Este documento describe las complicaciones de la cirrosis hepática, incluyendo la hemorragia digestiva alta por varices esofágicas. Explica la prevalencia y tamaño de las varices en pacientes con cirrosis recién diagnosticada, así como los factores de riesgo y tratamiento para la hemorragia aguda por varices. Resume los enfoques iniciales, medidas generales, opciones de manejo farmacológico y terapéutico endoscópico para el tratamiento de un episodio agudo de sangrado variceal.

1. 02/03/2013
COMPLICATIONS OF CIRRHOSIS
COMPLICACIONES DE LA
CIRROSIS
HEMORRAGIA
DIGESTIVA POR Hipertensión
portal
Hemorragia
Variceal
VARICES ESOFAGICAS Ascitis
Cirrosis
Insuficiencia Encefalopatia
hepática
DR. SANTINO FIGUEROA ANGEL
Ictericia
PREVALENCE AND SIZE OF ESOPHAGEAL VARICES IN PATIENTS WITH NEWLY DIAGNOSED CIRRHOSIS
Hemorragia aguda variceal Prevalencia y tamaño variceal en
pacientes cirróticos al momento del
diagnóstico
Magnitud del problema
100
• Complicación frecuente (30-50%) 80
Grandes
% 60
Pacientes
• Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%) con 40 Medianas
várices
20
Pequeñas
• Riesgo elevado de resangrado
0
Global Child A Child B Child C
- 30% durante la primer semana n=494 n=346 n=114 n=34
- 50% durante el primer año
Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994
CLASIFICACION DE CHILD
1

2. 02/03/2013
EL 15-20 % DE LOS HIPERTENSIÓN PORTAL
PACIENTES CIRRÓTICOS DEFINICIÓN
QUE SUFREN UNA Síndrome clínico definido por la elevación
mantenida del gradiente de presión existente en
HEMORRAGIA POR condiciones fisiológicas entre la vena porta y la
vena cava inferior (N1-5 mmHg)
(N mmHg)
VARICES GPP umbral
ESOFAGOGÁSTRICAS HTP
clínicamente
Formación de VE: > 10 mmHg
Hemorragia por VE: > 12 mmHg
FALLECEN EN LAS 6 significativa
SEMANAS SIGUIENTES Objetivo terapéutico hemodinámico
HTP:CIRCULACIÓN HEPÁTICA
Y PORTO-SISTÉMICA
PORTO-
DESARROLLO DE COLATERALES
Hígado: doble soporte vascular
Colaterales porto-sistémicas
porto-
- Salvar el obstáculo del hígado enfermo
ANATOMIA
- Dilatación/hipertrofia de canales pre-existentes
pre-
- Angiogénesis activa
- Sistemas anastomóticos
HTP:ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Cualquier proceso que interfiera en el POR VARICES ESOFÁGICAS
flujo sanguíneo del territorio venoso portal
RELEVANCIA CLÍNICA
Hemodinámica
 El 50-60% de los pacientes presentan VE al diagnóstico de la
50-60%
Pre-
Pre-sinusoidal (Fibrosis hepática) enfermedad hepática descompensada
Sinusoidal (Cirrosis OH)  El 85% desarrollarán VE, incidencia esperada de 8%/año
85%
Post-
Post-sinusoidal (Sd Budd-Chiari)
Sd Budd-Chiari)
 En los siguientes 2 años, un 25% de los pacientes con VE sufren
25%
Anatómica un episodio de hemorragia
Pre-
Pre-hepática (Trombosis portal)  Mortalidad de cada episodio de sangrado (6 semanas) ≈15-20%
15-20%
Intra-
Intra-hepática (Cirrosis viral)  La mortalidad inmediata por sangrado incoercible es de 5-8%
Post-
Post-hepática (Pericarditis constr.)
Pericarditis
 Riesgo de recidiva del 60-70%, fundamentalmente en los 6
60-70%
primeros meses
2

3. 02/03/2013
HDA POR VE: ¿POR QUÉ?
Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su
GRAVEDAD DE LA
pared es excesiva y sobrepasa un valor umbral HEMORRAGIA
Ley de Laplace-Frank
Laplace-
Tensión = Presión transmural · radio / grosor Gravedad de la Alteraciones
hemorragia hemodinámicas
El aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica del
enfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangrado Presión arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg
Hemorragia Leve
1.-
1.- Tamaño de la VE, el mas importante y frecuencia cardíaca (FC) < 100 lat/min
2.-
2.- Signos rojos en su pared
3.-
3.- Grado funcional de Child-Pugh
Child- Presión arterial sistólica (PAS) < 100 mmHg
Hemorragia Grave y frecuencia cardíaca (FC) > 100 lat/min
4.- GPP > 12 mmHg Umbral de rotura
4.-
Condición necesaria, pero no suficiente
RÁPIDA ANAMNESIS:
HISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES PERSONALES:
 Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o
HDA previa.
 Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos.
 Coagulopatías o uso anticoagulantes.
 Sd constitucional, neoplasias
 Actuaciones iniciales
HISTORIA ACTUAL:
 Catéteres venosos: 1-2 vías periféricas
Características del sangrado, gruesas.
tiempo transcurrido, síntomas
 Reserva de concentrados de hematíes.
desencadenantes (vómitos, estrés...)
y acompañantes: disfagia, dolor,  Analítica con pruebas de coagulación.
pirosis, acidez, cambios en el ritmo  Reposición de la volemia.
intestinal, Sd constitucional o  En hemorragia grave, vía central y
síntomas de hipovolemia. sonda vesical.
3

4. 02/03/2013
Hemorragia aguda variceal ESTANDAR DE ORO PARA
Medidas generales EL DIAGNOSTICO
Várices esofágicas Soehendra
GRADO I
• Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%) • Repleción leve, diametro < 2 mm, apenas se eleva del esófago relajado, se acentúan en
posición cabeza abajo.
• Prevención de las infecciones
GRADO II
- Norfloxacina VO 400mg cada 12hs (7 días)
• Repleción moderada, curso serpenteante, diámetro de 3-4 mm, restringidas a la mitad
- Ceftriaxona IV 1g día (7 días) (Child C) inferior del esófago.
• Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa) GRADO III
• Repleción completa, tensa, con diámetro > 4 mm, paredes finas, fenómeno de várice
• Monitoreo de la función renal (40 ml/hora) sobre várice, pasan al fondo gástrico.
• Intubación endotraqueal (encefalopatía) GRADO IV
• Repleción completa, tensa, ocupan todo el esófago, a menudo combinadas con várices
• Corrección de la coagulopatía ???? gástricas o duodenales.
HDA POR VARICES
FACTORES PRONÓSTICOS
ABORDAJE INICIAL
EN LA HDA POR VE
HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE
Sangrado activo en la EDA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ
Tamaño de las VE 1.-
1.- Sangrado activo de VE
HDA por VG 2.-
2.- Estigmas de sangrado reciente sobre VE
Persistencia del sangrado Child-
Child-Pugh 3.-
3.- Sangre roja sin otra lesión
Recidiva precoz CHC
Mortalidad Fallo renal TRATAMIENTO RACIONAL
Etilismo activo
GPP > 20 mmHg
Infección bacteriana
TRATAMIENTO HDA POR VARICES HDA POR VE:
TTº EPISODIO AGUDO
Desarrollo de varices esofágicas: Inevitable
MEDIDAS GENERALES
Prevención del crecimiento:Recomendable
crecimiento: Estabilización hemodinámica
Transfusión de hemoderivados (Hb 8gr/Htc 25-30%)
8gr/Htc 25-
SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO
PROFILAXIS Y TRATº DE COMPLICACIONES
1. Ttº del episodio agudo de sangrado: obligado Derivadas del shock hipovolémico (IRenal) IRenal)
2. Profilaxis de la recidiva hemorrágica: inexcusable Encefalopatía hepática (Lactulosa/Lactitol)
Lactulosa/Lactitol)
3. Prevención del primer episodio de sangrado: coste-efectiva
coste- Infecciones (Cipro/Norfloxacino/Ceftriaxona *)
Cipro/Norfloxacino/Ceftriaxona*
IBP
HEMOSTASIA DE LA VARICE SANGRANTE
Tratamiento vasoactivo al ingreso
4

5. 02/03/2013
AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
Bases fisiopatológicas del
tratamiento
OPCIONES DE
farmacológico
MANEJO Y
TRATAMIENTO
Vena
porta
 Flujo
Venas
mesentéricas Vasodilatación
esplácnica
ENDOSCOPIC VARICEAL BAND LIGATION
HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO Ligadura endoscópica
FÁRMACOS VASOACTIVOS
Disminución del flujo sanguíneo y la presión de la varice  Control del sangrado 85% - 90%
TERLIPRESINA (1º)
 Tasa de resangrado 30%
·Derivado sintético de la Vasopresina SOMATOSTATINA (2º)
pero con menos efectos 2arios ·Pocos efectos secundarios globales  Comparada con escleroterapia:
·Administración en bolos ·Perfusión continua (5 d. ) y bolos iv de
rescate
 Menor resangrado
·Único fármaco que ha demostrado
disminución de mortalidad ·Se acepta una eficacia similar a TER  Menor mortalidad
·Contraindicaciones/Precauciones
 Pocas complicaciones
Administración incluso previa a HDA  Menos sesiones de
tratamiento
Mantener ttº 5 días (recidiva precoz)
Hemorragia aguda variceal
Ligadura endoscópica
Escleroterapia
• Control del sangrado 62-90%
• Polidocanol (AET)
• Facilidad técnica
• Mayor tasa de complicaciones
• Eficaz para control del sangrado
y posterior erradicación con ligadura
endoscópica
5

6. 02/03/2013
HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA TAPONAMIENTO ESOFÁGICO
Tratamiento local: obliteración Compresión directa de las varices
1.- Sengstaken-Blakemore
Sengstaken-
LIGADURA (1º) ESCLEROSIS (2º)
· Preferible a la esclerosis · Alternativa si no es posible
·Técnicamente más dificil la ligadura Control transitorio del sangrado: Ttº de rescate
Asociado a fármacos vasoactivos (TER/SMT)
Hemorragia aguda variceal
Shunt quirúrgicos
TIPS:
Transjugular
Intrahepatic A.D.
Portosystemic
Shunt
TIPS Tunel
Intrahepático
Porto
Sistémico
Derivación Intrahepática Vascular Portosistémica
6

7. 02/03/2013
Transjugular intrahepatic Consecuenias
RIGHT
porto-
porto-systemic shunt Aurícula
ATRIUM
Hemodinámicas del TIPS
Derecha
i. Hepáticas y esplácnicas
 Técnica Radiología
Intervencionista
 Abordaje Percutáneo
Transyugular
 No requiere Anestesia
General 1. Desciende la Presión Portal (↓RIVH
 Shunt se fija con Stent
2. Desciende la P.Sinusoidal (↓ ascitis)
metálico expansible
3. Invierte la circulación portal
4. Perfusión hepática depende de la
arteria hepática
 Método no quirúrgico de descompresión portal 5. Escape de flujo portal.
HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
RIGHT
ATRIUM
Consecuencias DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA
Hemodinaámicas Situación gral del enfermo
Técnica derivativa más adecuada
ii. Circulación Sistémica Grado de insuficiencia hepática
Posibilidad de TOH
1.-
1.-DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA
· Grado A de Child-Pugh, TOH no previsible a corto plazo
Child-Pugh,
2.-
2.-DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA
1. Aumenta Retorno Venoso
INTRAHEPÁTICA (TIPS)
2. Aumenta Gasto Cardíaco
· Poco invasiva
3. Aumenta volumen circ. central, · Hepatopatía avanzada (contraindicación Qca)
Qca)
↑ volemia efectiva arterial. · Puente al TOH
· Se ha impuesto como ttº de rescate
4. Empeora Circ. Hiperdinámica de última línea / 50% ESTENOSAN
5. Crea mayor vasodilatación
TRANSECCIÓN ESOFÁGICA
Hemorragia incoercible en pacientes con trombosis portal
HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
Estabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones
Endoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnóstico
No sangrado activo Sangrado activo/Shock
Mantener TER/SMT
Valoración precoz de:
RECIDIVA
TER/SMT ( doble)+ TTº Endoscópico
(
PERSISTENCIA/RECIDIVA
PREVENCION
Edad
Patología asociada Taponamiento esofágico
Estadio funcional
Permeabilidad portal
TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble
FRACASO
Derivación porto-sistémica
porto-
Grado B/C de Child
¿Cirugía derivativa? Grado A de Child No candidato I Qca TIPS
TOH
7

8. 02/03/2013
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICA
RECIDIVA HEMORRÁGICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
OBJETIVO HEMODINÁMICO
Base fisiopatológica: P= Q · R
fisiopatológica:
Reducción del GPP  12 mmHg o
 -BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS Al menos un 20% del GPP basal
Propranolol MANEJO CLÍNICO
Nadolol · Ajuste de dosis individualizado según ↓ de FC y TA
Bloqueo -1: Disminución gasto cardíaco · Resultados limitados por:
Bloqueo -2: Vc esplácnica/colateral
esplácnica/colateral
Contraindicaciones
Intolerancia
VASODILATADORES
5-Mononitrato de Isosorbide (5-MNI)
(5- RESULTADO
Vd venosa: Disminución resistencias intrahepáticas/colateral
venosa: intrahepáticas/colateral · Equiparable a la terapéutica endoscópica
Vd arterial: Vc esplácnica refleja
arterial: · Se recomienda combinar -Bloqueantes + Ligadura
· Si no se asocia ligadura, añadir 5 -MNI
5-
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICA RECIDIVA HEMORRÁGICA
TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS
Sesiones periódicas de tratamiento endoscópico
Indicación
· LIGADURA > ESCLEROSIS Fracaso del tratamiento médico y endoscópico
 Índice de recidiva Elevada eficacia ----- Morbi/Mortalidad de la técnica
Morbi/Mortalidad
 Número de sesiones/tiempo Encefalopatía hepática
 Complicaciones Deterioro de la función hepática
 Supervivencia Derivaciones
No selectivas (porto-cava, calibrada, TIPS)
(porto-
Selectivas (espleno-renal de Warren)
espleno-
· Resultado de la terapéutica endoscópica:
endoscópica:
Equiparable al tratamiento farmacológico El TIPS es la técnica derivativa de elección
Se recomienda su uso asociado a los -Bloqueantes como ttº de rescate de última línea
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA HDA POR VE: PROFILAXIS DEL
RECIDIVA HEMORRÁGICA PRIMER EPISODIO DE SANGRADO
·Endoscopia inicial y seguimiento endoscópico posterior
COMBINADO para el diagnóstico precoz de VE clínicamente relevantes
TTº ENDOSCÓPICO TTº FARMACOLÓGICO
Ligadura con bandas Propranolol/Nadolol
+/-
+/-
FRACASO 5-MNI ·Pacientes de mayor riesgo de sangrado
La asociación de ligadura + 1. VE de gran tamaño
Bbloq se considera el TTº ENDOSCÓPICO
tratamiento de elección para + 2. Signos rojos en la pared
prevenir la recidiva TTº FARMACOLÓGICO 3. Grado de Child-Pugh avanzado
Child-
hemorrágica
FRACASO 4. Presión/tensión de pared elevadas
De elección--------- -Bloqueantes
Valorar TRAS Alternativa -------- Ligadura de VE
Candidato No candidato
No indicado ------- Cirugía/TIPS
Grado B/C Grado A Esclerosis de VE
Nitratos aislados
TIPS ¿Cirugía?
8

9. 02/03/2013
Profilaxis primaria del sangrado variceal
Endoscopía
No várices
Riesgo progresión
<10% a 3 años
Várices pequeñas
sin signos rojos
Várices pequeñas
con signos rojos
Várices grandes
ROTURA
Endoscopía de
Riesgo progresión
10-15%/ año Riesgo aumentado
de sangrado ESOFAGICA
control c/2-3 años Endoscopía de
control c/2 años Profilaxis
primaria
¿ß bloqueantes?
INTRODUCCIÓN
• Signos clínicos sutiles e
• Patología relativamente
inespecíficos .
rara / grave, que sin
tratamiento puede
progresar a
mediastinitis y shock
• Hipotensión, sepsis,
séptico.
fiebre.
• Manifestaciones
clínicas clásicas son:
• Estos casos representan
a) Vómitos. un difícil reto diagnóstico
b) Dolor retrosternal. / originando frecuentes
c) Enfisema mediastínico. retrasos en su
tratamiento.
(Tríada de Macler)
Macler)
CAUSAS
1. Traumática
• Yatrogenia.
• Cuerpos extraños .
• Agentes corrosivos.
• Traumatismo torácico
(abierto o cerrado).
2. Espontánea
• Síndrome de Mallory-
Weiss.
• Hematoma intramural.
• Síndrome de Boerhaave
3. Neoplásica
4. Infecciosa
9

10. 02/03/2013
DEFINICIÓN
• Se refiere a laceraciones en
la membrana mucosa del
esófago.
SÍNDROME DE • Fuertes y prolongados
esfuerzos para vomitar o
MALLORY-WEISS toser.
• Puede aparecer con cierta
frecuencia en el punto de
unión entre el esófago y el
estómago.
estómago.
• Acompañarse de sangrado.
Epidemiología ETIOLOGÍA
• Suele ocurrir en varones
• 1929 por G. Kenneth Mallory con historia de consumo de
y Soma Weiss en 15 pacientes alcohol y se presenta
alcohólicos. clínicamente como vómitos
repetidos seguidos de
hematemesis.
• Aproximadamente 4 casos por
cada 100.000 personas.
• Desórdenes alimenticios y
en algunas evidencias se
• Más a los hombres que a las demuestran la presencia de
mujeres y puede aparecer a hernia de hiato como una
cualquier edad. condición pre-disponente.
• 5% de las hemorragias de la
• Puede estar asociado a la
parte alta del tracto ingesta repentina de
gastrointestinal. salicilatos.
TRATAMIENTO:
 Mayoría de los casos,
la hemorragia se
detiene
espontáneamente
después de 24-48
horas.
DIAGNOSTICO  Cicatrización en
aproximadamente 10
días.
 Tratamiento
quirúrgico y/o la
endoscopia es a veces
requerido para
suturar o ligar una
arteria sangrante.
10

11. 02/03/2013
SÍNDROME DE
• Consiste en una
rotura transmural
completa del
esófago,
generalmente en el
BOERHAAVE lado izquierdo.
• A unos 2-3 cms por
encima de la unión
gastroesofágica, con
salida de la sangre
hacia el mediastino.
• Afecta con más frecuencia • Un signo
a hombres (60-78%) y se radiológico clásico
relaciona con vómitos es la “V de
violentos y consumo de Naclerio”.
alcohol.
• Enfisema
mediastínico lineal
en ángulo
• Clínicamente se presenta costovertebral izq
con un cuadro dramático (entre aorta
de dolor, vómitos, inferior y
neumotórax, enfisema diafragma).
subcutáneo y shock.
• A menudo existe
derrame pleural
• No suele haber de predominio izq.
hematemesis (a diferencia
del Mallory-Weiss)
1) El método de elección para el
CONCLUSIONES Diagnóstico es la endoscopia.
2) La angiografía se utiliza antes de la
cirugía de la HTP (shunt
portosistémico).
3) HDA por varices esofágicas, es la
causa de HDA más frecuente en los
cirróticos.
11

12. 02/03/2013
1)Las variables que más influyen en Fármacos para prevenir la HDA por
la aparición de un primer episodio varices:
de HDA por varices son:
• Betabloqueantes (propranolol y
nadolol):
a).- Estadio C de Child.
b).- Várices grandes.
Disminuyen la presión portal al
c).- Várices con puntos rojos. disminuir el flujo sanguíneo esplácnico.
• La principal indicación de TIPS es la • El mejor tratamiento de las varices
prevención de HDA por varices en esofágicas y sus complicaciones es,
pacientes que están esperando un sin duda, el trasplante hepático. Sin
trasplante hepático. embargo, éste no es posible en todos
los casos.
• Las principales complicaciones tardías • Hasta que llegue dicha opción, el
son la aparición de encefalopatía paciente será manejado con otros
hepática y la oclusión del shunt. tratamientos.
INDICACIONES • En adultos, en general, todas las causas de
hepatopatía terminal, como cirrosis etílica
TRASPLANTE HEPATICO:
en abstinencia, viral, cirrosis biliar
primaria, cirrosis biliar secundaria,
Son candidatos potenciales a trasplante colangitis esclerosante primaria, hepatitis
hepático los niños o adultos que no fulminante, hemocromatosis, enfermedad
ofrecen contraindicaciones y padecen de Caroli y hepatocarcinoma.
una enfermedad hepática severa,
irreversible y para la cual no existe • El colangiocarcinoma no es indicación de
tratamiento médico o quirúrgico. trasplante hepático por sus malos
resultados.
12

13. 02/03/2013
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: La rotura esofágica espontánea del
esófago constituye una entidad que
• Enfermedades sistémicas severas. progresa desde el desgarro de la
• Enfermedades bacterianas o micosis mucosa (Síndrome de Mallory-Weiss),
extrahepáticas incontroladas. pasando por la disección de la pared
• Enfermedad cardiopulmonar preexistente (Hematoma intramural) hasta la
avanzada. rotura completa de las capas del
• Anomalías congénitas múltiples severas esófago con salida de su contenido
incorregibles. hacia el mediastino (Síndrome de
• Tumor metastásico. Boerhaave). Para algunos autores,
• Adicción a alcohol o drogas de forma activa. éste es un espectro continuo de una
misma condición.
• SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
– Desgarro mucoso lineal cerca de la union esofagogástrica
– Vómitos repetidos previos al dolor y la hematemesis (el
AHÍ LA LLEVAMOS
alcoholismo predispone)
– Buen pronóstico y rara vez muestra alteraciones
radiológicas. DISTINGUIDOS
COLEGAS!!!!!
• HEMATOMA INTRAMURAL
– Disección hemorrágica de la pared, que se origina en
esófago distal y puede ascender hasta el cricofaríngeo
– Vómitos ausentes o posteriores al inicio del dolor
– Hematemesis escasa o ausente
– Buen pronóstico.
MUCHAS GRACIAS
• SÍNDROME DE BOERHAAVE
– Rotura transmural completa del esófago en tercio medio-
inferior
– Vómitos previos al dolor. No hematemesis (la sangre sale
POR SU ATENCION
hacia el mediastino)
– Situación grave que requiere tratamiento quirúrgico urgente
13