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

Se confirma el cuadro clínico de angina
inestable cuando termina por mostrar
signos de necrosis del miocardio, que se
refleja por un mayor nivel de los
indicadores biológicos cardíacos.
Se han identificado 4 fenómenos
fisiopatológicos que contribuyen a veces a la
aparición y evolución
1. Rotura o erosión de una placa esclerótica, a
la que se añade un trombo no ocluyente.
2. Obstrucción dinámica.
3. Obstrucción mecánica progresiva.
4. Angina inestable secundaria.

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Dolor de pecho
Disnea
Molestias epigastricas
Hipotension
Diaforesis
Taquicardia sinusual
•
•
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•

Anamnesis.
Trazos ECG.
Indicadores Cardiacos.
Prueba de esfuerzo.


Mantener a la persona en reposo con
observacion del Ecg.



Terapia anti-isquémica. El tratamiento
inicial debe incluir la administración de
nitratos y bloqueadores de los receptores
beta-adrenérgicos para lograr el alivio del
dolor retroesternal y evitar que reaparezca.
1.

por vía sublingual o en aerosol en la zona
vestibular de la boca (0.3 a 0.6 mg) si el paciente
siente dolor por isquemia.

2.

aplicación intravenosa de nitroglicerina (5 a 10
g/min usando catéteres o tubos que no absorban
el fármaco). La velocidad de goteo puede
aumentarse 10 g/min cada 3 a 5 min.


Aspirina. Dosis inicial 162- 325 mg de la
presentación sin capa entérica, seguida de 75-160
mg/día de comprimidos.



Clopidogrel. Dosis inicial de 300 mg, seguidos de
75 mg/día.



Al régimen de aspirina y Clopidogrel habrá que
agregar heparina no fraccionada o heparina de
bajo peso molecular.


Es un trastorno en la que parte del miocardio
recibe una cantidad insuficiente de sangre y
oxígeno.
Fisiopatología del infarto con elevación del ST
• Disminución repentina del flujo de sangre de
las coronarias por un trombo.
• La
lesión
es
facilitada
por:
el
tabaquismo, hipertensión y acumulación de
lípidos.
• En el sitio de la rotura se forma un trombo
mural y de este modo se ocluye la arteria
afectada.


Las placas que más fácil se rompen son las
que tienen abundante líquido en el centro.



Al inicio se deposita una capa de plaquetas
en el sitio de la rotura, y algunos agonistas
estimulan la activación de los trombocitos.



Se libera tromboxano A2 que activa más las
plaquetas y hay resistencia a la fibrinólisis.


La cascada de la coagulación es activada al
quedar expuesto el factor hístico en las
células endoteliales lesionas en el sitio de la
placa rota.



Al final la arteria afectada queda ocluida
por un trombo que contiene agregados
plaquetarios y cordones de fibrina.


El grado de daño al miocardio, depende de:
Territorio que
riega el vaso
afectado

El hecho de que la
oclusión sea total
o parcial

Cantidad de
sangre que aporta
los vasos
colaterales

Duración de la
oclusión

Demanda de
oxígeno por parte
del miocardio
Los que tienen factores coronarios
• Los que tienen angina de pecho inestable o
Prinzmetal
Con menos frecuencia:
• Hipercoagubilidad
• Enfermedades
vasculares
del
tejido
conjuntivo
• Abuso de la cocaína
• Masas y trombos intracardiacos
•
Dolor

Sudoración

Nauseas
Vómitos

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Pérdida de conciencia repentina
Estado confusional
Sensación de debilidad profunda
Aparición de arritmias
Manifestaciones de embolia periférica
Hipotensión arterial inexplicada.


Hiperactividad simpática.



Hiperactividad parasimpática.

Signos de disfunción ventricular:
- Presencia de 3R y/o 4R.
- Impulso apical anormal.
- Disminución de la intensidad de los ruidos
cardíacos.
- Desdoblamiento de 2R.

• Primeras
horas a
siete días
Aguda

Recuperación
o curación

• Siete a 28
días

• 29 días o
más
Cicatrización
Marcadores
cardíacos en
suero

Estudios
imagenológicos
del corazón

EKG
Métodos
Diagnósticos

Índices
inespecíficos de
necrosis e
inflamación
hística.
Tratamiento pre-hospitalario
1.

2.

Identificación de los
3.
síntomas por parte del
paciente y solicitud
inmediata de atención
médica.
Contar con un grupo
médico especializado en
urgencias, capaz de
emprender maniobras de 4.
reanimación.

Transporte de la víctima a
un hospital que tenga
servicio continuo de
personas expertas en el
tratamiento de arritmias
y que brinde apoyo vital
avanzado de tipo
cardíaco.
Emprender
inmediatamente la
reperfusión.


Aspirina: Via oral, comprimido de 160 a 325
mg, seguida de 75-162 mg/día de
comprimidos.



Administrar oxígeno por tubitos nasales o
mascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a
12 h.


Nitroglicerina: tres dosis de 0.4 mg a
intervalos de 5 min, en promedio.



Morfina por inyección intravenosa y
repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2
a 4 mg).


Heparina no fraccionada, Via intravenosa
directa e inicial de 60 U/kg de peso
(máximo 4 000 U), seguida de venoclisis
inicial de 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h).


Metoprolol, 5 mg de cada 2 a 5 min en un
total de tres dosis, en el supuesto de que la
persona tenga una frecuencia cardíaca
mayor de 60 latidos por minuto (lpm).


ramipril (Acovil) La dosis inicial
recomendada es de 2,5 mg de ramipril una
vez al día. La dosis puede aumentarse de
acuerdo a la respuesta del paciente.

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Infarto agudo al miocardio con elevación del segmento

  • 1.
  • 2.  Se confirma el cuadro clínico de angina inestable cuando termina por mostrar signos de necrosis del miocardio, que se refleja por un mayor nivel de los indicadores biológicos cardíacos.
  • 3. Se han identificado 4 fenómenos fisiopatológicos que contribuyen a veces a la aparición y evolución 1. Rotura o erosión de una placa esclerótica, a la que se añade un trombo no ocluyente. 2. Obstrucción dinámica. 3. Obstrucción mecánica progresiva. 4. Angina inestable secundaria.
  • 4.       Dolor de pecho Disnea Molestias epigastricas Hipotension Diaforesis Taquicardia sinusual
  • 6.  Mantener a la persona en reposo con observacion del Ecg.  Terapia anti-isquémica. El tratamiento inicial debe incluir la administración de nitratos y bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos para lograr el alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca.
  • 7. 1. por vía sublingual o en aerosol en la zona vestibular de la boca (0.3 a 0.6 mg) si el paciente siente dolor por isquemia. 2. aplicación intravenosa de nitroglicerina (5 a 10 g/min usando catéteres o tubos que no absorban el fármaco). La velocidad de goteo puede aumentarse 10 g/min cada 3 a 5 min.
  • 8.  Aspirina. Dosis inicial 162- 325 mg de la presentación sin capa entérica, seguida de 75-160 mg/día de comprimidos.  Clopidogrel. Dosis inicial de 300 mg, seguidos de 75 mg/día.  Al régimen de aspirina y Clopidogrel habrá que agregar heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular.
  • 9.
  • 10.  Es un trastorno en la que parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno.
  • 11. Fisiopatología del infarto con elevación del ST • Disminución repentina del flujo de sangre de las coronarias por un trombo. • La lesión es facilitada por: el tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos. • En el sitio de la rotura se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria afectada.
  • 12.  Las placas que más fácil se rompen son las que tienen abundante líquido en el centro.  Al inicio se deposita una capa de plaquetas en el sitio de la rotura, y algunos agonistas estimulan la activación de los trombocitos.  Se libera tromboxano A2 que activa más las plaquetas y hay resistencia a la fibrinólisis.
  • 13.  La cascada de la coagulación es activada al quedar expuesto el factor hístico en las células endoteliales lesionas en el sitio de la placa rota.  Al final la arteria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y cordones de fibrina.
  • 14.  El grado de daño al miocardio, depende de: Territorio que riega el vaso afectado El hecho de que la oclusión sea total o parcial Cantidad de sangre que aporta los vasos colaterales Duración de la oclusión Demanda de oxígeno por parte del miocardio
  • 15. Los que tienen factores coronarios • Los que tienen angina de pecho inestable o Prinzmetal Con menos frecuencia: • Hipercoagubilidad • Enfermedades vasculares del tejido conjuntivo • Abuso de la cocaína • Masas y trombos intracardiacos •
  • 17.
  • 18.       Pérdida de conciencia repentina Estado confusional Sensación de debilidad profunda Aparición de arritmias Manifestaciones de embolia periférica Hipotensión arterial inexplicada.
  • 19.  Hiperactividad simpática.  Hiperactividad parasimpática. Signos de disfunción ventricular: - Presencia de 3R y/o 4R. - Impulso apical anormal. - Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos. - Desdoblamiento de 2R. 
  • 20. • Primeras horas a siete días Aguda Recuperación o curación • Siete a 28 días • 29 días o más Cicatrización
  • 22. Tratamiento pre-hospitalario 1. 2. Identificación de los 3. síntomas por parte del paciente y solicitud inmediata de atención médica. Contar con un grupo médico especializado en urgencias, capaz de emprender maniobras de 4. reanimación. Transporte de la víctima a un hospital que tenga servicio continuo de personas expertas en el tratamiento de arritmias y que brinde apoyo vital avanzado de tipo cardíaco. Emprender inmediatamente la reperfusión.
  • 23.  Aspirina: Via oral, comprimido de 160 a 325 mg, seguida de 75-162 mg/día de comprimidos.  Administrar oxígeno por tubitos nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a 12 h.
  • 24.  Nitroglicerina: tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min, en promedio.  Morfina por inyección intravenosa y repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg).
  • 25.  Heparina no fraccionada, Via intravenosa directa e inicial de 60 U/kg de peso (máximo 4 000 U), seguida de venoclisis inicial de 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h).
  • 26.  Metoprolol, 5 mg de cada 2 a 5 min en un total de tres dosis, en el supuesto de que la persona tenga una frecuencia cardíaca mayor de 60 latidos por minuto (lpm).
  • 27.  ramipril (Acovil) La dosis inicial recomendada es de 2,5 mg de ramipril una vez al día. La dosis puede aumentarse de acuerdo a la respuesta del paciente.