Este documento describe diferentes estados de inconsciencia como la confusión, el estupor y el coma, así como sus causas principales como lesiones cerebrales, hernias encefálicas, factores metabólicos, drogas y epilepsia. Explica la importancia del tallo cerebral, el sistema reticular activador y la vigilancia en el mantenimiento de la conciencia. También cubre el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de estos estados, incluida la muerte cerebral.

1. COMA Y TRASTORNOS SIMILARES DE LA CONCIENCIA MIP. ENRIQUE BARRERA SANTILLAN

2. Generalidades funcionamiento SN Estimulo Procesamiento respuesta

3. definiciones CONFUSIÓN SOMNOLENCIA ESTUPOR COMA Estado vegetativo

4. ESTADOS VEGETATIVOS Mutismo acinético Abulia Catatonia desaferenciación

6. ESCALA DEL COMA GLASGOW

7. Aspectos anatómicos y fisiológicos de la inconsciencia SAR Vigilia Tallo encefálico y tálamo medial

9. Principales causas del coma Lesiones que dañan el SAR o sus proyecciones Destrucción de zonas grandes de ambos hemisferios Supresión de la función reticulocerebral (toxinas, drogas, metabólicas)

11. Coma por masas y hernias encefálica Hernia uncaltranstentorial.- comprime III par craneal Hernia transtentorial central.- miosis y somnolencia Foraminal Comprimir región del RAS

12. Estados confusionales por factores metabólicos Hipoxia, isquemia, hipoglucemia; o alterar excitablidad neuronal. De intensidad variable Desencadenando sufrimiento neuronal (se agrega toxinas)

13. Metabolismo neuronal Flujo sanguíneo= 100 ml/100 g /min O2 = 3.5 ml/ 100 g / min Glucosa = 5 mg/100 g/min

14. El coma y convulsiones acompañas con frecuencia a grandes alteraciones natrémicas e hídricas (osmolaridad) Volumen de H2O encefálico, guarda relación directa con el estado de conciencia. Na < 115 mmol/L = coma y convulsiones y, > 350 mmol/L = como hiperosmolar La intensidad del deficit neurológico dependerá de la rapidez en que se instaura la deficiencia sérica.

15. Coma epiléptico Coma postictal sugerido por el agotamiento energético o por moléculas tóxicas productores de dicho efecto.

16. Coma de origen farmacológico En gran medida reversible y sin secuelas (si no existió hipoxia) Por depresión del SNC (SAR)

17. Diagnóstico

18. Paraclínicos GABINETE TAC o IRM EEG LABORATORIO Químico-toxicológico en sangre y orina Estudio del LCR Gasometría arterial

19. Dx diferencial Las que no tienes signos neurológicos focales (metabólicas) Con signos focales notables (ACV) Con fiebre, rigidez cervical o exceso de células en LCR ( datos de infección-meningitis- o, hemorragias)

20. Comas repentinos= fármacos, hipoxia, TCE, Insuficiencia orgánica aguda, paro cardiaco, epilepsia.

21. Muerte cerebral Perdida global de la función cerebral, respiración mantenida por medios artificiales y corazón sigue bombeando. Tres elementos esenciales por mas de 6 hrs.- destrucción cortical generalizada (coma profundo- no responde a ningún estímulo-) lesión global tallo encefálico ( ausencia reacciones oculares) destrucción del bulbo (apnea completa)

22. Pupilas tamaño normal o midriáticas (no miosis) Pueden existir reflejos osteotendinosos profundos si la médula continua íntegra

23. tratamiento Corregir causa subyacente lo más rápido posible (mantener asegurado ABC) y actuar inmediatamente ( DX y TX) Naloxona, tiamina y Dextrosa (50%) Reversión farmacológica.- antídotos Isquemicos.- trombolíticos Manejo de soluciones (iones y metabolitos)

24. pronósticos Coma metabólico mejor pronóstico que los traumáticos Escala del coma de Glasgow