1. Sepsis
Paul Fulcar Hungría
Medico Interno Rotación Medicina Interna
Universidad Iberoamericana (UNIBE)
Hospital General Plaza de la Salud
Dr. Nepomuceno Mejía
2. CONCEPTOS
SEPSIS 2001
SEPSIS: Respuesta multifacética a un
agente infeccioso que puede ser
amplificado por factores endógenos,
sepsis como infección con al menos 2
o 4 criterios SIRS(enfocándose solo en
exceso de inflamación).
*Los criterios SIRS no necesariamente
indican respuesta desregulada.
Pobre validez discriminativa.
Pobre validez concurrente.
SEPSIS 2016
SEPSIS: Disfunción orgánica que amenaza
la vida causada por una respuesta
desregulada a la infección. Existe también
activación temprana de mediadores pro y
antiinflamatorios así dañando sus propios
órganos y tejidos dando alteraciones no
inmunológicas (cardiovascular, neuronal,
hormonal, metabólica y coagulación).
Disfunción organiza no se relaciona a
muerte celular.
Singer M., Deutschman C.S., Seymour Ch.W., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M. et al., “The Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)”, JAMA 2016, 315 (8): 801-810. doi 10.1001/jama.2016.0287
3. SEXO
RAZA
GENÉTICA
EDAD
COMORBILIDADES
MEDICACIÓN
MODIFICAN
INFECCIÓN = Respuesta Regulada
SEPSIS = Respuesta Desregulada +
Disfunción Orgánica
*Considerar disfunción orgánica en
pacientes con infección.
*Infecciones especificas pueden
resultar en disfunción orgánica sin
respuesta desregulada sistémica.
Singer M., Deutschman C.S., Seymour Ch.W., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M. et al., “The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)”, JAMA 2016, 315 (8): 801-810. doi
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4. Conceptos
En cuanto a la disfunción de órganos, con fines de clínica puede ser definida como un
aumento de dos puntos o más en el sistema de medición SOFA (Sequential [Sepsis-
related] Organ Failure Assessment o Evaluación Secuencial de la Insuficiencia
Orgánica —relacionada con la sepsis—), lo que se asocia con una mortalidad
hospitalaria mayor 10%
Singer M., Deutschman C.S., Seymour Ch.W., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M. et al., “The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)”, JAMA 2016, 315 (8): 801-810. doi
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5. Singer M., Deutschman C.S., Seymour Ch.W., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M. et al., “The Third International
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6. Singer M., Deutschman C.S., Seymour Ch.W., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M. et al., “The Third International
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7. Epidemiologia
Causa más común de deceso entre las personas
hospitalizadas.
La incidencia mundial de sepsis se estima en
18mm/año .
La sepsis se observa en el uno al dos por ciento de
todas las hospitalizaciones
25% UCI
2da causa de muerte en UCI no coronaria
10ma causa de mortalidad mundial
Martin G.S., Mannino D.M., Eaton S. y Moss M., "The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through
2000, New Engl J Med 2003, 348 (16): 1546-1554.doi 10.1056/NEJMoa022139. PMID 12700374
8. Mortalidad
Sepsis : (SIRS) a una infección, es una gran
entidad clínica así como enfermedad mortal.
Clasificación:
Sepsis(MM 16%)
Sepsis Grave
Shock Séptico (MM46%)
Singer M., Deutschman C.S., Seymour Ch.W., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M. et al., “The Third International
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9. Factores de riesgo
Leucemia
Quemaduras
Cirrosis Hepática
Fármacos Neutropenicos
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10. Fisiopatología de la
sepsis
Endotoxina
Se une a la proteína de unión a LPS
Macrófago
Células
T CD4
Citoquinas
antiinflamatorias
TNF,
IL- 1, 6, 8 , 12
INF –γ
Factor activador de plaquetas
Hipotálamo
Fiebre taquicardia
taquipnea
Célula endotelial
capilar
Pared del vaso
Síntesis de NO
Marginación de Neutrófilos
Adherencia plaquetaria
CID con trombosis o hemorragias
Disminución del volumen cardiovascular
Vasodilatación
• Hipoxia ,
• RVS baja,
• radicales de O2
tóxicos
• Acidosis láctica
• Disfunción orgánica
múltiple
MUERTE
RVS: RESISTENCIA
VASCULAR SISTEMICA
11. Shock Séptico
2001 se definió como sepsis con insuficiencia circulatoria por hipotensión
arterial persistente ( PAM inferior a 60 mm Hg) pese a una terapia con líquidos
correcta.
Es una afección derivada de la sepsis en la que las anomalías circulatorias,
celulares y metabólicas subyacentes son lo bastante profundas como para
aumentar de manera sustancial la mortalidad.
Vasopresores (PAM) ≥ 65 mm Hg
Lactato sérico mayor de 2 mmol/L (18 mg/dL) a pesar de la reposición
adecuada de volumen.
Singer M., Deutschman C.S., Seymour Ch.W., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M. et al., “The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)”,
JAMA 2016, 315 (8): 801-810. doi 10.1001/jama.2016.0287
12. Diagnostico Diferencial
Posibilidad de enfermedades o estados no infecciosos que puedan causar signos
sistémicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica como por
ejemplo abstinencia de alcohol, pancreatitis aguda, quemaduras, tromboembolismo
pulmonar, tirotoxicosis, anafilaxia, insuficiencia suprarrenal y shock neurogénico
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13. Tratamiento
UCI
Perfusión con líquidos y antibióticos IV (Amplio espectro).
Se administra oxígeno.
Medicamentos que aumenten la presión arterial
Glicemia, lactato, electrolitos, función renal, uremia
Diálisis si hay insuficiencia renal
Ventilación mecánica si se presenta insuficiencia pulmonar
Inmunoterapia: Endox. Anti Poli y Mono
Singer M., Deutschman C.S., Seymour Ch.W., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M. et al., “The Third International
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14. - Sepsis and Septic Shock: Selection of Empiric Antimicrobial Therapy. Burke A. Cunha. Crit Care Med 24 (2008) 313-334 La sepsis/shock séptico es el resultado de una infección bacteriana
grave. La historia clínica, el examen físico y los exámenes complementarios deben orientar para que el tratamiento sea órgano adecuada. La terapia empírica debe estar dirigida contra los
patógenos que presuntamente y usualmente infectan el órgano afectado. La sepsis por gram positivos es producida habitualmente por estafilococos y enterococo, su origen suele ser la piel. La
sepsis por gram negativos es causada por bacilos gram negativos aeróbicos del tracto gastrointestinal o del sistema genitourinario.
15. Síndrome de respuesta antiinflamatoria
compensadora
Respuesta que desarrolla el organismo para tratar de limitar la respuesta
inflamatoria sistémica caracterizada por una disminución de la capacidad de
los monocitos de producir citosinas inflamatorias (TNF-α —del inglés tumor
necrosis factor α—, IL-1 e IL-2) y una reducción de la expresión del HLA-
DR (Human Leukocyte Antigen - antigen D Related) en la superficie de los
leucocitos
Singer M., Deutschman C.S., Seymour Ch.W., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M. et al., “The Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)”, JAMA 2016, 315 (8): 801-810. doi
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16. Singer M., Deutschman C.S., Seymour Ch.W., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M. et al., “The Third International
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17. FIN!
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