La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroides que puede ser permanente o transitoria, y que puede ser causada por un trastorno autoinmune o una infección viral. Se explica cómo se diagnostica, se trata y se previenen las complicaciones de esta

1. Patologías inflamatorias
de la
Glándula Tiroides

2. Tiroiditis
Grupo heterogéneo de procesos de
carácter inflamatorio que afectan a la
glándula tiroidea

3. Tiroiditis
• Clasificación
Tiroiditis infecciosa aguda o supurada
Tiroiditis subaguda granulomatosa (De
Quervain)
Tiroiditis autoinmune:
Tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto)
Tiroiditis atrófica
Tiroiditis linfocitaria subaguda (tiroiditis
posparto, tiroiditis silente indolora)
Tiroiditis focal
Tiroiditis fibrosa (Riedel)
Tiroiditis por drogas (yodo, litio, interferón alfa,
amiodarona, interleukina 2)
Tiroiditis por radiación

4. Tiroiditis infecciosa aguda
Epidemiologia
Etiopatogenia
Origen: bacteriana (70%), hongos y
parásitos.
Vía: contigüidad, sanguínea, linfática,
fistula seno piriforme.
Poco frecuente
Frecuencia en mujeres 6:1, entre los 20 y 40 años
Factores predisponentes
Anatomía patológica
Infiltrados, focos de necrosis

5. Tiroiditis infecciosa aguda
Clínica
Inicio súbito
Bocio con signos de flogosis
Función tiroidea normal
Diagnóstico
Clínica
Exámenes de laboratorio: Leucocitosis, VSG elevada,
hemocultivo positivo, hormonas tiroideas normales, cultivo
de muestra, gammagrafía tiroidea “zonas frías”, PAAF
(confirmación diagnóstica)

6. Tiroiditis infecciosa aguda
Tratamiento
Evolución
Rápida hacia la curación
Antibióticos, antiinflamatorios y drenaje de
abscesos.

7. Tiroiditis granulomatosa subaguda
(De Quervain)
Epidemiologia
Etiopatogenia
Anatomía patológica
Predominio 3ra-6ta década de la vida
Relación 5/1
8-10% bocio previo
Infección viral
Ocasionalmente asociado a antígenos de
histocompatibilidad (HLA)
Granuloma de células gigantes
multinucleadas

8. Tiroiditis granulomatosa subaguda
(De Quervain)
Clínica
Periodo prodrómico pseudovirico
Dolor precervical
Bocio ocasional, difuso, doloroso y migratorio
Repercusión hormonal secuencial:
Fase de tirotoxicosis: leve a moderada
Fase transitoria de hipotiroidismo
Fase de recuperación o función tiroidea normal
Diagnóstico
Clínica
Exámenes de laboratorio: VSG elevada, positividad
excepcional de Tg Ab y TPO Ab, valores de hormonas
tiroideas y THS variables en función de la fase evolutiva
Gammagrafía o ecografía tiroidea
PAAF

9. Tiroiditis granulomatosa subaguda
(De Quervain)
Tratamiento
Sintomático, Acetaminofén 500mg c/6h
Antiinflamatorios no esteroideos o glucocorticoide como Prednisona
20mg c/8h por 7 a 10 días
Hiperfunción tiroidea con betabloqueantes: Propanolol 20-40mg
Levotiroxina 0.1 a o.15mg c/24h
Evolución y pronóstico
Resolución espontanea y completa en semanas o
meses
Tiroiditis migratoria
Exacerbaciones al disminuir los valores de T4 e
incrementarse TSH

10. Tiroiditis autoinmunes
Disminución de células T supresoras
Identidad molecular antigénica
Liberación de antígenos ocultos
Formación de neoantígenos
Expresividad de c. foliculares (HLA-DR)
Inmunoglobulinas estimuladoras (TSI)
o bloqueadoras (TBI) de la glándula
tiroides
Citotoxicidad T CD8
Citotoxicidad mediada por células NK
Susceptibilidad
genética
Factor desencadenante:
virus, yodo, etc

11. Tiroiditis linfocitaria crónica (Enferme
dad de Hashimoto)
Epidemiologia
Causa mas frecuente de hipotiroidismo y bocio en EUA
Predominio en sexo femenino 10:1
Edad (30-50 años)
Componente familiar ocasional
Etiopatogenia
Sensibilización de linfocitos a antígenos tiroideos
AUTOANTICUERPOS: Tg Ab, TPO Ab, anticuerpo bloqueador del
receptor de TSH
Destrucción glandular valores de T4 y T3 e incrementa TSH

12. Tiroiditis linfocitaria crónica (Enferme
dad de Hashimoto)
Anatomía patológica
Infiltración linfocitaria, centros germinales y fibrosis
Clínica
Bocio nodular, firme, no doloroso
Normofunción o hipofunción tiroidea
Asociación a otras patologías autoinmunes
endocrinas o no endocrinas
Mayor frecuencia de desarrollo de linfoma tiroideo

13. Tiroiditis linfocitaria crónica (Enferme
dad de Hashimoto)
Diagnóstico
Clínica
Exámenes de laboratorio:
Positividad de anticuerpos antitiroideos: anti- TG (25-50%) y anti-
TPO (90%)
Hormonas tiroideas circulantes normales o bajas
Complicación
Hipotiroidismo progresivo
Tratamiento
Levotiroxina 0.1 a 0.15mg c/24h

14. Tiroiditis silente
• (Tiroiditis no dolorosa, tiroiditis subaguda atíp
ica, indolora linfocitaria y linfocítica con hiperti
roidismo de resolución espontánea.
Epidemiologia
Cualquier edad (más frec. 30-35 años)
Más frecuente en mujeres (3:1)
Mayor incidencia durante el postparto
Antecedente de bocio previo

15. Tiroiditis silente
Anatomía patológica
Infiltración linfomonocitaria difusa
Destrucción del tejido folicular y ligera fibrosis
Se diferencia de la de Hashimoto menos cls.
De Hurthle
Etiopatogenia
Desconocida
Proceso autoinmune
Asociación HLA-DR3 y DR4

16. Tiroiditis silente
Hiperfunción tiroidea de aparición brusca
50%  tamaño glándula, consistencia firme,
indolora
Luego, hipotiroidismo transitorio
Rara vez evolucionan a hipotiroidismo definitivo
Clínica
Diagnóstico
Clínica
Laboratorio
VSG
Niveles de T4 libre 
Niveles de TSH 
Gammagrafía  hipocaptación del
radioisótopo

17. Tiroiditis silente
Evolución y pronóstico
Recurrencias 10-15%
Mayoría recuperan función tiroidea normal
Propranolol 20-40 mg
Levotiroxina 0.1-0.15 mg x 3-6
meses
Tratamiento

18. Tiroiditis de Riedel
Epidemiologia
Cualquier edad (más frec. 30-60 años)
Mujeres más frecuente
Bilateral
Etiopatogenia
Desconocida
Anticuerpos anti tiroideos
Proceso de destrucción glandular
Clínica
Bocio indoloro
Consistencia pétrea
Crecimiento lento y progresivo
Función tiroidea normal
Conduce a hipotiroidismo primario
Síntomas obstructivos del esófago,
tráquea.
Disfonía

19. Tiroiditis de Riedel
Clínica mujer de mediana edad con bocio
difuso de consistencia elástica. Hipotiroidismo
latente o clínico
T4 libre normal
TSH aumentada
Gammagrafía  hipocaptación del radioisótopo
Diagnóstico
Tratamiento

20. Gracias por su atención!
!