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ASMA
INFANTIL
Hospital infantil Jorge Lizarraga.
CHET
Prof. Dra. Rocca Yelitza
BR. Joyce Urbina
ASMA BRONQUIAL
DEFINICIÓN
”Alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas,
producida por diversos estímulos desencadenantes, que dan
lugar a una broncoconstricción reversible de manera parcial o
total , ésta inflamación causa síntomas que incluyen episodios
recurrentes de sibilancias, disnea y tos nocturna. Estos
síntomas están generalmente asociados con obstrucción
bronquial difusa y de severidad variable, que puede revertir
ya sea en forma espontánea o con tratamiento.
EPIDEMIOLOGÍA
• En los resultados del Estudio Internacional de
Asma y Alergias en la niñez (ISAAC) muestran
una prevalencia en escolares entre 18 al 23%.
• Consultas por obstrucción bronquial constituyen el
23% de todas las atenciones de morbilidad en
menores de 15 años
• La enfermedad ha tenido un progresivo incremento.
Teoría de evolución del asma
• Feto “programado” por la madre  poca exposición
a alérgenos
• Estimulación Células T inmaduras a Th2
• Citoquinas Th2: IL-4,5,13  inflamación eosinofílica
y por mastocitos
• Puede exacerbarse por episodios de inflamación
aguda.
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos Inmunes
• Células presentadoras de antígeno más importante y las más
potentes en iniciar y la inflamación
• Las células dendríticas inician y sostienen la inflamación de la
vía aérea
• T CD4 son los receptores principales del antígeno presentado
por las células dendríticas.
• Las células Th2 se acumulan selectivamente en los pulmones
durante la inflamación alérgica  IL-4, IL-13
Epitelio vía aérea
• Barrera de protección. También tiene funciones de
modulación de respuestas inmunes locales y la
limitación de procesos inflamatorios.
• Produce mediadores inflamatorios: reclutamiento de
leucocitos circulantes, regulación del tono, de las
secreciones y promoción de la actividad antimicrobiana y
antiviral
• Agentes contaminantes del aire, los virus respiratorios,
los aeroalérgenos, los productos bacterianos, los
eosinófilos y neutrofilos, y las citoquinas Th2 pueden
activar las células epiteliales
Células involucradas
• Mastocitos: producción de histamina, triptasa, quimasa, leucotrienos
 hiperrespuesta de la vía aérea
• Eosinófilos: secretan mediadores inflamatorios capaces de causar
broncoespasmo, hiperreactividad de la vía aérea y la hipersecreción de
mucus
• Neutrófilos: Secretan mediadiores de células epiteliales y de
degranulación submucosa.
• Macrófagos:
– Procesamiento, la presentación de antígenos y la secreción de
hormonas immunoestimula-torias.
– Células efectoras capaces de secretar una gran cantidad de
mediadores proinflamatorios
Músculo liso e hiperreactividad
• Hiperplasia e hipertrofia del músculo liso y el edema de la mucosa. Cels
secretan moléculas de adhesión  persistencia inflamación crónica.
• Hay hipersecreción de moco y disminución del clearance mucociliar.
Remodelación vía aérea
Engrosamiento de la
pared de la vía aérea
Metaplasia de células epiteliales,
el depósito de colágeno en el
espacio subepitelial, la hiperplasia
del músculo liso de la vía aérea y
la proliferación de glándulas
submucosas
Principales responsables: Citoquinas IL-4, IL-5, IL-9, IL-11, IL-13
Remodelación vía aérea
1. Engrosamiento moderado de la pared bronquial:
estrechamiento la vía aérea
2. Obstrucción bronquial persistente e
incompletamente reversible
3. Vascularidad aumentada de la pared de la vía
aérea, junto con la hiperplasia de las células
mucosas epiteliales y la hipertrofia de las células
submucosa pueden amplificar la secreción del
mucus: formación de tapones mucus
FISIOPATOLOGÍA
Resultado final
1. Incremento resistencia vías aéreas
2. Disminución volúmenes espiratorios forzados
3. Hiperinsuflación pulmonar
4. Aumento del trabajo respiratorio
5. Alteración función musculatura respiratoria
6. Cambios en la retracción elástica
7. Distribución anormal de ventilación y flujo
sanguíneo
8. Alteración de gases arteriales
Síntomas
• Episodios de sibilancias
• Disnea
• Tos, generalmente irritativa, en accesos y de
predominio nocturno o matinal.
• Sensación de opresión torácica referido en
algunos niños como dolor.
Síntomas
Pueden parecer INESPECIFICOS
• Infecciones virales
• Alérgenos
• Humo de tabaco
• Irritantes ambientales
• Ejercicio
• Risa
• Llanto
• Aire frío
PRESENTACION: Episódica, espontánea o tras
exposición a factores desencadenantes
Signos
Asociados a la obstrucción:
• Esfuerzo respiratorio
• Tiraje
• Retracción de partes blandas
• Posición de falta de aire
(hombros levantados hacia delante, cuello corto con los
brazos apoyados sobre la cama o una mesa)
• Respiración bucal y corta.
Examen Físico
Exacerbaciones/
Crisis
• Tos
• Sibilancias espiratorias
• Espiración prolongada
• Disminución del MP
• Signos de hiperinsuflación
(aplanamiento de los
diafragmas, aumento del
espacio aéreo retroesternal y
horizontalización de las
costilla)
• Aumento del diámetro AP
tórax
• Hipersonoridad
Exacerbaciones
Graves
• Dificultad respiratoria
• Aleteo nasal
• Retracciones
• Polipnea
• Dificultad para hablar (y alimentarse)
• Compromiso de conciencia variable
• Disminución o ausencia del murmullo pulmonar y
de sibilancias.
• Pueden encontrarse signos de dermatitis atópica
y rinitis alérgica.
Fenotipos de asma
Sibilante Transitorio
Sibilante/ Asmático no atópico
Asmático atópico clásico
El Asma tiene una presentación clínica heterogénea con diferentes
fenotipos y expresión clínica que depende de la edad, sexo, antecedentes
genéticos y exposición ambiental, pero que siguen una vía común
caracterizada por Cuadros recurrentes de obstrucción de la vía aérea
Castro-Rodriguez JA et al. Factores de riesgo para asma infantil . Revista Chilena Neumología Pediátrica. 2006;(1)2:55-58
Fenotipos de asma
Sibilante Transitorio
• Se resuelve generalmente ≤3 años y no
suelen tener antecedentes familiares de asma
ni sensibilización alérgica.
Función pulmonar ↓al nacer.
NO presenta HRB a metacolina.
Fact. Asociados prematuridad, tabaquismo en
embarazo, contacto con hermanos, salas
cunas.
Fenotipos de asma
Sibilante/ Asmático no atópico
•Constituyen el 40% de los niños que continúan
sibilando después de los 3 años de edad.
Función Pulmonar normal al nacer, HRB metacolina+
Alta asociación con SBO por VRS en primeros años. Sin
antecedentes familiares de alergias. Presentan un
cuadro clínico que tienden a ser menos severo, menos
persistente y menos prevalente que los asmáticos
atópicos (países desarrollados)
Fenotipos de asma
Asmático atópico (Asma clásica)
• Los mayores factores asociados a este grupo de asmáticos son la
atopía y la HRB.
• Nacen con función pulmonar normal, pero experimentan rápido y
significativo deterioro en primeros 6 años de vida ; que se prolonga
hasta los 18 y que no se recupera en el adulto.
• Presentan niveles elevados de IgE y sensibilización a
aeroalergénos locales. La predisposición genética para la
sensibilización a ciertos aeroalergénos esta presente y además
esta asociada a síntomas de asma que se inician precozmente en
la vida.
• Es importante recalcar que la atopia es un factor de riesgo muy
importante para la persistencia y mayor severidad de síntomas de
asma y también para recaídas durante la adolescencia y adultez.
Formas de presentación
En lactantes y preescolares:
• Sibilancias recurrentes: sin manifestaciones en
los períodos interepisódicos.
• Sibilancias persistentes: con manifestaciones por
4 a 6 meses.
• Tos con ejercicio: en el asma preescolar se
presenta generalmente post ejercicio.
• Tos crónica: tos persistente por más de 4
semanas, sin fiebre y sin un cuadro agudo de
infección.
• DIFICIL DE CONFIRMAR!
Asma en menores de 2 años
• Se suele usar estos conceptos hasta
lograr ver evolución y confirmación
DX.
SBO/Sibilancias transitorias
Formas de presentación
En escolares y niños mayores:
• Tos en relación al ejercicio, risa, llanto, frío y
en la noche.
• Tos crónica mayor de 4 semanas.
• Sibilancias.
• Sensación de falta de aire o “pecho apretado”.
• Crisis obstructiva bronquial en primavera y/o
otoño. Primavera > asociación atopia/alergia
Clasificación del Asma
Calvo M. et al. Clasificación del asma bronquial. Revista Chilena Neumología Pediátrica. 2006;(1)2:66-68
Diagnóstico
Es clínico
se basa en los siguientes principios
fundamentales:
• Presencia de historia clínica y/o examen físico
sugerentes de asma:
síntomas episódicos de obstrucción al flujo aéreo.
• Demostración de obstrucción al flujo aéreo con
reversibilidad total o parcial a los broncodilatadores.
• Exclusión de otros diagnósticos
• Indice predictor de Asma (API)
• Apoyo en exámenes diagnósticos
Índice Predictor de Asma
Confirmación Diagnóstica
Exámenes:
• Espirometría basal y post broncodilatador, con curva
flujo volumen.
• Flujo espiratorio máximo.
• Radiografía de tórax.
• Laboratorio IgE, Eosinófilos.
• Test cutáneo
• Test de provocación bronquial que miden la
hiperreactividad bronquial.
-Test metacolina o histamina
-Test de ejercicio
Diagnósticos Diferenciales
Principales de acuerdo a edad
Lactante
 bronquiolitis viral por VRS hasta (< 3 años)
En niños mayores
 Infección por virus influenza (3-5 años)
 Infección Bacteriana por
Mycoplasma y Bordetella (> 5 años)
http://escuela.med.puc.cl/publ/pediatriaHosp/AsmaAguda.html#
Exámenes de apoyo
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provocación
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• Aplanamiento
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costillas
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pulmomar
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pulmonar
Barrueto L. Asma bronquial. Medwave 2009 Jul;9(7)
Otros exámenes
Rx Tx AP y Lateral
• ¿Hay otra patología pulmonar?
Hemograma
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Test cutáneos
• ¿Tiene componente atópico conocido?
IgE específicas
• Sensible, pero tiene muy poca especificidad
Host A, Andrae S, Charkin S, Díaz-Vázquez C, Dreborg S, Eigenmann PA et al. Allergy testing in children: why, who,
when and how? Allergy. 2003; 58: 559-69
Tratamiento
• Educación y autocuidado
• Control de factores agravantes
• Farmacoterapia
• Manejo de las exacerbaciones
Educación y autocuidado
• El plan de acción escrito en base a síntomas es tan
efectivo como el basado en flujo espiratorio máximo.
• Permite disminuir el riesgo de visitas al servicio de
urgencia.
• Los niños prefieren la auto-evaluación basada en
síntomas por sobre el uso del flujómetro
Control de factores agravantes
Control ambiental: Evitar humo de tabaco,
alérgenos, irritantes en la casa y escuela
Farmacoterapia
• En paciente con síntomas ocasionales
• Un broncodilatador β2-agonista inhalado de
acción corta
– Salbutamol 2 puffs según necesidad
– Alternativa bromuro Ipratropio en caso de
contraindicación.
Farmacoterapia
• En paciente que tiene asma parcialmente controlada
o no controlada
– Combinar el tto BD + medicamentos para el control de la
inflamación
– Pasar al paso 2 en pacientes con uso de Salbutamol + de 3
veces a la semana y/o exacerbación en los 2 últimos años
que haya requerido corticoides sistémicos
– El uso de corticoide inhalado en bajas dosis es
recomendado como tratamiento controlador inicial para
pacientes de todas las edades
– El uso de antileucotrienos constituye una alternativa al
uso de corticoesteroides inhalados.
Farmacoterapia
• En paciente en el cual el asma persiste sin control después de 2-3
meses
– Antes de pasar al paso 3, verificar si tto se lleva a cabo de buena
manera
– En niños > 4 años , combinar el uso de corticoesteroides inhalados a
dosis baja/moderada + B-agonista de acción prolongada (LABA) en un
aerosol combinado con ambos medicamentos
– ↑ dosis de corticoesteroides inhalados a dosis moderada es una
alternativa
– El uso de antileucotrienos es es una alternativa terapéutica asociado a
corticoesteroides inhalados
– Importante: Siempre debe ser usado con corticoesteroides.
– Para niños < 4 años, incrementar la dosis del corticoesteroide inhalado
– Una alternativa terapéutica es asociar a una dosis baja de
corticoesteroide inhalado a un antileucotrieno con beneficio clínico
menor
Manejo de exacerbaciones
• Oxígeno  Sat O2 > 93%
• Uso de BD beta 2 agonistas de corta acción
(salbutamol) en dosis repetidas y precoz
• Administrar de 4 - 8 puff (100 ug/puff) c/10-15
minutos durante la primera hora dependiendo
de las condiciones del paciente y de su
respuesta
Manejo de exacerbaciones
• Los corticoesteroides sistémicos son el
tratamiento antiinflamatorio de elección.
• En forma precoz (dentro de la 1° hora) para
reducir el riesgo de hospitalización.
• Se prefiere por vía oral (tan efectiva como EV)
Bibliografía
Espigares M. Crisis asmática. Jano. 2003;1482:36-44.
Fraj J, Duce F. Medidas de evitación alergénica en el asma. Jano.
2000;1366:54-74.
Louro A. Asma bronquial. Guías Clínicas. 2004;4. Consultado en:
www.fisterra.com.
Plaza V. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Jano.
2000;1358:50-8.
Roger A, Murio C, Morell F. Tractament farmacològic de l'asma. Annals de
Medicine. 2001;4:198-203.
Suárez S. Antiasmáticos. Uso pediátrico. Farmacia Profesional. 2002;1:2-7.
Asma infantil: causas, síntomas y tratamiento

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Asma infantil: causas, síntomas y tratamiento

  • 1. ASMA INFANTIL Hospital infantil Jorge Lizarraga. CHET Prof. Dra. Rocca Yelitza BR. Joyce Urbina
  • 2. ASMA BRONQUIAL DEFINICIÓN ”Alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas, producida por diversos estímulos desencadenantes, que dan lugar a una broncoconstricción reversible de manera parcial o total , ésta inflamación causa síntomas que incluyen episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos nocturna. Estos síntomas están generalmente asociados con obstrucción bronquial difusa y de severidad variable, que puede revertir ya sea en forma espontánea o con tratamiento.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA • En los resultados del Estudio Internacional de Asma y Alergias en la niñez (ISAAC) muestran una prevalencia en escolares entre 18 al 23%. • Consultas por obstrucción bronquial constituyen el 23% de todas las atenciones de morbilidad en menores de 15 años • La enfermedad ha tenido un progresivo incremento.
  • 4. Teoría de evolución del asma • Feto “programado” por la madre  poca exposición a alérgenos • Estimulación Células T inmaduras a Th2 • Citoquinas Th2: IL-4,5,13  inflamación eosinofílica y por mastocitos • Puede exacerbarse por episodios de inflamación aguda. FISIOPATOLOGÍA
  • 5. Mecanismos Inmunes • Células presentadoras de antígeno más importante y las más potentes en iniciar y la inflamación • Las células dendríticas inician y sostienen la inflamación de la vía aérea • T CD4 son los receptores principales del antígeno presentado por las células dendríticas. • Las células Th2 se acumulan selectivamente en los pulmones durante la inflamación alérgica  IL-4, IL-13
  • 6. Epitelio vía aérea • Barrera de protección. También tiene funciones de modulación de respuestas inmunes locales y la limitación de procesos inflamatorios. • Produce mediadores inflamatorios: reclutamiento de leucocitos circulantes, regulación del tono, de las secreciones y promoción de la actividad antimicrobiana y antiviral • Agentes contaminantes del aire, los virus respiratorios, los aeroalérgenos, los productos bacterianos, los eosinófilos y neutrofilos, y las citoquinas Th2 pueden activar las células epiteliales
  • 7. Células involucradas • Mastocitos: producción de histamina, triptasa, quimasa, leucotrienos  hiperrespuesta de la vía aérea • Eosinófilos: secretan mediadores inflamatorios capaces de causar broncoespasmo, hiperreactividad de la vía aérea y la hipersecreción de mucus • Neutrófilos: Secretan mediadiores de células epiteliales y de degranulación submucosa. • Macrófagos: – Procesamiento, la presentación de antígenos y la secreción de hormonas immunoestimula-torias. – Células efectoras capaces de secretar una gran cantidad de mediadores proinflamatorios
  • 8. Músculo liso e hiperreactividad • Hiperplasia e hipertrofia del músculo liso y el edema de la mucosa. Cels secretan moléculas de adhesión  persistencia inflamación crónica. • Hay hipersecreción de moco y disminución del clearance mucociliar. Remodelación vía aérea Engrosamiento de la pared de la vía aérea Metaplasia de células epiteliales, el depósito de colágeno en el espacio subepitelial, la hiperplasia del músculo liso de la vía aérea y la proliferación de glándulas submucosas Principales responsables: Citoquinas IL-4, IL-5, IL-9, IL-11, IL-13
  • 9. Remodelación vía aérea 1. Engrosamiento moderado de la pared bronquial: estrechamiento la vía aérea 2. Obstrucción bronquial persistente e incompletamente reversible 3. Vascularidad aumentada de la pared de la vía aérea, junto con la hiperplasia de las células mucosas epiteliales y la hipertrofia de las células submucosa pueden amplificar la secreción del mucus: formación de tapones mucus
  • 11. Resultado final 1. Incremento resistencia vías aéreas 2. Disminución volúmenes espiratorios forzados 3. Hiperinsuflación pulmonar 4. Aumento del trabajo respiratorio 5. Alteración función musculatura respiratoria 6. Cambios en la retracción elástica 7. Distribución anormal de ventilación y flujo sanguíneo 8. Alteración de gases arteriales
  • 12.
  • 13. Síntomas • Episodios de sibilancias • Disnea • Tos, generalmente irritativa, en accesos y de predominio nocturno o matinal. • Sensación de opresión torácica referido en algunos niños como dolor.
  • 14. Síntomas Pueden parecer INESPECIFICOS • Infecciones virales • Alérgenos • Humo de tabaco • Irritantes ambientales • Ejercicio • Risa • Llanto • Aire frío PRESENTACION: Episódica, espontánea o tras exposición a factores desencadenantes
  • 15. Signos Asociados a la obstrucción: • Esfuerzo respiratorio • Tiraje • Retracción de partes blandas • Posición de falta de aire (hombros levantados hacia delante, cuello corto con los brazos apoyados sobre la cama o una mesa) • Respiración bucal y corta.
  • 16. Examen Físico Exacerbaciones/ Crisis • Tos • Sibilancias espiratorias • Espiración prolongada • Disminución del MP • Signos de hiperinsuflación (aplanamiento de los diafragmas, aumento del espacio aéreo retroesternal y horizontalización de las costilla) • Aumento del diámetro AP tórax • Hipersonoridad Exacerbaciones Graves • Dificultad respiratoria • Aleteo nasal • Retracciones • Polipnea • Dificultad para hablar (y alimentarse) • Compromiso de conciencia variable • Disminución o ausencia del murmullo pulmonar y de sibilancias. • Pueden encontrarse signos de dermatitis atópica y rinitis alérgica.
  • 17. Fenotipos de asma Sibilante Transitorio Sibilante/ Asmático no atópico Asmático atópico clásico El Asma tiene una presentación clínica heterogénea con diferentes fenotipos y expresión clínica que depende de la edad, sexo, antecedentes genéticos y exposición ambiental, pero que siguen una vía común caracterizada por Cuadros recurrentes de obstrucción de la vía aérea Castro-Rodriguez JA et al. Factores de riesgo para asma infantil . Revista Chilena Neumología Pediátrica. 2006;(1)2:55-58
  • 18. Fenotipos de asma Sibilante Transitorio • Se resuelve generalmente ≤3 años y no suelen tener antecedentes familiares de asma ni sensibilización alérgica. Función pulmonar ↓al nacer. NO presenta HRB a metacolina. Fact. Asociados prematuridad, tabaquismo en embarazo, contacto con hermanos, salas cunas.
  • 19. Fenotipos de asma Sibilante/ Asmático no atópico •Constituyen el 40% de los niños que continúan sibilando después de los 3 años de edad. Función Pulmonar normal al nacer, HRB metacolina+ Alta asociación con SBO por VRS en primeros años. Sin antecedentes familiares de alergias. Presentan un cuadro clínico que tienden a ser menos severo, menos persistente y menos prevalente que los asmáticos atópicos (países desarrollados)
  • 20. Fenotipos de asma Asmático atópico (Asma clásica) • Los mayores factores asociados a este grupo de asmáticos son la atopía y la HRB. • Nacen con función pulmonar normal, pero experimentan rápido y significativo deterioro en primeros 6 años de vida ; que se prolonga hasta los 18 y que no se recupera en el adulto. • Presentan niveles elevados de IgE y sensibilización a aeroalergénos locales. La predisposición genética para la sensibilización a ciertos aeroalergénos esta presente y además esta asociada a síntomas de asma que se inician precozmente en la vida. • Es importante recalcar que la atopia es un factor de riesgo muy importante para la persistencia y mayor severidad de síntomas de asma y también para recaídas durante la adolescencia y adultez.
  • 21. Formas de presentación En lactantes y preescolares: • Sibilancias recurrentes: sin manifestaciones en los períodos interepisódicos. • Sibilancias persistentes: con manifestaciones por 4 a 6 meses. • Tos con ejercicio: en el asma preescolar se presenta generalmente post ejercicio. • Tos crónica: tos persistente por más de 4 semanas, sin fiebre y sin un cuadro agudo de infección.
  • 22. • DIFICIL DE CONFIRMAR! Asma en menores de 2 años • Se suele usar estos conceptos hasta lograr ver evolución y confirmación DX. SBO/Sibilancias transitorias
  • 23. Formas de presentación En escolares y niños mayores: • Tos en relación al ejercicio, risa, llanto, frío y en la noche. • Tos crónica mayor de 4 semanas. • Sibilancias. • Sensación de falta de aire o “pecho apretado”. • Crisis obstructiva bronquial en primavera y/o otoño. Primavera > asociación atopia/alergia
  • 24. Clasificación del Asma Calvo M. et al. Clasificación del asma bronquial. Revista Chilena Neumología Pediátrica. 2006;(1)2:66-68
  • 25. Diagnóstico Es clínico se basa en los siguientes principios fundamentales: • Presencia de historia clínica y/o examen físico sugerentes de asma: síntomas episódicos de obstrucción al flujo aéreo. • Demostración de obstrucción al flujo aéreo con reversibilidad total o parcial a los broncodilatadores. • Exclusión de otros diagnósticos • Indice predictor de Asma (API) • Apoyo en exámenes diagnósticos
  • 27. Confirmación Diagnóstica Exámenes: • Espirometría basal y post broncodilatador, con curva flujo volumen. • Flujo espiratorio máximo. • Radiografía de tórax. • Laboratorio IgE, Eosinófilos. • Test cutáneo • Test de provocación bronquial que miden la hiperreactividad bronquial. -Test metacolina o histamina -Test de ejercicio
  • 28. Diagnósticos Diferenciales Principales de acuerdo a edad Lactante  bronquiolitis viral por VRS hasta (< 3 años) En niños mayores  Infección por virus influenza (3-5 años)  Infección Bacteriana por Mycoplasma y Bordetella (> 5 años) http://escuela.med.puc.cl/publ/pediatriaHosp/AsmaAguda.html#
  • 29. Exámenes de apoyo Espirometría Flujómetro Test provocación c/ejercicio Test provocación c/metacolina
  • 30. Radiografía de Tórax • Aplanamiento diafragmas • Horizontalización costillas • Hipertransparencia pulmomar • Aumento espacios intercostales • Herniación parénquima pulmonar Barrueto L. Asma bronquial. Medwave 2009 Jul;9(7)
  • 31. Otros exámenes Rx Tx AP y Lateral • ¿Hay otra patología pulmonar? Hemograma • ¿Hay eosinofilia? Test cutáneos • ¿Tiene componente atópico conocido? IgE específicas • Sensible, pero tiene muy poca especificidad Host A, Andrae S, Charkin S, Díaz-Vázquez C, Dreborg S, Eigenmann PA et al. Allergy testing in children: why, who, when and how? Allergy. 2003; 58: 559-69
  • 32. Tratamiento • Educación y autocuidado • Control de factores agravantes • Farmacoterapia • Manejo de las exacerbaciones
  • 33. Educación y autocuidado • El plan de acción escrito en base a síntomas es tan efectivo como el basado en flujo espiratorio máximo. • Permite disminuir el riesgo de visitas al servicio de urgencia. • Los niños prefieren la auto-evaluación basada en síntomas por sobre el uso del flujómetro Control de factores agravantes Control ambiental: Evitar humo de tabaco, alérgenos, irritantes en la casa y escuela
  • 34. Farmacoterapia • En paciente con síntomas ocasionales • Un broncodilatador β2-agonista inhalado de acción corta – Salbutamol 2 puffs según necesidad – Alternativa bromuro Ipratropio en caso de contraindicación.
  • 35. Farmacoterapia • En paciente que tiene asma parcialmente controlada o no controlada – Combinar el tto BD + medicamentos para el control de la inflamación – Pasar al paso 2 en pacientes con uso de Salbutamol + de 3 veces a la semana y/o exacerbación en los 2 últimos años que haya requerido corticoides sistémicos – El uso de corticoide inhalado en bajas dosis es recomendado como tratamiento controlador inicial para pacientes de todas las edades – El uso de antileucotrienos constituye una alternativa al uso de corticoesteroides inhalados.
  • 36. Farmacoterapia • En paciente en el cual el asma persiste sin control después de 2-3 meses – Antes de pasar al paso 3, verificar si tto se lleva a cabo de buena manera – En niños > 4 años , combinar el uso de corticoesteroides inhalados a dosis baja/moderada + B-agonista de acción prolongada (LABA) en un aerosol combinado con ambos medicamentos – ↑ dosis de corticoesteroides inhalados a dosis moderada es una alternativa – El uso de antileucotrienos es es una alternativa terapéutica asociado a corticoesteroides inhalados – Importante: Siempre debe ser usado con corticoesteroides. – Para niños < 4 años, incrementar la dosis del corticoesteroide inhalado – Una alternativa terapéutica es asociar a una dosis baja de corticoesteroide inhalado a un antileucotrieno con beneficio clínico menor
  • 37. Manejo de exacerbaciones • Oxígeno  Sat O2 > 93% • Uso de BD beta 2 agonistas de corta acción (salbutamol) en dosis repetidas y precoz • Administrar de 4 - 8 puff (100 ug/puff) c/10-15 minutos durante la primera hora dependiendo de las condiciones del paciente y de su respuesta
  • 38. Manejo de exacerbaciones • Los corticoesteroides sistémicos son el tratamiento antiinflamatorio de elección. • En forma precoz (dentro de la 1° hora) para reducir el riesgo de hospitalización. • Se prefiere por vía oral (tan efectiva como EV)
  • 39. Bibliografía Espigares M. Crisis asmática. Jano. 2003;1482:36-44. Fraj J, Duce F. Medidas de evitación alergénica en el asma. Jano. 2000;1366:54-74. Louro A. Asma bronquial. Guías Clínicas. 2004;4. Consultado en: www.fisterra.com. Plaza V. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Jano. 2000;1358:50-8. Roger A, Murio C, Morell F. Tractament farmacològic de l'asma. Annals de Medicine. 2001;4:198-203. Suárez S. Antiasmáticos. Uso pediátrico. Farmacia Profesional. 2002;1:2-7.