2. Definición.
Enfermedad de tipo
inflamatorio de la vía
aérea que se caracteriza
por presentar
hiperreactividad frente
a diversos estímulos
que pueden ser tanto
específicos como
inespecíficos,
manifestándose como
una respuesta
exagerada por parte de
los bronquios ante
estímulos normales, en
la cual aumenta la
resistencia y el tono
broncomotor causando
broncoconstricción que
mejora
espontánemente o con
tratamiento
3. Epidemiologia.
• El asma afecta a más de 300 millones de personas en el mundo.
• En Estados Unidos prevalencia adultos 7,7% y niños 9,6%.
• No importa raza.
• afecta a personas de todas las edades
• niños ligeramente mas afectados que las niñas y, después de la
pubertad, afecta más a mujeres que a hombres
4. • Abreviaturas: FEV1: Volumen Espiratorio Forzado en el premier segundo, PEF: Flujo Espiratorio Pico
5.
6. PATOGENIA
El asma es un trastorno genético complejo en el que muchos genes de
susceptibilidad interaccionan con factores medioambientales para iniciar
una reacción patológica.
• Locus de susceptibilidad se encuentra situado en el brazo largo del
cromosoma 5 (5q)
• Locus situado en 20q
7.
8.
9. Cuadro clínico
• síntomas evidentes durante agudizaciones
• ≥ mitad de los pacientes son asintomáticos la mayor parte
del tiempo
• Disnea intensa
• sibilancias
• Tos seca-----húmeda
• Rinitis
• Dura de 1 – varias horas
• Ceden espontáneamente o con tratamiento
GINA (Global Initiative for Asthma) corresponde al grado de intermitente (50 a 60%)
10. Cuadro clinico
Paroxismo grave.
• Cianosis
• respiraciones de jadeo
• pecho silencioso
• No responde al Tx
• Dura días – semanas (estado asmatico)
• mortales
• Hipercapnia
• Acidosis
• hipoxia
11. Diagnostico.
• Sospecha Síntomas recurrentes
• Tos #
• Disnea
• Sibilancias
• aparición de dos o más cuadros de broncoespasmo no
relacionados entre sí (diferentes periodos de tiempo)
suficiente para establecer Dx de la enfermedad
DEFINICIÓN El asma es una enfermedad de tipo inflamatorio de la vía aérea que se caracteriza por presentar hiperreactividad frente a diversos estímulos que pueden ser tanto específicos como inespecíficos, manifestándose como una respuesta exagerada por parte de los bronquios ante estímulos normales, en la cual aumenta la resistencia y el tono broncomotor causando broncoconstricción que mejora espontánemente o con tratamiento. Cabe mencionar que la hiperrespuesta de un asmático no es dependiente de la vía aerea, es decir, no es dependiente del VEF1, sin embargo, la exacerbación del asma puede ser asociada a un decremento significativo de éste.
adj. Que por su naturaleza está inseparablemente unido a algo: la desidia es un rasgo inherente a su carácter.
los principales factores etiológicos del asma son la predisposición genética a la hipersensibilidad de tipo i
uno de los locus de susceptibilidad se encuentra situado en el brazo largo del cromosoma 5 (5q
genes implicados en la regulación de la síntesis de
ige, así
como en el mapa de crecimiento y
diferenciación de los mastocitos y eosinófilos.
se encuentran varios genes implicados en la regulación de la síntesis de ige, así como en el mapa de crecimiento y diferenciación de los mastocitos y eosinófilos. entre los genes de este locus se encuentran IL13 (polimorfismos genéticos vinculados a la susceptibilidad al desarrollo del asma atópica), cD14 (polimorfismos de un nucleótido único asociados al asma ocupacional), alelos de Hla de clase ii (tendencia a producir anticuerpos ige) y los genes de los receptores b2-adrenérgico y de il-4 (atopia, concentración total de ige en suero y asma)
otro locus importante se encuentra situado en 20q, donde se localiza aDaM-33, que regula la proliferación del músculo liso bronquial y los fibroblastos; este controla el remodelado de la vía respiratoria.
LOS LINFOCITOS TH2 QUE SON INDUCIDOS SEGREGAN VARIAS CITOCINAS IL-4, IL5, IL13 RESPONSABLES DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA.
IL-4 y la IL-13 estimulan la producción de IgE por parte de las células plasmáticas
IL-4, IL-5 e IL-9 están implicadas en el desarrollo de eosinófIlos Y mastocitos
IL-13 ACTUA EN CELULAS EPITELIALES Y LA PRODUCCION DE MOCO
En la inflamación participan muchos tipos celulares y mediadores inflamatorios, pero la participación de los linfocitos T colaboradores de tipo 2 (TH2) puede ser clave en la patogenia del asma.
MASTOSITOS
RESIDEN CERCA DE VASOS SANGUINEOS Y NERVIOS
EXPRESAN RECEPTOR DE ALTA AFINIDAD PARA LA PORCION FC DE LA CADENA PESADA(SIEMPRE OCUPADA POR IGE
SENSIBILIZADOS
2DA EXPOSICION
SE LIBERA SUNTANCIAS (la reacción precoz se caracteriza)
VASODILATACION
EXTRAVASACION PULMONAR
BROCOCONSTRICCION(estimulación directa de los receptores vagales subepiteliales.)
AUMENTO MOCO
Reacción de fase tardía corresponde a la inflamación
activación de eosinófilos, neutrófilos y linfocitos t
CEL EPITELIALES SE ACTIVAN
producen quimiocinas, que facilitan el reclutamiento de más linfocitos tH2 y eosinófilos (incluida la eotaxina, una potente quimiotaxina y activadora de eosinófilos),
además de otros leucocitos, lo que amplifica la reacción inflamatoria
los brotes repetidos de inflamación ocasionan cambios estructurales en la pared bronquia (REMODELADO DE LA VIA RESPIRATORIA
A y B. comparación entre un bronquio normal y en un paciente asmático
B
MOCO
HIPERTROFIA DE GLANDULAS SUBMUCOSAS
INFLAMACON CRONICA(EOSINOFILOS, MACROFAGOS ENTRE OTRAS)
del depósito de colágeno subepitelia Y MUSCULAR LISA ENGROSADOS
aparecen varios años antes de que se manifiesten los síntomas.
eosinofilos
TGF-β, factor activador de plaquetas (PAF), leucotrienos C4 (LTC4), proteína básica mayor (MBP) y peroxidasa de eosinófilos (EPO) de la patogénesis del asma, la MBP y EPO pueden causar destrucción de tejidos y desarrollar AHR, PAF y LTC4 son potentes broncoconstrictores e incrementan la producción de moco y el TGF-β contribuye a la remodelación de la vía aérea,
Asma
Atopica
No atópica
Inducida por fármacos
Asma ocupacional
Los hallazgos clínicos más frecuentes y útiles para el diagnóstico de asma son: tos, sibilancias espiratorias o mixtas (espiratorias e inspiratorias), disnea y sensación de opresión torácica.
La tos frecuentemente es seca (no productiva) al inicio, pero después es húmeda (productiva) con expectoración mucohialina abundante
características distintivas de los síntomas, es que se pueden agravar durante la noche o madrugada y su aparición la mayoría de las veces está asociada a factores desencadenantes
Rinitis
La victima intenta conseguir que entre el aire en los pulmones y no lo puede e´pulsar--- hiperinsuflacion progresiva
Ceden espontáneamente o con tratamiento (coticoesteroides o broncodilatadores
un solo episodio de broncoespasmo no puede ser considerado como asma sin tomar en cuenta la periodicidad, pero tampoco se puede esperar a que haya cuadros muy frecuentes para hacer el diagnóstico. La aparición de dos o más cuadros de broncoespasmo no relacionados entre sí (diferentes periodos de tiempo) es suficiente para establecer el diagnóstico de la enfermedad.6
Algunos px solo cursan con tos recurrente hacer diagnostico digerencial
volumen espiratorio forzado al primer segundo (FEV1 )
Rx solo para descartar otras patologías o infección
No bh, eosinofilos o ige serica
Uno de los más utilizados sean los beta agonistas, los cuales inducen relajación del músculo liso de las vías aéreas así como regulan la liberación de mediadores de las células cebadas y de basófilos principalmente.
broncodilatadores B2 agonistas (inhalada o aerosol)
Maxima 10 inhalaciones al dia si es mayor el asma se esta exarcebando y podría ser fatal
2-4 inhalaciones (100) microgramos repetir cada 20 min por 3 ocasiones
