre
• Poliomelitis
• Hipofosfatemia severa
Anormalidades de la via aerea
superior:
• Laringoespasmo
• Apnea obstructiva del sueño
Anormalidades de la via aerea
inferior:
• Asma
• EPOC
ATERACIONE DEL PARENQUIMA
PULMONAR
• Edema pulmonar
• Neumonia
• Enfermedad pulmonar restrictiva
ANORMALIDADES DE LA CAJA
TORACICA
• Neumotorax
• Xifoescoliosis

14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se presenta por un incremento en la ventilación minuto cuya consecuencia es una disminución del CO2
arterial, con desequilibrio del balance entre PaCO2 y HCO3–, lo que aumenta el pH arterial.
HIPERVENTILACION SECUNDARIA A
HIPOXEMIA
HIPERVENTILACION PRIMARIA
• Neumonia
• Edema pulmonar
• TEP
• Enfermedad pulmonar restrictiva
Debido a:
• Desordenes del SNC
• Dolor o ansiedad
• Medicamentos (Salicilatos, progesterona)
• Embarazo
• Sepsis
• Insuficiencia hepatica

15. pH 7.35 – 7.45
PCO2 35 – 45 mm Hg
NA+ 135 – 145 mEq/L
K+ 3.5 – 4.5 mEq/L
HCO3- 24 – 28 mEq/L
Cl 99 – 104 mEq/L
Brecha anionica (anion GAP) 3 - 10
Albumina 4 g/dL
VALORES NORMALES DE PARAMETROS QUE TERVIENEN EN TRASTORNOS ACIDO- BASE.

16. DIAGNOSTICO
Existen muchas fórmulas para realizar el abordaje diagnóstico de los trastornos ácido-base; éstas se
simplifican en los siguientes cinco pasos.
Paso 1. Determinar el estado del pH arterial:
acidemia (< 7.35) o alcalemia (> 7.45).

17. Paso 2. Determinar si el trastorno primario es metabólico (dependiente
de HCO3–) o respiratorio (dependiente de PaCO2).
Paso 3. Calcular la brecha aniónica (AG) para profundizar en el estudio
de la acidosis metabólica. La fórmula es: AG = Na+ − (Cl− + HCO3–).
Un valor por arriba de 10 a 12 indica acidosis metabólica de AG elevado.

18. Paso 4. Estimar si el grado de compensación del trastorno primario es el esperado.

19. Paso 5. Calcular el delta-delta:
ΔΔ= (ΔAG/ΔHCO3) = (AG calculado – AG medido) / (HCO3– normal – HCO3– medido).
Esta fórmula valora la relación 1:1 entre los aniones de la sangre y sirve para determinar si coexiste otro
trastorno primario metabólico en el paciente que ya tiene una acidosis metabólica de AG elevado.

20. TRATAMIENTO
El tratamiento va encaminado a corregir la causa del
desorden primario.

21. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• I. Kurtz, J. Kraut, V. Ornekian, M.K. Nguyen. Acid-
base analysis: A critique of the Stewart and
bicarbonate-centered approaches. Am J Physiol
Renal Physiol., 294 (2008), pp. F1009-F1031
• J.M. Prieto de Paula, S. Franco Hidalgo, E. Mayor
Toranzo, J. Palomino Doza, J.F. Prieto de Paula.
Alteraciones del equilibrio ácido-base. Dial Traspl,
33 (2012), pp. 25-34