2. Objetivos
• Conocer las definiciones de sepsis y choque séptico
• Identificar un paciente con sepsis
• Identificar pacientes con choque séptico
• Conocer la fisiopatología de ambas entidades
• Realizar los estudios adecuados
• Estradificar adecuadamente ambas entidades
• Realizar la terapéutica adecuada en sepsis y
choque séptico
4. Definiciones
• Sepsis
• Una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
respuesta desregulada del huésped a la infección
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-
3). JAMA [Internet]. 2016 Feb 23;315(8):801–10. Available from: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2492881
5. Choque septico
• la sepsis que tiene anomalías circulatorias, celulares y metabólicas que se
asocian con un mayor riesgo de mortalidad que la sepsis sola
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-
3). JAMA [Internet]. 2016 Feb 23;315(8):801–10. Available from: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2492881
6. Definiciones relevantes
• Choque: Estado de hipoxia celular y tisular debido a la reducción del
suministro de oxígeno, al aumento del consumo de oxígeno, a la utilización
inadecuada de oxígeno o a una combinación de estos procesos
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-
3). JAMA [Internet]. 2016 Feb 23;315(8):801–10. Available from: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2492881
7. Definiciones relevantes
• Choque distributivo: se caracteriza por una vasodilatación periférica grave
(shock vasodilatador). Las moléculas que median la vasodilatación varían
entre las etiologías
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-
3). JAMA [Internet]. 2016 Feb 23;315(8):801–10. Available from: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2492881
8. Epidemiologia
• A nivel mundial, hubo un estimado de
60.2 millones casos de sepsis en 1990 y
48.9 millones casos de sepsis en 2017.
Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, Shackelford KA, Tsoi D, Kievlan DR, et al. Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017:
analysis for the Global Burden of Disease Study. The Lancet [Internet]. 2020 Jan;395(10219):200–11. Available from:
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(19)32989-7/fulltext
9. • La incidencia global de sepsis
estandarizada por edad cayó
de 1074.7 casos por 100 000
en 1990 a 677.5 casos por
100 000 en 2017, una
disminución del 37%. Esta
incidencia decreciente se
observó en casi todos los
lugares del mundo
Rudd KE, Johnson SC, Agesa KM, Shackelford KA, Tsoi D, Kievlan DR, et al. Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease Study. The Lancet
[Internet]. 2020 Jan;395(10219):200–11. Available from: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(19)32989-7/fulltext
10. Factores de
riesgo
Admisión a la
unidad de cuidados
intensivos
Bacteriemia
Edad avanzada (≥65
años)
Inmunosupresión
Diabetes y obesidad
Cáncer
Neumonía adquirida
en la comunidad
Hospitalización
previa
Factores genéticos
Síndrome
respiratorio agudo
severo-coronavirus-
2 (SARS-CoV-2)
Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Critical
11. Cuadro clinico
Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Critical
Care Medicine [Internet]. 2021 Oct 4;Publish Ahead of Print(11). Available from: https://journals.lww.com/ccmjournal/Fulltext/2021/11000/Surviving_Sepsis_Campaign__International.21.aspx
12. Paraclínicos (laboratorio)
Leucocitosis >12 000 o
leucopenia <4000.
Recuento normal de
glóbulos blancos con
más del 10 por ciento
de formas inmaduras.
Hiperglucemia >140
mg/dl en ausencia de
diabetes.
Proteína C reactiva en
plasma más de dos
desviaciones estándar
por encima del valor
normal.
Hipoxemia arterial
[FiO 2 ] <300).
Oliguria aguda
Aumento de creatinina
>0,5 mg/dL
Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Critical
Care Medicine [Internet]. 2021 Oct 4;Publish Ahead of Print(11). Available from: https://journals.lww.com/ccmjournal/Fulltext/2021/11000/Surviving_Sepsis_Campaign__International.21.aspx
13. Laboratorio
Alteraciones de la coagulación (índice internacional normalizado [INR] >1,5 o
tiempo de tromboplastina parcial activada [aPTT] >60 segundos).
Trombocitopenia (recuento de plaquetas <100.000 microL).
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total en plasma >4 mg/dL o 70 micromol/L).
La insuficiencia suprarrenal (p. ej., hiponatremia, hiperpotasemia) y el
síndrome del eutiroideo enfermo también pueden encontrarse en la sepsis.
Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Critical
Care Medicine [Internet]. 2021 Oct 4;Publish Ahead of Print(11). Available from: https://journals.lww.com/ccmjournal/Fulltext/2021/11000/Surviving_Sepsis_Campaign__International.21.aspx
14. Laboratorio
Hiperlactatemia (superior al límite superior
normal de laboratorio.
Procalcitonina plasmática más de dos
desviaciones estándar por encima del valor
normal
La proadrenomedulina regional media (MR-
proADM)
Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Critical
Care Medicine [Internet]. 2021 Oct 4;Publish Ahead of Print(11). Available from: https://journals.lww.com/ccmjournal/Fulltext/2021/11000/Surviving_Sepsis_Campaign__International.21.aspx
15. paraclinicos
• Imagen
• no hay signos radiológicos
que sean específicos para la
identificación de sepsis que
no sean los asociados con una
infección en un sitio
específico
Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Critical
Care Medicine [Internet]. 2021 Oct 4;Publish Ahead of Print(11). Available from: https://journals.lww.com/ccmjournal/Fulltext/2021/11000/Surviving_Sepsis_Campaign__International.21.aspx
16. Paraclinicos
• Microbiologico
• la identificación de un organismo
en cultivo en un paciente que
cumple con la definición de sepsis
es un gran apoyo para el
diagnóstico de sepsis, pero no es
necesario.
Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Critical Care Medicine [Internet].
2021 Oct 4;Publish Ahead of Print(11). Available from:
https://journals.lww.com/ccmjournal/Fulltext/2021/11000/Surviving_Sepsis_Campaign__International.21.aspx
19. Escalas
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-
3). JAMA [Internet]. 2016 Feb 23;315(8):801–10. Available from: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2492881
20. SOFA
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA
[Internet]. 2016 Feb 23;315(8):801–10. Available from: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2492881
25. Conclusiones
• No es posible atender sepsis adecuadamente mientras su
identificación no sea oportuna. La implementación de sistemas de
respuesta rápida es una estrategia que ha demostrado disminuir la
incidencia de paro cardiaco en los hospitales, lo que además ha
permitido la detección de complicaciones graves como sepsis.
Notas del editor
Este cambio representa una disminución del 18,8 %. De todos los casos incidentes de sepsis en 2017, 33,1 ocurrieron en personas con una causa infecciosa subyacente de pérdida de salud, y 15,8 millones ocurrieron en personas con lesiones subyacentes o enfermedades no transmisibles.
hiperlactatemia un lactato sérico elevado (p. ej., >2 mmol/L) puede ser una manifestación de hipoperfusión de órganos en presencia o ausencia de hipotensión y es un componente importante de la evaluación inicial, ya que el lactato elevado se asocia con un mal pronóstico. Un nivel de lactato sérico ≥4 mmol/L es consistente, pero no diagnóstico, de shock séptico. Los estudios de laboratorio adicionales que ayudan a caracterizar la gravedad de la sepsis incluyen un recuento bajo de plaquetas y un índice internacional normalizado, creatinina y bilirrubina elevados. Aunque el lactato arterial y venoso se correlacionan, las mediciones de lactato arterial son más precisas y preferidas
Procalcitonina ): los niveles elevados de procalcitonina sérica se asocian con infección bacteriana y sepsis. A pesar de esto, un metanálisis de 18 estudios encontró que la procalcitonina no distinguía fácilmente la sepsis de la inflamación sistémica no séptica (sensibilidad del 71 por ciento y especificidad del 71 por ciento
Proadrenomedulina Aún controvertido, el control de los niveles de MR-proADM puede mejorar el diagnóstico de infección bacteriana y contribuir al pronóstico y la eficacia de la terapia con antibióticos
La razón detrás de su falta de inclusión en los criterios de diagnóstico para la sepsis es que con frecuencia no se identifica un organismo culpable en hasta el 50 por ciento de los pacientes que presentan sepsis ni se requiere un cultivo positivo para tomar una decisión con respecto al tratamiento con antibióticos empíricos. Los hemocultivos también suelen ser negativos; un estudio informó hemocultivos positivos en el 31,4 % de los pacientes antes de la administración de antimicrobianos
Host Response
As the concept of the host theory emerged, it was
first assumed that the clinical features of sepsis
were the result of overly exuberant inflammation.
Later, Bone et al.29 advanced the idea that
the initial inflammatory response gave way to a
subsequent “compensatory antiinflammatory response
syndrome.” However, it has become apparent
that infection triggers a much more complex,
variable, and prolonged host response, in
which both proinflammatory and antiinflammatory
mechanisms can contribute to clearance of
infection and tissue recovery on the one hand
and organ injury and secondary infections on the
other.30 The specific response in any patient depends
on the causative pathogen (load and virulence)
and the host (genetic characteristics and
coexisting illnesses), with differential responses
at local, regional, and systemic levels (Fig. 1). The
composition and direction of the host response
probably change over time in parallel with the
clinical course. In general, proinflammatory reactions
(directed at eliminating invading pathogens)
are thought to be responsible for collateral tissue
damage in severe sepsis, whereas antiinflammatory
responses (important for limiting local and
systemic tissue injury) are implicated in the enhanced
susceptibility to secondary infections.
Severe sepsis is almost invariably associated with
altered coagulation, frequently leading to disseminated
intravascular coagulation.33 Excess
fibrin deposition is driven by coagulation
through the action of tissue factor, a transmembrane
glycoprotein expressed by various cell
types; by impaired anticoagulant mechanisms,
including the protein C system and antithrombin;
and by compromised fibrin removal owing
to depression of the fibrinolytic system (Fig. 2).33
Protease-activated receptors (PARs) form the molecular
link between coagulation and inflammation.
Among the four subtypes that have been
identified, PAR1 in particular is implicated in
sepsis.33 PAR1 exerts cytoprotective effects when
stimulated by activated protein C or low-dose
thrombin but exerts disruptive effects on endothelial-
cell barrier function when activated by
high-dose thrombin.34 The protective effect of
activated protein C in animal models of sepsis is
dependent on its capacity to activate PAR1 and
not on its anticoagulant properties.34
