Asma, etilogia, manifestaciones clincias,DX Y TX

1. Asma
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

2. • El asma es una enfermedad heterogénea, caracterizada por
inflamación crónica de las vías aéreas, reversible.
• Se define por sus síntomas respiratorios como sibilancias, dificultad
respiratoria, opresión torácica y tos, junto con limitación variable del
flujo aéreo espiratorio
Definición

3. El asma es un problemadesalud
importante en México y enel mundo.
• Con los datos existentes, se puede asumir que
más de 5 millones de mexicanos sufren de asma.
• La enfermedad predomina en los niños durante toda la infancia y alcanza su punto más
alto en la pubertad.
• Después de los 20 años la prevalencia se iguala en ambos sexos
• 40 años se hace más prevalente en las mujeres.
Epidemiología

4. Predisposición innata de carácter
genético (por tanto, factores
dependientes del individuo) y unos
factores externos de carácter
medioambiental.
Etiología

5. Factores del huésped Factores ambientales
• Genéticos (ej:
genes que
predisponen a la
atopia,
hiperreactividad de
la vía aérea,
inflamación de la
vía aérea)
• Obesidad
• Sexo
• Alérgenos
• Hogar:
animales,
cucarachas,
hongos,
levaduras, etc.
• Fuera del hogar:
polen, moho
• Alérgenos ocupaciones
(pinturas)
• Infecciones (virales)
• Humo del tabaco
• Activo
• Pasivo
• Contaminación ambiental
• Dieta
• Paracetamol
• Estrés
Factores etiológicos

6. Fisiopatología

7. Se definen en función de la gravedad de los síntomas, la
frecuencia de las agudizaciones, la edad de inicio de las
manifestaciones clínicas, las alteraciones funcionales, la
respuesta al tratamiento y los factores específicos que actúan
como desencadenantes.
Fenotipos

8. ● Primeros síntomas antes de los 5 años.
● Más susceptibles son los que tienen una historia familiar de atopia o de asma
● Genes NOS3, FCER1B, IL4RA, ADAM 33 y CD14
Trastorno respiratorio se produce antes de los 3 años
● Sin historia familiar de atopia o de asma, pero que han sufrido alteraciones pulmonares en el período perinatal.
● Respiración dificultosa y superficial,tiene buen pronóstico y suele remitir con la edad.
Asma de inicio precoz

9. Otra forma de expresión del asma en la infancia son las sibilancias y el empeoramiento de
la función pulmonar coincidiendo con infecciones respiratorias.
● Pacientes sin atopia y con edades superiores a los 3 años.
● Buena respuesta al tratamiento con los antagonistas de los receptores de los
leucotrienos.
Un tercer grupo de asma infantil es el que está mediado por un mecanismo
inmunoglobulina E (IgE) dependiente.
● Síntomas más allá de los 10 años y se asocia con atopia, hiperrespuesta bronquial y
alteraciones en la función pulmonar.
● predominantemente en mujeres, con antecedentes de atopia y poca reversibilidad
en la obstrucción al flujo aéreo.

10. Asma alérgica
Más común, inicia en la infancia
➢ Es la interacción entre la genética y el ambiente lo
que, finalmente, determina la sensibilización
alérgica
➢ Se relaciona a presencia de inflamación eosinofílica
de las vías aéreas.

11. Inducida por el ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos.
● Su prevalencia se estima en el 10-20% del asma existente en la
población adulta.
● Afecta predominantemente a las mujeres en la tercera o cuarta
décadas de la vida
● Asma más grave
● Baja frecuencia de atopia
● Eosinofilia periférica
● Rinosinusitis
● Poliposis nasal.
Asma sensible al ácido acetilsalicílico

12. La exposición a los fármacos parece desencadenar una reacción inmunológica
relacionada con el metabolismo de los eicosanoides.
Existe una exacerbación de la respuesta inflamatoria por sobreexpresión a los
cisteinil-leucotrienos.
Estos pacientes sufren un asma de difícil control, ya que no responden
completamente a los corticoesteroides

13. ● Un 10% de los enfermos asmáticos tiene una escasa
respuesta a los corticoesteroides
● Agudizaciones frecuentes
● Síntomas y signos persistentes
● Mala calidad de vida.
● Los mecanismos implicados son diversos: baja
proporción de receptores esteroideos, escasa afinidad
por el sustrato, incapacidad de activar la expresión
genética, etc.
Asma corticorresistente

14. • Escasa respuesta a estos fármacos se deba a que no
existe reacción inflamatoria alguna o a que el
mecanismo inflamatorio es diferente
• Mala respuesta a los corticoesteroides
• Alto porcentaje de neutrófilos en el esputo

15. La obstrucción irreversible al flujo aéreo en
el asma
Se atribuye a una inflamación mantenida
● Remodelado de la vía aérea en forma de
fibrosis de la membrana basal
● Hiperplasia de las células del epitelio
respiratorio, angiogenia
● Proliferación del músculo liso de la
pared bronquial.
Asma con obstrucción fija al flujo aéreo

16. • Gen ADAM 33, se sobreexpresa en los fibroblastos y los
miofibroblastos, así como en las células musculares lisas
de los pacientes que tienen una limitación crónica al flujo
aéreo.
• La prevalencia estimada en la población adulta oscila
entre el 35 y el 50%
• Varones sin antecedentes atópicos, con una eosinofilia
persistente y una enfermedad que comienza en la edad
adulta.

17. ● Más frecuentes en los individuos adultos.
● Se han identificado más de 250 agentes causales de este tipo de asma, que está mediado por un
mecanismo inmunológico.
● Son factores predisponentes la atopia y la hiperreactividad bronquial.
Asma ocupacional no inmunológica
● Se desencadena por irritantes inespecíficos
● Humo del tabaco o la exposición a productos tóxicos, como los que se utilizan en la limpieza en general.
Asma ocupacional

19. ● Disnea
● Tos
● Expectoración
● Opresión torácica
● Sibilancias
● Espiración prolongada
Cuadro clínico

20. relacionadas
• Cambios en la forma del tórax (sobredistensión)
• Uso de músculos accesorios de la respiración
• Examen físico: En auscultación de sibilancias, fundamentalmente espiratorias
y más o menos difusas
• Puede ser normal
• Agudizaciones graves, las sibilancias son más intensas y ocupan tanto la
inspiración como la espiración

21. • Demostrar obstrucción
reversible de vía aérea.
Diagnóstico

22. Mide el flujo de aire.
• Volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1) = volumen de
aire exhalado del pulmón de manera
forzada en el primer segundo después
de inspiración máxima.
Espirometría

23. ● Capacidad vital forzada (FVC): volumen máximo de aire exhalado en una
maniobra espiratoria (esfuerzo máximo), tras una de inspiración máxima.
● Cociente VEF1/FCV: relación entre Volumen Espiratorio Máximo en el
primer segundo (FEV1 o VEMS) y la Capacidad Vital Forzada (FVC).
● Normal = 80%
● Cociente FEV1/FVC <80%.
● Aumento del FEV1 o FVC de >12% y>200 mL al uso de broncodilatador.
● Después de 200–400 mcg de salbutamol o su equivalente

25. Sirve para poner de manifiesto la existencia de una obstrucción y para cuantificar la
reversibilidad
Emplean agentes que producen una obstrucción bronquial
Estímulo directo: metacolina o la histamina
Indirecto: manitol o la adenosina
Positiva
• Reducción del FEV1 respecto al valor basal:
• ≥20% con dosis estándar de metacolina o histamina.
• ≥15% con exposición a hiperventilación estandarizada, solución salina hipertónica,
manitol
Prueba de provocación bronquial

29. y
la
● Consta de evaluación, ajuste del tratamiento, revisión de la respuesta
Tratamiento

30. De elección para el alivio de los síntomas durante las crisis
Relaja musculo liso.
• Inhalados
● Salbutamol: Inicio de acción 5 minutos, duración 3-6
horas.
● Terbutalina
Agonistas B2-adrenergicos

31. Bromuro de ipratropio y el bromuro de oxitropio.
• Antagonistas de receptores muscarinicos
• Inhiben vasoconstricción y secreción de moco.
• Terapia adicional a beta-2-agonistas
● Menos eficaces
● Producen un beneficio adicional (mejoran ligeramente la función pulmonar)
Anticolinérgicos

32. ➢ Son importantes en el tratamiento de las crisis moderadas y graves
(añadidos a los Aβ2 -A-AC)
➢ Previenen la progresión de las exacerbaciones y de las recurrencias,
disminuyendo el riesgo de acudir a urgencias y las hospitalizaciones.
➢ Su administración por vía oral es tan eficaz como por vía intramuscular
o intravenosa y, por tanto, es la más recomendable.
Glucocorticoesteroides sistémicos

33. ● Reducen los síntomas
● Mejoran el control de la
enfermedad, la calidad de vida y
la función pulmonar
● Disminuyen la hiperrespuesta
bronquial
● Previenen las exacerbaciones
Glucocorticoesteroides inhalados

34. ● Estabiliza las células cebadas, la acción sobre otras células
inflamatorias y la interacción con nervios sensoriales.
● Reduce la hiperreactividad bronquial, ya que también bloquea la
respuesta tardía.
● Vía inhalada
● Son eficaces en el asma inducida por esfuerzo.
● Indica en niños con asma leve
Cromonas (cromoglicato/nedocromil sódico)

35. ● Inhiben la enzima 5-lipoxigenasa (zileutón)
● Antagoniza receptores tipo 1 de cistenil-leucotrenio (montelukast y
zafirlukast)
● Disminuye bronconstricción
● Disminuye expresión de mastocitos.
Modificadores de los leucotrienos

36. • Neutraliza el IgE sérico
• Muy caro
• Solo pacientes con IgE sérica elevada
Anticuerpos monoclonales anti-IgE.

38. ● Alvarez S., L. Pere C. (2017). Asma. Neumologia clínica 2ed. Elsevier España
● Castelao N. J., Martin G B.(2019).Asma. Nuemologia Manual CTO de Medicina y Cirugía CTO EDITORIAL,
S.L.
● Consenso Mexicano de Asma. Neumología y Cirugía de Tórax Vol. 64(S1):S7-S44, 2005
● Estrategia Global Para El Manejo Y La Prevención Del Asma. GINA 2016
● Guía Española Para El Manejo De Asma. GEMA 2009
Bibliografía