Complicaciones de la cirrosis. III Simposio Medicina de Urgencias. Medellín-Colombia. 2015

1. JORGE RUIZ SANTACRUZ
Especialista en medicina de urgencias Universidad De
Antioquia, fellow en cuidados intensivos y medicina crítica
Universidad De Antioquia.
Cirrosis hepática, diagnóstico y
manejo en el servicio de urgencias
de las complicaciones más frecuentes

2. INTRODUCCIÓN
• Causa importante de morbimortalidad.
• Mortalidad varia del 1 al 57%.
• El mejor tratamiento es la prevención.
• El manejo inicial puede representar la diferencia
entre la vida y la muerte.

3. Epidemiología
• Decimocuarta causa de muerte alrededor del mundo.
• En el año 2010 se presentaron aproximadamente 1 millón de
muertes debido a las complicaciones.
• Las principales causas son
– Abuso de alcohol.
– Virus de la hepatitis C
– La enfermedad hepática no alcohólica (NASH).

4. Fisiopatología
Enfermedad
hepática crónica
Inflamación
fibrinogénesis
angiogénesis
oclusión vascular
Remodelamiento
sinusoidal
Shunt
intrahepáticos
Disfunción
endotelial
Disminución del NO
Liberación de
vasoconstrictores
Cirrosis

6. Hemorragia variceal
• Mortalidad del 30%.
• En pacientes con cirrosis , toda HTDS debe ser considerada variceal.
• Tiempo cero: momento de admisión al centro médico.
• Sangrado clínicamente significativo:
– Requerimiento de dos o más unidades de GR en las primeras 24 horas.
– PAS menor de 100 mm/hg.
– Frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm.

7. Hemorragia variceal
• Episodio de sangrado agudo: evento
de sangrado dentro de los cinco
primeros días desde el tiempo cero.
• Todo sangrado en este periodo de
tiempo es considerado como falla en
el tratamiento
– Hematemesis fresca de 100 ml o más
en el aspirado nasogástrico, hasta dos
horas luego de iniciar el manejo médico
o endoscópico óptimo.
– Choque hipovolémico.
– Caída de 3 gramos de hemoglobina
dentro de 24 horas.

8. Hemorragia variceal: manejo
Reanimación y
estabilización
hemodinámica
• Manejo hídrico agresivo con
cristaloides, glóbulos rojos y
plasma fresco congelado.
• Plaquetas < 50.000
• Monitorización
• Evitar la sobretransfusión.
• Medición del calcio ionizado.

9. Estrategias farmacológicas
• Terlipresina
• Octreotide o somatostatina.
• Norepinefrina si el paciente está
en choque hipovolémico.
• Profilaxis antibiótica.
• Inhibidor de bomba de
protones.
Hemorragia variceal: manejo
Tratamiento del sangrado

10. Endoscopia digestiva
superior
• Primeras doce horas del
sangrado.
• Paciente hemodinámicamente
estable, pruebas de coagulación
cercanas a la normalidad.
• Ligadura Vs escleroterapia.
Hemorragia variceal: manejo

11. Hemorragia variceal: complicaciones
• Úlceras esofágicas
• Gastropatía portal hipertensiva o várices
gástricas.
Ligadura con
bandas
• Locales: úlceras, sangrado, alteraciones de la
motilidad.
• Regionales: perforación esofágica, mediastinitis.
• Sistémicas: sepsis e hipoxemia.
Escleroterapia

12. • La endoscopia de
emergencia falla en un 10 al
20%
• Pacientes con resangrado
de debe realizar una
derivación porto-sistémica.
• Éxito en un 90 a 100%
Hemorragia variceal: complicaciones

13. Ascitis

14. Ascitis: clasificación
Tabla 1. Grados de ascitis y tratamientos sugeridos
Grado de ascitis Definición Tratamiento
Grado 1 Ascitis leve, solo detectable
al ultrasonido
No tratamiento
Grado 2 Ascitis moderada, evidente
por distención abdominal
moderada y simétrica
Restricción en la ingesta
de sodio y diuréticos
Grado 3 Ascitis extensa, distención
abdominal marcada
Paracentesis, restricción
en la ingesta de sodio y
diuréticos (a menos que el
paciente tenga ascitis
refractaria)

15. Ascitis: evaluación inicial
• Historia clínica
• Ultrasonido.
• Pruebas de función hepática,
coagulación.
• Paracentesis diagnóstica.
• Cultivo para micobacterias,
amilasa.
• Gram y cultivo.

16. Ascitis: manejo
• Restricción de sodio.
• Diuréticos
• Espironolactona 100 mg/día.
• Ascitis refractaria:
– no responde a dosis máxima con diuréticos (400 mg de
espironolactona y 160 mg de furosemida).
– Paracentesis de grandes volúmenes con albúmina.
– Trasplante hepático.

17. Infección
• Incrementa la mortalidad en un 30% el primer mes.
• La PBE, neumonía y la infección de tracto urinario son las más
comunes.
• Disminución del peristaltismo, sobrecrecimiento bacteriano y
el incremento de la permeabilidad intestinal incrementan el
riesgo de infección.

18. Peritonitis bacteriana espontanea
• Se define como la infección de líquido ascítico sin evidencia
de una fuente secundaria.
• Se observa en los estadios finales de la enfermedad hepática.
• Fiebre, dolor abdominal, irritación peritoneal y alteración del
estado mental.
• Diagnóstico: cultivo positivo y/o conteo de polimorfonucleares
mayores a 250 cel/mm3

19. PBE: manejo
• Antibiótico empírico mientras se espera el cultivo definitivo.
• Cefalosporinas de tercera generación:
– Ceftriaxona o cefotaxime.
– Basado en la epidemiologia local.
– Nosocomial Vs adquirida en comunidad.
• Pacientes con creatinina mayor de 1mg/dl, BUN mayor de 30
o bilirrubina total mayor de 4 mg/dl deben recibir albúmina:
– 1,5 gr/kg en las primeras 6 horas y 1 gr/kg al tercer día.

20. Encefalopatía hepática
• Signo ominoso, mortalidad del 64% a un año.
• Causas
– Medicamentos sedantes
– Constipación.
– Deshidratación.
– Infección
– Sangrado gastrointestinal.

21. Encefalopatía: manifestaciones
• Alteraciones del sueño diurno
es el hallazgo más temprano.
– Grado I: cambios en el
comportamiento, confusión leve,
disartria.
– Grado II: letargia, confusión
moderada.
– Grado III: estupor, incoherencias.
– Grado IV: estado de coma, sin
respuesta al dolor

22. Encefalopatía: manifestaciones

23. Encefalopatía: manejo
• EL sangrado gastrointestinal
• Infección
• Falla renal
• Uso de medicamentos sedantes u
analgésicos opioides.
• Hipoglicemia
• Constipación
• Hipovolemia
Corrección
de los
factores
precipitantes

24. • Disminución de la concentración de amonio
• Lactulosa
– Disminuye la absorción de amonio en el tracto gastrointestinal.
– La meta es alcanzar dos a tres deposiciones blandas al día.
– 30 a 45 ml 4 veces al día
• L-ornitina- L aspartato (LOLA)
– Aumenta el metabolismo del amonio.
• Rifaximina
– Antibiótico no absorbible.
Encefalopatía: manejo

25. Puntos clave
• Detener o enlentecer la progresión de la enfermedad a través
de las medidas de prevención como evitar el consumo de
medicamentos hepatotóxicos así como evitar completamente
el consumo de alcohol.
• Toda hemorragia del tracto digestivo superior es de origen
variceal hasta que se demuestre lo contrario y el manejo
definitivo es a través de la endoscopia digestiva superior más
ligadura o escleroterapia.

26. • A todos los pacientes con cirrosis y ascitis que ingresen al
servicio de urgencias se les debe realizar una paracentesis
diagnóstica para descartar peritonitis bacteriana espontanea
(PBE).
• El mejor tratamiento de la encefalopatía hepática es la
identificación y la corrección de la causa precipitante.
Puntos clave

27. Muchas gracias