1) El documento describe la definición, epidemiología, fisiopatología y tratamiento del asma infantil. 2) Explica que el asma es una inflamación crónica de las vías respiratorias que causa síntomas como sibilancias y tos nocturna debido a la obstrucción bronquial. 3) Detalla los diferentes fenotipos de asma infantil y las formas de presentación clínica según la edad, así como los exámenes de diagnóstico y las opciones de tratamiento farmacológico y no farmacol
2. ASMA BRONQUIAL
DEFINICIÓN
”Alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas,
producida por diversos estímulos desencadenantes, que dan
lugar a una broncoconstricción reversible de manera parcial o
total , ésta inflamación causa síntomas que incluyen episodios
recurrentes de sibilancias, disnea y tos nocturna. Estos
síntomas están generalmente asociados con obstrucción
bronquial difusa y de severidad variable, que puede revertir
ya sea en forma espontánea o con tratamiento.
3. EPIDEMIOLOGÍA
• En los resultados del Estudio Internacional de
Asma y Alergias en la niñez (ISAAC) muestran
una prevalencia en escolares entre 18 al 23%.
• Consultas por obstrucción bronquial constituyen el
23% de todas las atenciones de morbilidad en
menores de 15 años
• La enfermedad ha tenido un progresivo incremento.
4. Teoría de evolución del asma
• Feto “programado” por la madre poca exposición
a alérgenos
• Estimulación Células T inmaduras a Th2
• Citoquinas Th2: IL-4,5,13 inflamación eosinofílica
y por mastocitos
• Puede exacerbarse por episodios de inflamación
aguda.
FISIOPATOLOGÍA
5. Mecanismos Inmunes
• Células presentadoras de antígeno más importante y las más
potentes en iniciar y la inflamación
• Las células dendríticas inician y sostienen la inflamación de la
vía aérea
• T CD4 son los receptores principales del antígeno presentado
por las células dendríticas.
• Las células Th2 se acumulan selectivamente en los pulmones
durante la inflamación alérgica IL-4, IL-13
6. Epitelio vía aérea
• Barrera de protección. También tiene funciones de
modulación de respuestas inmunes locales y la
limitación de procesos inflamatorios.
• Produce mediadores inflamatorios: reclutamiento de
leucocitos circulantes, regulación del tono, de las
secreciones y promoción de la actividad antimicrobiana y
antiviral
• Agentes contaminantes del aire, los virus respiratorios,
los aeroalérgenos, los productos bacterianos, los
eosinófilos y neutrofilos, y las citoquinas Th2 pueden
activar las células epiteliales
7. Células involucradas
• Mastocitos: producción de histamina, triptasa, quimasa, leucotrienos
hiperrespuesta de la vía aérea
• Eosinófilos: secretan mediadores inflamatorios capaces de causar
broncoespasmo, hiperreactividad de la vía aérea y la hipersecreción de
mucus
• Neutrófilos: Secretan mediadiores de células epiteliales y de
degranulación submucosa.
• Macrófagos:
– Procesamiento, la presentación de antígenos y la secreción de
hormonas immunoestimula-torias.
– Células efectoras capaces de secretar una gran cantidad de
mediadores proinflamatorios
8. Músculo liso e hiperreactividad
• Hiperplasia e hipertrofia del músculo liso y el edema de la mucosa. Cels
secretan moléculas de adhesión persistencia inflamación crónica.
• Hay hipersecreción de moco y disminución del clearance mucociliar.
Remodelación vía aérea
Engrosamiento de la
pared de la vía aérea
Metaplasia de células epiteliales,
el depósito de colágeno en el
espacio subepitelial, la hiperplasia
del músculo liso de la vía aérea y
la proliferación de glándulas
submucosas
Principales responsables: Citoquinas IL-4, IL-5, IL-9, IL-11, IL-13
9. Remodelación vía aérea
1. Engrosamiento moderado de la pared bronquial:
estrechamiento la vía aérea
2. Obstrucción bronquial persistente e
incompletamente reversible
3. Vascularidad aumentada de la pared de la vía
aérea, junto con la hiperplasia de las células
mucosas epiteliales y la hipertrofia de las células
submucosa pueden amplificar la secreción del
mucus: formación de tapones mucus
11. Resultado final
1. Incremento resistencia vías aéreas
2. Disminución volúmenes espiratorios forzados
3. Hiperinsuflación pulmonar
4. Aumento del trabajo respiratorio
5. Alteración función musculatura respiratoria
6. Cambios en la retracción elástica
7. Distribución anormal de ventilación y flujo
sanguíneo
8. Alteración de gases arteriales
12.
13. Síntomas
• Episodios de sibilancias
• Disnea
• Tos, generalmente irritativa, en accesos y de
predominio nocturno o matinal.
• Sensación de opresión torácica referido en
algunos niños como dolor.
14. Síntomas
Pueden parecer INESPECIFICOS
• Infecciones virales
• Alérgenos
• Humo de tabaco
• Irritantes ambientales
• Ejercicio
• Risa
• Llanto
• Aire frío
PRESENTACION: Episódica, espontánea o tras
exposición a factores desencadenantes
15. Signos
Asociados a la obstrucción:
• Esfuerzo respiratorio
• Tiraje
• Retracción de partes blandas
• Posición de falta de aire
(hombros levantados hacia delante, cuello corto con los
brazos apoyados sobre la cama o una mesa)
• Respiración bucal y corta.
16. Examen Físico
Exacerbaciones/
Crisis
• Tos
• Sibilancias espiratorias
• Espiración prolongada
• Disminución del MP
• Signos de hiperinsuflación
(aplanamiento de los
diafragmas, aumento del
espacio aéreo retroesternal y
horizontalización de las
costilla)
• Aumento del diámetro AP
tórax
• Hipersonoridad
Exacerbaciones
Graves
• Dificultad respiratoria
• Aleteo nasal
• Retracciones
• Polipnea
• Dificultad para hablar (y alimentarse)
• Compromiso de conciencia variable
• Disminución o ausencia del murmullo pulmonar y
de sibilancias.
• Pueden encontrarse signos de dermatitis atópica
y rinitis alérgica.
17. Fenotipos de asma
Sibilante Transitorio
Sibilante/ Asmático no atópico
Asmático atópico clásico
El Asma tiene una presentación clínica heterogénea con diferentes
fenotipos y expresión clínica que depende de la edad, sexo, antecedentes
genéticos y exposición ambiental, pero que siguen una vía común
caracterizada por Cuadros recurrentes de obstrucción de la vía aérea
Castro-Rodriguez JA et al. Factores de riesgo para asma infantil . Revista Chilena Neumología Pediátrica. 2006;(1)2:55-58
18. Fenotipos de asma
Sibilante Transitorio
• Se resuelve generalmente ≤3 años y no
suelen tener antecedentes familiares de asma
ni sensibilización alérgica.
Función pulmonar ↓al nacer.
NO presenta HRB a metacolina.
Fact. Asociados prematuridad, tabaquismo en
embarazo, contacto con hermanos, salas
cunas.
19. Fenotipos de asma
Sibilante/ Asmático no atópico
•Constituyen el 40% de los niños que continúan
sibilando después de los 3 años de edad.
Función Pulmonar normal al nacer, HRB metacolina+
Alta asociación con SBO por VRS en primeros años. Sin
antecedentes familiares de alergias. Presentan un
cuadro clínico que tienden a ser menos severo, menos
persistente y menos prevalente que los asmáticos
atópicos (países desarrollados)
20. Fenotipos de asma
Asmático atópico (Asma clásica)
• Los mayores factores asociados a este grupo de asmáticos son la
atopía y la HRB.
• Nacen con función pulmonar normal, pero experimentan rápido y
significativo deterioro en primeros 6 años de vida ; que se prolonga
hasta los 18 y que no se recupera en el adulto.
• Presentan niveles elevados de IgE y sensibilización a
aeroalergénos locales. La predisposición genética para la
sensibilización a ciertos aeroalergénos esta presente y además
esta asociada a síntomas de asma que se inician precozmente en
la vida.
• Es importante recalcar que la atopia es un factor de riesgo muy
importante para la persistencia y mayor severidad de síntomas de
asma y también para recaídas durante la adolescencia y adultez.
21. Formas de presentación
En lactantes y preescolares:
• Sibilancias recurrentes: sin manifestaciones en
los períodos interepisódicos.
• Sibilancias persistentes: con manifestaciones por
4 a 6 meses.
• Tos con ejercicio: en el asma preescolar se
presenta generalmente post ejercicio.
• Tos crónica: tos persistente por más de 4
semanas, sin fiebre y sin un cuadro agudo de
infección.
22. • DIFICIL DE CONFIRMAR!
Asma en menores de 2 años
• Se suele usar estos conceptos hasta
lograr ver evolución y confirmación
DX.
SBO/Sibilancias transitorias
23. Formas de presentación
En escolares y niños mayores:
• Tos en relación al ejercicio, risa, llanto, frío y
en la noche.
• Tos crónica mayor de 4 semanas.
• Sibilancias.
• Sensación de falta de aire o “pecho apretado”.
• Crisis obstructiva bronquial en primavera y/o
otoño. Primavera > asociación atopia/alergia
24. Clasificación del Asma
Calvo M. et al. Clasificación del asma bronquial. Revista Chilena Neumología Pediátrica. 2006;(1)2:66-68
25. Diagnóstico
Es clínico
se basa en los siguientes principios
fundamentales:
• Presencia de historia clínica y/o examen físico
sugerentes de asma:
síntomas episódicos de obstrucción al flujo aéreo.
• Demostración de obstrucción al flujo aéreo con
reversibilidad total o parcial a los broncodilatadores.
• Exclusión de otros diagnósticos
• Indice predictor de Asma (API)
• Apoyo en exámenes diagnósticos
27. Confirmación Diagnóstica
Exámenes:
• Espirometría basal y post broncodilatador, con curva
flujo volumen.
• Flujo espiratorio máximo.
• Radiografía de tórax.
• Laboratorio IgE, Eosinófilos.
• Test cutáneo
• Test de provocación bronquial que miden la
hiperreactividad bronquial.
-Test metacolina o histamina
-Test de ejercicio
28. Diagnósticos Diferenciales
Principales de acuerdo a edad
Lactante
bronquiolitis viral por VRS hasta (< 3 años)
En niños mayores
Infección por virus influenza (3-5 años)
Infección Bacteriana por
Mycoplasma y Bordetella (> 5 años)
http://escuela.med.puc.cl/publ/pediatriaHosp/AsmaAguda.html#
30. Radiografía de Tórax
• Aplanamiento
diafragmas
• Horizontalización
costillas
• Hipertransparencia
pulmomar
• Aumento espacios
intercostales
• Herniación parénquima
pulmonar
Barrueto L. Asma bronquial. Medwave 2009 Jul;9(7)
31. Otros exámenes
Rx Tx AP y Lateral
• ¿Hay otra patología pulmonar?
Hemograma
• ¿Hay eosinofilia?
Test cutáneos
• ¿Tiene componente atópico conocido?
IgE específicas
• Sensible, pero tiene muy poca especificidad
Host A, Andrae S, Charkin S, Díaz-Vázquez C, Dreborg S, Eigenmann PA et al. Allergy testing in children: why, who,
when and how? Allergy. 2003; 58: 559-69
32. Tratamiento
• Educación y autocuidado
• Control de factores agravantes
• Farmacoterapia
• Manejo de las exacerbaciones
33. Educación y autocuidado
• El plan de acción escrito en base a síntomas es tan
efectivo como el basado en flujo espiratorio máximo.
• Permite disminuir el riesgo de visitas al servicio de
urgencia.
• Los niños prefieren la auto-evaluación basada en
síntomas por sobre el uso del flujómetro
Control de factores agravantes
Control ambiental: Evitar humo de tabaco,
alérgenos, irritantes en la casa y escuela
34. Farmacoterapia
• En paciente con síntomas ocasionales
• Un broncodilatador β2-agonista inhalado de
acción corta
– Salbutamol 2 puffs según necesidad
– Alternativa bromuro Ipratropio en caso de
contraindicación.
35. Farmacoterapia
• En paciente que tiene asma parcialmente controlada
o no controlada
– Combinar el tto BD + medicamentos para el control de la
inflamación
– Pasar al paso 2 en pacientes con uso de Salbutamol + de 3
veces a la semana y/o exacerbación en los 2 últimos años
que haya requerido corticoides sistémicos
– El uso de corticoide inhalado en bajas dosis es
recomendado como tratamiento controlador inicial para
pacientes de todas las edades
– El uso de antileucotrienos constituye una alternativa al
uso de corticoesteroides inhalados.
36. Farmacoterapia
• En paciente en el cual el asma persiste sin control después de 2-3
meses
– Antes de pasar al paso 3, verificar si tto se lleva a cabo de buena
manera
– En niños > 4 años , combinar el uso de corticoesteroides inhalados a
dosis baja/moderada + B-agonista de acción prolongada (LABA) en un
aerosol combinado con ambos medicamentos
– ↑ dosis de corticoesteroides inhalados a dosis moderada es una
alternativa
– El uso de antileucotrienos es es una alternativa terapéutica asociado a
corticoesteroides inhalados
– Importante: Siempre debe ser usado con corticoesteroides.
– Para niños < 4 años, incrementar la dosis del corticoesteroide inhalado
– Una alternativa terapéutica es asociar a una dosis baja de
corticoesteroide inhalado a un antileucotrieno con beneficio clínico
menor
37. Manejo de exacerbaciones
• Oxígeno Sat O2 > 93%
• Uso de BD beta 2 agonistas de corta acción
(salbutamol) en dosis repetidas y precoz
• Administrar de 4 - 8 puff (100 ug/puff) c/10-15
minutos durante la primera hora dependiendo
de las condiciones del paciente y de su
respuesta
38. Manejo de exacerbaciones
• Los corticoesteroides sistémicos son el
tratamiento antiinflamatorio de elección.
• En forma precoz (dentro de la 1° hora) para
reducir el riesgo de hospitalización.
• Se prefiere por vía oral (tan efectiva como EV)
39. Bibliografía
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